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注射用替加环素无菌检查法的建立及方法优化研究
参照《中国药典》2010年版二部无菌检查法的要求,建立适用于注射用替加环素的无菌检查法.分别选择0.1％蛋白胨水溶液与pH 7.0氯化钠-蛋白胨缓冲液,及含0.1％,0.5％,1％吐温80的0.1％蛋白胨水溶液液为稀释液和冲洗液,加1 mol/L无菌MgSO4试剂0,0.5,0.8,1,2 mL作为中和剂,冲洗量分别为500,600,800,1 000mL.采用薄膜过滤法,共4个影响因素的17种方法,先以替加环素的敏感菌株金黄色葡萄球菌作为代表菌 考察17种方法的优劣,再选择佳方法分别以大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、生孢梭菌、白色念珠菌和黑曲霉为试验菌进行方法学验证.结果发现以含有1％吐温80的0.1％蛋白胨水溶液为冲洗液,以无菌MgSO4试剂为中和剂,适宜冲洗量的方法可消除样品抑菌性.采用方法17(取注射用替加环素20瓶,薄膜过滤法处理,以含1％吐温80的0.1％蛋白胨水溶液为稀释液和冲洗液,10 mL/瓶稀释,滤过,冲洗,冲洗量:500 mL/管,100 mL/次,过滤完成后加入1 mL的1 mol/L无菌MgSO4作为中和剂,以金黄色葡萄球菌为阳性对照菌)可作为注射用替加环素的无菌检查法.
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TRPM7参与AngⅡ对心肌细胞镁离子平衡的调节
目的:探讨TRPM7在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞镁离子平衡调节中的作用.方法:采用原代培养的小鼠心肌细胞作为研究对象,实验分对照、AngⅡ、AngⅡ+氯沙坦(Losartan,AngⅡ的Ⅰ型受体阻断剂)及AngⅡ+2-APB(TRPM7通道阻断剂)组.实验试剂直接加入培养液中与细胞共孵育,应用mag-fura-2镁离子荧光探针动态检测心肌细胞内镁离子水平的变化,实时定量PCR(qPCR)和Western Blotting检测TRPM7在原代培养心肌细胞中的表达水平.结果:与对照组相比,AngⅡ组心肌细胞胞内游离镁离子水平在细胞外生理镁离子浓度及高镁离子浓度环境下均有显著下降;应用Losartan或2-APB均可显著降低AngⅡ所致的游离镁离子下降的作用.qPCR和Western Blotting检测结果提示,AngⅡ对原代培养心肌细胞中TRPM7的表达水平无影响.结论:AngⅡ可通过Ⅰ型受体对原代培养心肌细胞的镁离子代谢产生显著影响,其机制可能是AngⅡ增强了心肌细胞TRPM7的功能而不影响其表达水平.
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颅脑损伤早期血清Mg2+含量的变化及临床意义
目的研究急性中、重型颅脑损伤早期患者血清Mg2+含量的变化及临床意义.方法用MTB比色法对53例急性中、重型颅脑损伤早期患者(重型颅脑损伤36例,中型颅脑损伤17例),26例非颅脑损伤患者及21例健康人的血清Mg2+含量进行检测.结果颅脑损伤组血清Mg2+含量[(0.64±0.11)mmol/L]显著低于非颅脑损伤组[(0.73±0.88)mmol/L](P＜0.05),并显著低于健康人组[(0.86±0.05)mmol/L](P＜0.01).重型颅脑损伤组血清Mg2+含量[(0.63±0.11)mmol/L]明显低于中型颅脑损伤组[(0.72±0.09)mmol/L](P＜0.05).硬膜下血肿、脑挫裂伤、脑干损伤组Mg2+含量[(0.61±0.11)mmol/L]明显低于单纯颅骨骨折、硬膜外血肿组[(0.68±0.11)mmol/L](P＜0.05).结论Mg2+可能参与了继发性颅脑损伤的病理生理过程,病情越重,伤后早期血镁下降越低.早期血清Mg2+水平可作为观察急性颅脑损伤严重程度及判断预后的指标.
