首页 > 文献资料
-
肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段作用机制研究进展
近年来感染作为动脉粥样硬化新的危险因素备受关注.大量研究显示肺炎衣原体感染参与动脉粥样硬化病变的整个过程.本文对肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段的相关细胞分子机制加以综述,为明确肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的因果关系,进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供理论基础.
-
血管平滑肌细胞移行及表型转换的分子机制
在动脉粥样硬化发生、发展的不同阶段,血管平滑肌细胞表型转换具有重要且可能是不同的病理生理学意义.文章复习了近年动脉粥样硬化病损内膜中血管平滑肌细胞来源、血管平滑肌细胞表型转换的分子机制及鉴别不同平滑肌细胞表型的标志性分子,以期为深入理解动脉粥样硬化的发病机制和相关研究提供有益认识.
-
白细胞介素1受体拮抗剂在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化是一个复杂的过程,炎症反应贯穿其发生、发展的全过程.白细胞介素1受体拮抗剂作为内源性白细胞介素1的拮抗剂,在动脉粥样硬化形成和发展过程中起着非常重要的作用,可抑制动脉粥样硬化的发展.应用人重组白细胞介素1受体拮抗剂进行治疗可阻止动脉粥样硬化的进展,提高对冠心病的治疗效果.而对白细胞介素1受体拮抗剂基因的分析有望在早期即可筛查出易感人群,从而达到早期预防、早期治疗的目的 .
-
炎症介质与血栓形成和凝血的关系
近年来研究显示炎症介质与血栓形成和凝血的关系密切,本文主要介绍高迁移率族蛋白B1、组织因子、组织因子途径抑制物、蛋白C系统,凝血酶、血栓调节蛋白和血栓形成、凝血的关系.通过炎症介质与血栓形成和凝血的关系研究对认识动脉粥样硬化、血栓形成等疾病发病机制,指导临床治疗提供帮助.
-
膳食纤维降低血中C反应蛋白水平从而降低心血管疾病发作风险
C反应蛋白含量升高可诱导血管内皮细胞的炎症反应,预示着心血管疾病发生的危险.食物中的膳食纤维通过提高机体对氧化应激的防御能力及改变肠道细菌生存环境,从而降低血清中C反应蛋白浓度,减轻血管内皮细胞的炎症反应,在心血管疾病的预防和治疗中起重要作用.
-
树突状细胞在动脉粥样硬化发生发展中的作用
动脉粥样硬化是一种通过内皮细胞触发和持久炎症的慢性疾病.近研究显示树突状细胞在动脉粥样硬化形成过程中起重要的作用.树突状细胞是与动脉粥样硬化发生发展有关的有效抗原递呈细胞和免疫调节细胞.氧化型低密度脂蛋白、缺氧、尼古丁和热休克蛋白等可导致内皮功能失调,从而影响树突状细胞的黏附和成熟.大量证据证明炎性/免疫活性斑块是导致急性冠状综合征的主要原因之一.在动脉粥样硬化斑块中含有大量的树突状细胞和T淋巴细胞.他汀类药物和地尔硫卓能抑制树突状细胞刺激T细胞反应,从而防止动脉粥样硬化的发生发展.
-
基质金属蛋白酶在动脉粥样硬化中的作用研究进展
动脉粥样硬化是引起冠状动脉粥样硬化性心脏病的众多因素中重要的一种,严重威胁到人类的健康和生命.其发生源于各种原因导致的内皮细胞损伤,血管内皮的屏障功能遭受破坏,血液中的单核巨噬细胞、脂质、淋巴细胞及中性多形核白细胞广泛入侵到被剥脱的内皮下组织,发展为粥样斑块,引起血管重构,进一步导致斑块破裂,出血,继发血栓形成等.本文着重从几方面机制阐述基质金属蛋白酶削弱血管内皮细胞屏障功能,促进中层血管平滑肌细胞迁移和增殖,加重血管的结构改变,进一步促进循环炎性细胞浸润,斑块破裂,从而促进动脉粥样硬化疾病的发生、发展.
