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老年下肢动脉粥样硬化在糖尿病患者中的病理特点
目的探讨老年糖尿病患者下肢动脉粥样硬化的病理特点.方法收集老年糖尿病尸体解剖病例8例,并设立对照组,将所有病例的两侧股动脉进行连续取材,常规病理检查,其中部分节段行α平滑肌肌动蛋白、CD68和bax染色.结果与对照组比较,糖尿病组股动脉粥样硬化程度更重,钙化范围更大;其斑块中的平滑肌细胞相对较少,巨噬细胞相对较多;bax在巨噬细胞的表达较多,在平滑肌细胞的表达减少.结论提示糖尿病可能促进了股动脉粥样硬化的发生、发展.
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内皮祖细胞与动脉粥样硬化关系的研究进展
内皮祖细胞能够增殖、分化,是具有再生能力的前体细胞.内皮祖细胞作用于动脉粥样硬化病理过程.本文从内皮祖细胞水平的变化与动脉粥样斑块形成之间的关系及与临床综合征的联系作一综述,从另一个侧面揭示动脉粥样硬化的发生发展机制,并探讨内皮祖细胞作为动脉粥样硬化性疾病新的临床预测指标的潜力.
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高密度脂蛋白亚型抗动脉粥样硬化血栓形成的作用机制
高密度脂蛋白胆固醇浓度与冠状动脉粥样硬化发生的危险性呈负相关.血浆高密度脂蛋白是一类颗粒大小不均一的脂蛋白,可分为两个大的亚型,即体大质轻的高密度脂蛋白2和小而密的高密度脂蛋白3.高密度脂蛋白及其载脂蛋白参与抗动脉粥样硬化可能涉及到的机制有:促胆固醇转运,维持内皮完整性,抑制血细胞粘附于血管内皮,抗氧化,抗炎作用,抗血栓和促纤溶等多方面作用.本文主要阐述高密度脂蛋白及其亚型抗血栓形成机制.其主要机制是通过上调内皮一氧化氮合酶表达和促进一氧化氮合酶生成来促进血管保护因子一氧化氮的合成,同时还通过激活前列环素合成,减少组织因子表达,经蛋白C途径下调凝血酶生成,直接或间接地减少血小板聚集,减少凝血和促进纤溶来对抗血栓形成.
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瞬时感受器电位超家族与血管平滑肌功能
血管平滑肌的功能主要是通过多种机制激活Ca2+内流使胞内Ca2+浓度持续升高来实现的.目前的研究表明这种Ca2+内流与一系列瞬时感受器电位超家族成员有关,瞬时感受器电位超家族主要成员有:瞬时感受器电位C1、C3~6、V1、V2、V4、M4、M7和P2.文章概述瞬时感受器电位在血管平滑肌功能方面的作用.
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缝隙连接蛋白与动脉粥样硬化
组成缝隙连接的蛋白亚单位称为连接蛋白,现已发现有20种以上的连接蛋白亚型,其中连接蛋白37在人类主要表达在血管内皮细胞.研究表明Conenxin37在动脉粥样硬化的发生,发展中起着重要作用,涉及到切应力,炎症,高胆固醇血症等目前动脉粥样硬化研究的许多热点方面.同时一些研究表明连接蛋白37基因多态性在动脉粥样硬化的发病机制中可能有重要作用.本文将着重在连接蛋白37及其基因多态性与动脉粥样硬化的关系作一综述.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化发展进程中的相关研究进展
细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在多种细胞表达并诱导基质金属蛋白酶产生,近期有较多研究表明,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子在动脉粥样硬化相关细胞以及人类动脉粥样斑块内高表达,推测其在动脉粥样硬化的病理生理中可能起到重要的作用.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化的关系
脂蛋白相关磷脂酶A2是一种炎性细胞分泌的能促使氧化磷脂水解的磷脂酶,血液循环中该酶的活性与年龄性别血脂水平及基因多态性等多种因素有关.脂蛋白相关磷脂酶A2主要以与脂蛋白结合的形式存在,它既能通过水解血小板活化因子、氧化磷脂等炎症介质达到抗动脉硬化的效果,又能通过水解氧化低密度脂蛋白分子中的氧化磷脂,使其产生促炎症物质溶血卵磷脂和氧化型游离脂肪酸而起到促动脉粥样硬化作用,因此与动脉粥样硬化的发生发展密切相关.脂蛋白相关磷脂酶A2的特异性抑制剂已被证实具有抗动脉硬化作用,脂蛋白相关磷脂酶A2正被作为动脉粥样硬化治疗的一个新靶点而受到广泛关注.
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凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块
凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1是新发现的主要在血管内皮细胞表达的氧化型低密度脂蛋白受体,对动脉粥样硬化的发生发展有着重要意义.近年来,越来越多的研究显示凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化易损斑块之间存在重要联系.
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富半胱氨酸61的心血管作用
富半胱氨酸61是结缔组织生长因子CCN家族成员之一,具有广泛的生物学特性,影响细胞的生长、分化、粘附和运动,在发育和分化、伤口修复、肿瘤生长和凋亡等多种生物学过程中起重要作用.在血管生成、动脉粥样硬化和血管增生再狭窄中亦具有重要的生物学作用.
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血小板源生长因子及其受体与动脉粥样硬化
血小板源生长因子是成纤维细胞、平滑肌细胞及其他间充质来源细胞的强有丝分裂原和化学驱动剂.近年来的研究表明,在动脉粥样斑块发展过程中,血小板源生长因子及血小板源生长因子受体的作用可能尤其重要.文章对血小板源生长因子及其受体的结构、特点、作用和与动脉粥样硬化的病理关系作了简要归纳,以期为更好理解动脉粥样硬化的过程和探索如何防止其发生提供参考.