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硫酸镁对脑缺血早期脑组织中Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量及谷氨酸受体1表达的影响
目的:探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用.方法:用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组(MCAO组)和MgSO4治疗组.MCAO组又分为3、6、12、24和48 h这5个时间点;MgSO4治疗组分为单次治疗1组、单次治疗2组、双次治疗1组、双次治疗2组和双次治疗3组.分别于脑缺血损伤后不同时间进行神经功能评分、脑梗死体积、Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量的测定及谷氨酸受体1表达水平的检测.结果:硫酸镁治疗组与MCAO组相比,神经功能恢复好,梗死灶体积缩小,脑皮质Ca2+和谷氨酸含量明显下降,Mg2+含量显著上升.同时,谷氨酸受体1的表达水平也降低.治疗效果:单次治疗2组优于单次治疗1组,双次治疗组又优于单次治疗组,其中双次治疗1组效果为显著.结论:硫酸镁对脑缺血损伤有明显的神经保护作用,且治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关.
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bFGF诱导血管形成中Mg2+重要作用的研究
目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对人脐带静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)内游离镁离子浓度([Mg2+]i)的调节机制及Mg2+与新生血管形成间相关性.方法 我们采用荧光指示剂mag-fura-2,运用PTi阳离子测定系统动态测HUVECs的[Mg2+]i.新鲜脐带内灌注胶原酶消化,获得内皮细胞,用含体积分数为0.2胎牛血清的M199液进行培养,当细胞外Mg2+浓度分别为0,1和2 mmol·L-1时,观察了bFGF促进HUVECs血管形成的能力.结果 bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Mg2+存在无关,在细胞外无Mg2+时,bFGF能剂量依赖性地增加[Mg2+]i.bFGF诱导的[Mg2+]i增加与细胞外Na+浓度和细胞内Ca2+浓度无关,经bFGF的受体(KDR)阻断剂SU1498预处理,能明显阻断bFGF诱导的[Mg2+]i增加.当细胞外Mg2+为0mmol·L-1时,HUVECs形成血管作用受到明显抑制,bFGF也不刺激血管形成,但当细胞外Mg2+为1或2 mmol·L-1时,bFGF可促进HUVECs形成血管.当细胞外Mg2+为1mmol·L-1时,KDR阻断剂SU1498可明显抑制bFGF促进HUVECs形成血管的作用.结论 bFGF通过KDR信号传递途径使细胞内的Mg2+库释放Mg2+,从而增加HUVECs的[Mg2+]i,并对促进血管形成起重要作用.
关键词： 碱性成纤维细胞生长因子 Mg2+ 血管形成 KDR mag-fura-2 -
细胞内镁离子平衡调节机制研究进展
Mg2+是细胞内第二位含量丰富的二价阳离子,与生物体的生理病理变化密切相关,但对其平衡调节的机制还不十分清楚.该文就细胞膜通道TRPM6、TRPM7,转运体Na+/Mg2+交换、Ca2+/Mg2+交换及细胞内ATP、蛋白、线粒体、内质网、细胞核与胞内游离镁离子稳态调节研究进展进行综述以为读者提供一个了解镁离子调节的机会.
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中重度梗阻性黄疸患者血微量元素与血脂变化关系研究
目的 探讨中、重度梗阻性黄疸患者钙、镁、锌3种微量元素的变化与血脂关系.方法 将我院住院治疗的118例患者,其中60例中、重度梗阻性黄疸患者定为实验组,58例肝功能未见明显异常、且自身无血脂异常疾病的患者定为对照组,分别用生化自动分析仪和原子吸收光谱仪检测两组血中血脂和微量元素相关指标.结果 中、重度梗阻性黄疸组血中总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白、载脂蛋白B的含量显著高于对照组,高密度脂蛋白、载脂蛋白A的含量显著低于对照组.中、重度梗阻性黄疸组血中Ca2+、Mg2+、Zn2+含量显著低于对照组.研究表明中、重度梗阻性黄疸组中甘油三酯水平升高与Ca2+含量降低,呈负相关性(r=-0.51,P<0.05).载脂蛋白B水平升高与Mg2+含量降低,呈负相关性(r=-0.50,P<0.05).载脂蛋白A水平降低与Mg2+含量降低,呈正相关性(r=0.34,P<0.05).结论 中、重度梗阻性黄疸患者会发生血脂代谢紊乱,且患者血中Ca2+、Mg2+、Zn2+水平显著降低,且与血脂存在相关联系,患者应注意微量元素的补充.