-
心肌素在平滑肌细胞分化及表型调节中的作用
平滑肌细胞在动脉粥样硬化的发生和进展过程中起了重要作用.粥样斑块中的平滑肌细胞不仅来源于中膜平滑肌,还可以从骨髓干细胞分化而来.平滑肌细胞的分化是高度可逆的,并在多种局部环境因素的参与作用下发育.平滑肌细胞表达多种标志表明它们在分化成熟中的相对状态.但是没有单个细胞分化特异性标志能将平滑肌细胞与其它完全区别开.心肌素及与其相关的血浆反应因子共刺激因子、ETS家族三元复合物(EIK-1)和心肌素相关转录因子对平滑肌细胞分化起到一定作用.因此平滑肌祖细胞概念的提出,为动脉粥样硬化防治提供了一种新的治疗策略.
-
载脂蛋白AⅠ的抗动脉粥样硬化功能研究进展
载脂蛋白AⅠ是高密度脂蛋白的主要蛋白质组分,其脂质结合型和脂质游离型表现为不同的构象,在胆固醇代谢过程中发挥重要作用.动物实验及临床试验表明,载脂蛋白AⅠ及其重组体、模拟肽等类似物都具有显著的抗动脉粥样硬化作用,具有广阔的临床应用前景.
-
1,25二羟维生素D3的心血管系统保护作用研究进展
1,25二羟维生素D3除调节人体内钙磷平衡外,在心血管系统还具有重要作用.临床研究发现,1,25二羟维生素D3缺乏可使罹患高血压、冠心病及心功能不全危险性增加.其保护心血管疾病的机制可能包括以下三个方面:调节肾素-血管紧张素系统;抑制心肌肥厚和心肌细胞增殖;抗炎、抗动脉粥样硬化和血管保护作用.
-
趋化因子CXC配体16的生物学效应研究进展
能与磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白结合的清道夫受体和趋化因子CXC配体16是同一种基因的不同命名.该蛋白质属于CXC家族,主要在抗原呈递细胞、平滑肌细胞、内皮细胞和T细胞中表达.作为清道夫受体,它以跨膜结合型存在,能与氧化型低密度脂蛋白结合.可能参与了巨噬细胞源性泡沫细胞的形成,导致动脉粥样硬化.作为趋化因子,它以分泌型存在时,主要在免疫系统、中枢神经系统和肿瘤等方面起重要作用.
-
5脂氧合酶途径和动脉粥样硬化的研究进展
白三烯是一类重要的炎症介质,由花生四烯酸经过一系列的酶促反应生成,其中5脂氧合酶是关键酶,因此该反应途径称为5脂氧舍酶代谢途径.近年来发现5脂氧合酶代谢途径在动脉粥样硬化的炎症反应中起着重要的调节作用.阻断5脂氧合酶代谢途径可以抑制动脉粥样硬化发生和发展.5脂氧合酶代谢途径的基因多态性也与心肌梗死和卒中的发病率密切相关.本文就5脂氧合酶途径和动脉粥样硬化关系的研究进展做一综述.
-
基因多态性与动脉粥样硬化性心血管疾病相关性的研究进展
心血管疾病是影响人类生命和健康的重要疾病.导致心血管病发病的因素有很多,其中遗传方面的因素近几年来渐被重视,特别是与心血管病发病过程紧密相关的基因多态性倍受关注,且已取得可喜成果,但也存在不少问题.本研究简要介绍心血管疾病相关基因多态性研究进展,并就常见问题提出一些看法,供同道参考.
-
酒与动脉粥样硬化
乙醇性饮料对动脉粥样硬化的影响非常复杂.多数研究者认为,适度饮酒可降低动脉粥样硬化的风险,其机制涉及多方面,如乙醇对单核细胞和血管壁细胞的影响,乙醇对非细胞成分的影响,非乙醇成分对炎性标志物的影响等.另一方面,酗酒具有促进动脉硬化作用,如促早期冠状动脉钙化等.本文就乙醇性饮料对动脉粥样硬化的影响做一简要综述.