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脂多糖对动脉粥样硬化血管内皮细胞及其信号转导通路的影响
细菌脂多糖通过激活血管内皮细胞,引起相关细胞因子的合成和释放,导致动脉粥样硬化的发生.而脂多糖在血管内皮细胞的跨膜信号转导是引起细胞效应的关键.本文着重综述脂多糖对血管内皮细胞的影响、脂多糖与动脉粥样硬化的关系、脂多糖介导的信号转导机制及其与动脉粥样硬化的关系.为进一步明确动脉粥样硬化炎症发病的分子机制,并为开发具有明确治疗动脉粥样硬化的药物提供新的思路.
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巨噬细胞凋亡与动脉粥样硬化
细胞凋亡是动脉粥样硬化病变的主要特征之一,其中巨噬细胞凋亡贯穿动脉粥样硬化的整个过程,而在成熟病变中,大多数凋亡细胞是紧邻脂核的巨噬细胞.激活的巨噬细胞虽具有一些保护作用,但总的作用还是促进动脉粥样硬化损伤的启动和发展,巨噬细胞死亡可导致细胞外脂质核的发生和扩大,对斑块破裂及血栓形成有重要影响.因此,动脉粥样硬化病灶中巨噬细胞的丧失可预测斑块的稳定性.本文主要从巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化病变过程中的机制及重要作用,以及与其他造成斑块不稳定性相关因素之间的关系加以阐述,更进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制,从而为探索新的有效的临床防治策略提供可靠的理论基础.
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三磷酸腺苷结合盒转运体A7的结构、功能和调控的研究进展
三磷酸腺苷结合盒转运体A7是三磷酸腺苷结合盒转运体家族中新发现的一个和三磷酸腺苷结合盒转运体A1高同源性的蛋白,体内生理作用尚不清楚.许多研究表明,同三磷酸腺苷结合盒转运体A1对载脂蛋白介导生成高密度脂蛋白作用相似,三磷酸腺苷结合盒转运体A7主要通过影响磷脂或胆固醇的流出参与胆固醇的逆转运过程.但在组织分布和调控等方面又异于三磷酸腺苷结合盒转运体A1,可能具有其他特殊作用.深入研究三磷酸腺苷结合盒转运体A7的功能及其表达的调控机制,对于脂代谢、动脉粥样硬化、冠心病的治疗具有十分重要的意义.
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血红素加氧酶1与经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄
血红素加氧酶1是组成微粒体酶系统的重要组分之一,它能催化降解血红素生成胆红素、游离铁离子和一氧化碳.血红素加氧酶1以其强抗氧化、抗炎、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板聚集、调节血管张力及细胞内信号传递等作用,在经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄的防治中发挥重要的作用.
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肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的研究进展
冠心病的遗传因素尚不明确,肌细胞增强因子2A基因突变可能与冠心病有关.但此基因与冠心病之间相关机制仍不清楚,本文就肌细胞增强因子2A基因与冠心病相关性的新研究进展作一综述.
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趋化因子CXCL16与动脉粥样硬化的研究现状
近年新发现的跨膜趋化因子CXCL16 既具有趋化因子的功能,可以趋化激活的T淋巴细胞,促进T细胞与抗原递呈细胞的作用,同时还可作为清道夫受体吞噬氧化型低密度脂蛋白,促进泡沫细胞形成,此外CXCL16还有促进平滑肌细胞、内皮细胞增殖,增加细胞与细胞黏附的作用,动脉粥样硬化斑块处巨噬细胞和平滑肌细胞CXCL16表达增高,因此CXCL16可能在多个环节参与动脉粥样硬化的发生、发展.
关键词: 病理学与病理生理学 CXCL16趋化因子 抗原递呈 动脉粥样硬化 -
肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系
本文介绍了肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系、肺炎嗜衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞之间的相互作用,以及肺炎嗜衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响和肺炎嗜衣原体感染致动脉粥样硬化的机制.
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氨氯地平抗动脉粥样硬化研究进展
氨氯地平是广泛应用于临床的抗高血压药,近年来,由于其抑制动脉粥样硬化斑块的形成备受关注,但对其抗动脉粥样硬化的潜在作用机制还不完全清楚,可能与其独特的理化特性有关.
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组织因子及组织因子途径抑制物与动脉粥样硬化的关系
组织因子及组织因子途径抑制物可促发、调节粥样血栓形成过程.组织因子是血栓形成的启动因子,具有促进血管新生和细胞迁移的功能,通过凝血功能及非凝血功能在动脉粥样硬化斑块中起作用,而组织因子途径抑制物是组织因子途径生理性抑制剂.文章探讨组织因子及组织因子途径抑制物在动脉粥样硬化斑块中的作用,对临床治疗因动脉粥样硬化引起的心血管疾病具有重要的理论和现实意义.
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动脉粥样硬化中的细胞因子及细胞因子相关信号通路
动脉粥样硬化是血管壁的慢性炎症性疾病,炎症反应在动脉粥样硬化的不同阶段均具有重要地位.作为重要炎症介质的细胞因子在动脉粥样硬化中可由多种活化细胞分泌,同时这些细胞因子又可激活不同类型细胞,在动脉粥样硬化中发挥关键作用.细胞因子通过其相关信号通路实现生物学功能,这些通路包括核因子κB通路、c-Jun氨基端激酶/活化子1通路、Janus激酶/信号转导活化子和转导子通路、Sma 和Mad 同源物通路和Toll样受体/髓性分化因子88通路.目前人们已经对动脉粥样硬化中的细胞因子及相关信号通路的作用进行了广泛研究,并在筛选作为预测临床血管事件风险的可溶性细胞因子和探索靶向于细胞因子及其相关信号通路的新型治疗方法等方面取得了重大的进展.