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固相萃取-离子色谱法测定土壤中游离态的K+、Na+、Ca2+、Mg2+
目的:建立用固相萃取-离子色谱法测定土壤中游离态的K+、Na+、Ca2+、Mg2+含量.方法:采用固相萃取柱将土壤样品中干扰物质分离,用离子色谱法测定其中的K+、Na+、Ca2+、Mg2+的含量.结果:当样品中游离态K+、Na+、Ca2+、Mg2+的含量在0-10 mg/L时,其含量与峰面积呈线性关系,相关系数为0.9998～0.9999;样品的加标平均回收率在83.4%～96.0%之间.结论:该法操作简单、快速、灵敏度高、重现性好,用固相萃取技术大大降低了对色谱柱的污染,适于土壤中游离态的K+、Na+、Ca2+、Mg2+含量的测定.
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亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆ET变化的影响
目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死后脑组织内Ca2+、Mg2+、兴奋性氨基酸(EAA)及血浆内皮素(ET)变化的影响及意义. 方法将48只SD大鼠随机分为亚低温组及对照组,各组再分为4个亚组,每亚组6只,应用改良线拴法制备大鼠大脑中动脉梗死模型;亚低温组大鼠给予亚低温治疗,而对照组不作亚低温处理.分别于缺血后1 h、2 h、4 h、8 h处死1亚组,检测缺血区脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆ET含量. 结果亚低温组大鼠缺血区脑组织内Ca2+、Mg2+、EAA及血浆ET含量随着缺血时间的延长仅轻度升高,Mg2+含量的下降也不明显,与对照组同时段比较差异有显著性(P<0.01). 结论亚低温能明显阻止实验大鼠脑缺血后缺血区脑组织内损伤性因子Ca2+、EAA和ET含量的增高及保护性因子Mg2+的下降,具有脑保护作用.
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帕金森大鼠黑质外液和红细胞内Mg2+含量的变化
目的:观察帕金森病(PD)大鼠中脑黑质外液及红细胞内Mg2+浓度的改变.方法:采用6-羟基多巴(6-OHDA)损毁制备偏侧PD大鼠模型24只,分4组各6只,分别于造模后第7、14、21、28天采集大鼠动脉血中的红细胞,采用微透析技术收集中脑黑质细胞外液,火焰原子吸收光谱法测定红细胞内和黑质细胞外液Mg2+含量.选5只健康大鼠作为对照组,进行相同测定.结果:各时点PD组红细胞内Mg2+含量均显著低于对照组(P＜0.05),且随病程延长而逐渐下降(P＜0.05);但PD组中脑黑质细胞外液Mg2+含量仅在第21、28天明显低于对照组(P＜0.05).结论:Mg2+缺乏与PD的发生及病程进展有一定关联.
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Mg2+快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高的作用及特征
目的采用钙离子特异性荧光指示剂Fura-2/AM,使用光电联合检测系统检测镁离子(Mg2+)对谷氨酸培养的海马神经元内游离钙离子浓度([Ca2+]i)的影响和特征.方法实验设计分三组(n＝26),向细胞吹药各20秒:①组1×10-5 mol/L谷氨酸;②组同时1×10-5mol/L谷氨酸和1×10-5mol/L Mg2+;③组即在②组回到基线后给1×10-5mol/L谷氨酸.结果①组[Ca2+]i明显升高;②组[Ca2+]I的变化明显变小,其峰值明显下降,且Phase 1上升速度减慢,Phase 2的时间也有所缩短,二相之间的平台期相对延长;③组出现与①组中相似的钙震荡表现,但Phase 1和Phase 2的时间均缩短,△[Ca2+]i的变化稍低.结论Mg2+可快速抑制谷氨酸诱导大鼠海马神经元内游离钙浓度升高.
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干粉明兴纳克中间产品的检验方法的改进
明兴纳克的干粉血液透析制剂的A粉中含有一定量的钙、镁离子.产品和中间产品均采用EDTA滴定法[1].但由于中间产品和产品间存在酸碱度的差异,导致在检验中间产品时出现滴定终点不明显、检验结果误差大的情况.针对这个问题,我们通过查阅有关文献,并做了大量的实验,结果发现在检验中间产品的Ca2+和Mg2+的含量时,将Ca2+、Mg2+的pH值分别控制在12和10左右,可以使滴定终点较为明显,从而达到检验结果更为准确的目的.