-
内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用
内皮祖细胞因参与再内皮化和血管新生,在动脉粥样硬化病变发生发展中可能起着举足轻重的作用,包括参与内皮损伤后修复与内膜增生,影响斑块发展与稳定以及对动脉粥样硬化性疾病严重程度的预测.动脉粥样硬化病变过程中若干危险因素影响了内皮祖细胞的数量和功能,从而削弱内皮祖细胞可能的血管保护作用并影响动脉粥样硬化进程,因而提出内皮祖细胞潜在的治疗作用.本文从再内皮化、斑块发展和血管新生、动脉粥样硬化的若干危险因素及内皮祖细胞的预测价值和治疗作用等方面对内皮祖细胞在动脉粥样硬化进程中的作用作一综述.
-
高密度脂蛋白在动脉粥样硬化相关免疫和炎症反应中的双重作用
高密度脂蛋白通过减少细胞因子释放、粘附分子表达、抑制白细胞迁移至动脉壁、中和脂多糖的细胞毒作用、抑制巨噬细胞的抗原提呈功能而抑制炎症和免疫反应.高密度脂蛋白中的栽脂蛋白AI、J、M及相关分子鞘氨醇磷酸胆碱等在其中起重要作用.高密度脂蛋白因此而成为组装参与免疫和炎症反应的蛋白平台.而冠心病人高密度脂蛋白的组成和性质发生了改变,促进炎症反应.关注高密度脂蛋白的不同性质,利用它的抗炎、抗动脉粥样硬化一面,可预测和防治冠心病.
-
白三烯与动脉粥样硬化的研究进展
炎症反应是动脉粥样硬化的主要致病机制,白三烯是参与炎症反应的一种重要炎性介质.本文综述了白三烯及其代谢途径中的相关物质参与动脉粥样硬化的发病机制,以及抗白三烯药物治疗动脉粥样硬化的作用.
关键词: 病理学与病理生理学 白三烯 受体拮抗剂 5-脂氧合酶激活蛋白 动脉粥样硬化 -
谷氨酰胺与心肌缺血再灌注损伤
谷氨酰胺是人体内丰富的一种自由氨基酸,血液浓度为500~900mmol/L,占人体游离氨基酸20%以上,在骨骼肌和许多器官如肾脏中存贮,浓度达到血液中谷氨酰胺浓度的30倍以上,占游离氨基酸池的60%以上.谷氨酰胺是参与合成谷胱苷肽的谷氨酸的主要来源.谷胱苷肽系统是体内细胞减少氧化应激的主要机制之一.谷氨酰胺能够通过诱导谷胱苷肽的合成保护心肌细胞免受氧化应激的损伤,从而有利于缺血再灌注损伤后心肌细胞的恢复,并且能够通过诱导热休克蛋白的表达增强抗氧化物质活性的能力,促进缺血再灌注损伤组织的功能复苏.围手术期早期使用谷氨酰胺保护心肌是一种防治心肌缺血再灌注损伤的新方法.
-
小凹蛋白与心血管疾病
小凹蛋白是构成小凹的标志性蛋白,它们以烧瓶状的内陷形式广泛连接在各细胞质膜上.在多种疾病中均发现存在小凹蛋白的异常,它的突变和缺失与很多疾病的发生发展过程有关,其中包括了冠心病、心肌疾病、高血压病、糖尿病大血管病变等心血管疾病.本文简要概述小凹蛋白与心血管疾病的关系.
-
B类I型清道夫受体与胆固醇的双向转运
B类I型清道夫受体是一种细胞膜的糖蛋白,具有广泛的配基识别谱,在多种组织中高度表达.它是一种高密度脂蛋白(HDL)的高亲和力受体,在细胞水平上介导高密度脂蛋白和低密度脂蛋白选择性摄取胆固醇酯.在介导游离胆固醇的双向转运,参与动脉壁胆固醇的清除中起着重要作用.