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蛙皮素受体激活蛋白文献资料
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BRAP对LPS诱导的人气道上皮细胞系黏液高分泌的影响
目的 探讨蛙皮素受体激活蛋白(BRAP)对脂多糖(uS)诱导的气道黏液高分泌的影响及相关作用机制.方法 体外培养人气道上皮HBE16细胞,转染已构建好的pEGFP-N1-BRAP,以空质粒载体作为对照,给予LPS刺激,同时分别以ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125、P38抑制剂SB203580干预.观察细胞内活性氧(ROS)含量、黏蛋白(MUC)5AC表达和核因子-κB(NF-κB)活性以及细胞活力的变化.结果 转染pEGFP-N1-BRAP后ROS明显减少(P＜0.01);同单纯LPS刺激相比,MUC5AC蛋白含量和mRNA水平在转染pEGFP-N1-BRAP后明显降低(P＜0.01),NF-κB活性亦呈相同趋势(P＜0.05);在U0126组,MUC5AC的表达较转染重组质粒组显著降低(P＜0.01),NF-κB活性也显著下调(P＜0.05).结论 BRAP可以通过ROS/ERK/MAPK信号通路阻止胞质内NF-κB的活化,从而下调MUC5AC的生成.