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慢性HBV感染者外周血CD8+T细胞中Mg2+水平及其临床意义
目的 检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血CD8+T细胞中Mg2+水平以及其表面活性抑制分子PD-1、CD95和活化分子CD38、NKG2D的表达情况,为HBV的临床治疗提供理论依据.方法 选取2016年1月至2017年2月在我院肝病门诊就诊的未经抗病毒治疗的HBV感染患者62例及健康对照者30例为研究对象,根据外周血HBV DNA水平将HBV感染患者分为高病毒载量组和低病毒载量组.检测HBV感染患者及健康对照者外周血及CD8+T细胞内Mg2浓度,采用流式细胞术检测三组对象CD8+T细胞表面分子PD-1、CD95、CD38和NKG2D的表达水平.结果 HBV感染患者及健康对照者外周血Mg2浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05);慢性HBV感染者CD8+T细胞中Mg2+浓度显著低于健康对照者(P＜0.05),高病毒载量组患者CD8+T细胞中Mg2浓度显著低于低病毒载量组(P＜0.05).HBV感染患者CD8+T细胞表面分子PD-1表达水平显著高于健康对照者,高病毒载量组患者PD-1的表达水平显著高于低病毒载量组(P＜0.05);高病毒载量组患者CD95表达水平显著高于低病毒载量组和健康对照组(P＜0.05),低病毒载量组与健康对照组CD95表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);高病毒载量组患者CD38表达水平显著低于低病毒载量组和健康对照组(P＜0.05),低病毒载量组与健康对照组CD38表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).HBV感染患者NKG2D表达水平显著低于健康对照者(P＜0.05),高病毒载量组患者NKG2D表达水平显著低于低病毒载量组(P＜0.05).结论 HBV感染者外周血CD8+T细胞内Mg2浓度下降可能与CD8+T细胞功能耗竭存在一定的关联,可能与Mg2+转运体功能异常有关.
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胰岛素联合中药方剂治疗对妊娠期糖尿病孕妇血清Mg2+、内脂素水平及母婴结局的影响
目的:探讨胰岛素联合自似中药方剂治疗妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清Mg2+、内脂素水平及母婴结局的影响.方法:将108例GDM孕妇随机分为观察组55例及对照组53例,2组孕妇均给予饮食控制、运动疗法及皮下注射胰岛素治疗,观察组在上述治疗的基础上联合自拟中药方剂治疗,2组均连续治疗2周,于治疗前及分娩前检测并2组血糖水平及血清Mg2+及内脂素水平(VF),并对2组产后母婴结局.结果:分娩前2组GDM孕妇血清HbA1c、FPG、1 h PBG、2 h PBG及血清VF水平与治疗前比较均显著降低(P<0.05),而血清Mg2+水平较治疗前比较显著升高(P<0.05);观察组分娩前上述指标改善较对照组更为显著(P<0.05);观察组妇剖宫产率、早产率、妊娠高血压发生率、胎儿窘迫及巨大儿发生率均明显低于对照组(P<0.05).结论:胰岛素联合自拟中药方剂可有效控制GDM孕妇血糖水平,改善母婴妊娠结局.
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脑梗死病人急性期与恢复期血K+、Na+、Mg2+、Cl-水平的比较研究
目的了解脑梗死病人急性期及恢复期血清内K+、Na+、Mg2+、Cl-四种离子的改变.方法从2002年1月至2003年5月30日住院经CT确诊为脑梗死53例病人,男35例,女18例,入院后次日抽空腹血测定四种离子的血清浓度,连测几天血清,直到四种离子测定均在正常值纠正电解质紊乱停止.两周以后发病16天抽空腹血测定四种离子的血清浓度.结果急性期高Cl-7例,恢复期高Cl-1例(X2=4.74,P＜0.05);急性期低K+13例,恢复期低K+5例(X2=4.07,P＜0.05);急性期低Na+32例,恢复期低Na+17例(X2=7.92,P＜0.01);急性期低Cl-16例,恢复期低Cl-9例(X2=0.22,P＜0.05);急性期低Mg2+29例,恢复期低Mg2+6例(X2=22.12,P＜0.01).结论脑梗死急性期与恢复期存在严重的电解质紊乱,易发生低K+、低Na+,低Mg2+、低Cl-及部分病人急性期高出现高Cl-.
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镁离子在治疗心律失常中的研究进展
Mg2+是人体内重要的电解质离子,是人体细胞内含量第二丰富的阳离子,具有复杂的调节机制,对维持机体新陈代谢及其他生理功能具有极其重要的作用.目前已发现人体内超过300种酶的作用离不开其参与,其中包括Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶等.临床上利用Mg2+调节这些酶的活性等特点,将Mg2作为一种预防和治疗心律失常的药物在很多方面运用,但其规范化运用仍有待进一步明确.现将Mg2在心律失常中的运用综述如下.
关键词： Mg2+ 心律失常 Na+-K+-ATP酶 Ca2+拮抗剂 -
Ca2+Mg2+对柔红霉素结合心肌肌球蛋白影响的荧光法研究
利用荧光光谱法研究了生理pH下,Ca2+、Mg2+对柔红霉素(Daunorubicin,DNR)与心肌肌球蛋白(cardiac myosin,CM)结合作用的影响.求得20℃,Ca2+=2.0×10-3mol/L,cMg2+=1.2×10-3mol/L时,Ca2+-DNR-CM、Mg2+-DNR-CM和Ca2++Mg2+-DNR-CM的猝灭常数和结合常数分别为:1.280×105L/mol、1.469×105L/mol和2.237×105L/mol和1.165×105L/mol、1.274×106L/mol和1.848×103L/mol.结果表明:Ca2+、Mg2+对DNR-CM均有荧光猝灭作用,且混合离子能竞争性抑制DNR与CM的结合,而异常的Ca2+、Mg2+浓度增强了DNR对CM的荧光猝灭作用,导致其心脏毒性.
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Mg2+抗心律失常及其临床意义
观察Mg2+抗心律失常的临床疗效，探讨其抗心律失常的机制。方法：61例急性心肌梗塞患者，随机分为治疗组(31例)和对照组(30例)，治疗组在极化液中加入25％硫酸镁，对照组输注极化液．结果：治疗组室性心律失常发生率9.7％(3例)，对照组33.3％(10例)，组间比较有显著性差异(P＜0.05)．结论：Mg2+抗室性心律失常疗效显著，在临床应用中具有重要的意义。
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Mg2+对体外循环心脏手术患者血管内皮功能的影响
目的评价Mg2+对体外循环(CPB)心脏手术患者血管内皮功能的影响.方法40例择期体外循环心脏手术病人随机分为两组,试验组(20例)CPB前予25%MgSO420ml静脉滴注,对照组以生理盐水对照,于CPB前、后检测中心静脉血Mg2+、K+、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及循环内皮细胞(CEC)的变化,同时记录心电图、心律失常发生情况.结果术前两组各项指标差异无显著意义(P＞0.05),术中对照组有7例发生室性早搏、5例出现室上性心动过速,试验组1例出现一过性室上性心动过速;CPB后对照组血K+、Mg2+明显低于术前,血NO、K+、Mg2+明显低于试验组(P＜0.05或0.01),而ET及CEC均显著高于试验组(P＜0.05或0.01).结论体外循环心脏手术前适当补充Mg2+有助于保持K+浓度的稳定,减少心律失常的发生,改善血管内皮功能.
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Mg2+、K+协同胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究
目的研究胰岛素-门冬氨酸钾镁对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响.方法采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型.实验动物分为三组:对照组、单纯缺血再灌注(IR)组、胰岛素处理(Ins-IR)组.胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液(含Ins 3U/kg,葡萄糖1.5g/kg,K+4mg/kg,Mg2+1.7mg/kg),对照组和IR组给予等量生理盐水.分别观察三组动物缺血再灌注2h、48h后,血清尿素氮(BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛(MDA),以及肾组织超微结构改变.结果肾缺血再灌注48h后,IR组血清尿素氮较对照组显著升高(P＜0.001),而Ins-IR组与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高(P＜0.05),胰岛素处理组MDA含量明显降低(P＜0.05).缺血再灌注2h后,三组动物血糖均较术前增高,但以IR组增高更为显著,与对照组比较P＜0.05,Ins-IR组与对照组无差异.电镜结果显示,对照组超微结构正常,IR组肾组织呈变性和坏死改变,Ins-IR组肾组织轻度变性.结论Mg2+,K+可协同胰岛素(insulin,Ins)减轻家兔急性缺血再灌注性肾损伤.其作用机制可能和降低血糖,抗自由基损伤,改善能量代谢,减轻钙超载,防止低血钾等因素有关.
