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内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的潜在作用
动脉粥样硬化的发病机制复杂,炎症学说逐渐得到认同并成为主流,因此开发机体内在的抗炎机制对防止动脉粥样硬化具有重要意义.胍丁胺是新近发现的内源性物质,能发挥抗炎、抑制脂质过氧化、改善血流动力学、降低血糖等心血管保护作用,显示潜在的抗动脉粥样硬化炎症、防治动脉粥样硬化的作用.本文拟对内源性胍丁胺在动脉粥样硬化炎症中的作用作一简要综述.
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CD40-CD40配体与动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是多种因素导致的慢性疾病,严重威胁人类的健康.炎症介质CD40-CD40L被发现广泛存在于与动脉粥样硬化相关的各种细胞及血小板中,可促进其他炎症因子释放,增加内皮的促凝活性,诱导基质金属蛋白酶表达,与氧化型低密度脂蛋白协同作用促进动脉的粥样硬化和斑块的不稳定,在介导动脉粥样硬化和急性冠状动脉综合征的病理过程中起关键作用.
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血红素氧合酶1的抗氧化生理特性在动脉粥样硬化中的作用
血红素氧合酶1通过降解血红素产生一氧化碳、胆绿素和铁离子.胆绿素经胆绿素还原酶作用生成胆红素,铁离子可诱导铁蛋白合成.上述产物具有抗氧化和细胞保护作用,使血红素氧合酶-1在维持机体内环境氧化和抗氧化平衡方面具有独特意义.大量证据显示,血红素氧合酶-1具有抗动脉粥样硬化作用.对血红素氧合酶-1表达的调控极有可能成为将来用基因疗法来防治动脉粥样硬化疾病的一个新靶点.
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转化生长因子β在动脉粥样硬化中的作用研究进展
转化生长因子β是多功能的细胞因子,它广泛地调节机体的生长、发育、炎症、创伤修复和免疫等许多生理和病理过程.它作为一种免疫调节和重要的纤维化细胞因子在动脉粥样硬化进程中,尤其在维持斑块稳定性方面发挥重要调节作用.
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高密度脂蛋白的代谢相关基因表达产物与动脉粥样硬化
高密度脂蛋白胆固醇水平降低是动脉粥样硬化性心脏病独立和重要的危险因素.血浆高密度脂蛋白胆固醇水平不仅决定于它的生成速率,更重要的是取决于它的代谢水平.一系列的基因及其相关产物参与了高密度脂蛋白参与的胆固醇逆向转运过程,包括与升高血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因及其产物如三磷酸腺苷结合盒转运A1、磷脂酰胆碱胆固醇酰基转移酶、磷脂转运蛋白和脂蛋白脂酶等,以及降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平的基因和产物如清道夫受体B1、胆固醇酯转运蛋白、肝脂肪酶和内皮细胞脂肪酶等.而高密度脂蛋白代谢与动脉粥样硬化的关系也是多方面的,不能仅由血浆高密度脂蛋白胆固醇水平来明确推断对动脉粥样硬化的影响,降低血浆高密度脂蛋白胆固醇水平与动脉粥样硬化有一定的关联但不是必然的联系.
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低密度脂蛋白受体功能及其影响因素研究进展
低密度脂蛋白受体是一种细胞表面糖蛋白,主要功能是结合低密度脂蛋白或其它含载脂蛋白B100及载脂蛋白E的脂蛋白,然后内吞入细胞,在胆固醇代谢中起关键作用,但其功能受遗传、内分泌等多种因素的综合影响;同时,各种遗传和环境因素也可从转录、转录后等不同水平调节低密度脂蛋白受体的表达.研究证实,提高和促进低密度脂蛋白受体基因表达,可使血中低密度脂蛋白水平降低;反之,则低密度脂蛋白水平升高.本文提出应积极在低密度脂蛋白受体基因表达与调控水平提高其功能,预防高胆固醇血症和动脉粥样硬化的发生.
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氨基脲敏感性胺氧化酶及其病理生理意义
氨基脲敏感性胺氧化酶是一类对氨基脲敏感的胺氧化酶,功能复杂、分布广泛,其催化的氧化脱氨反应与心血管疾病和糖尿病血管并发症等关系密切, 如氨基脲敏感性胺氧化酶催化的氧化脱氨反应参与了内皮细胞介导的低密度脂蛋白氧化,从而引起内皮损伤,终导致动脉粥样硬化.氨基脲敏感性胺氧化酶可以调节葡萄糖转运蛋白4从脂肪细胞或3T3F422A细胞的胞内转位至胞膜,进而摄取并转运葡萄糖.其代谢物甲胺和甲醛等有血管毒性,特别在糖尿病并发症的发生发展中具有不可忽视的作用.
关键词: 病理学与病理生理学 氨基脲敏感性胺氧化酶 综述 甲醛 动脉粥样硬化 -
脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化
人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2,又称血小板活化因子乙酰水解酶,由成熟的巨噬细胞和淋巴细胞合成和分泌,并受炎性介质的调节,主要与低密度脂蛋白结合,能水解血小板活化因子使之失去活性,又能水解低密度脂蛋白上的氧化卵磷脂,生成促炎物质溶血卵磷脂和氧化游离脂肪酸,因此既有抗炎抗动脉粥样硬化,又有促炎促动脉粥样硬化的作用.近来,越来越多研究表明脂蛋白相关磷脂酶A2具有促动脉粥样硬化作用,与心血管风险有关,可能成为冠心病新的治疗目标.
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指数富集的配基系统进化技术及其在血管研究中的应用
指数富集的配基系统进化技术是一种生物文库技术,它利用人工合成的、容量约为1014~1015的随机寡核苷酸文库与靶物质结合,经过多轮筛选获得靶物质的DNA或RNA适配子,具有实用范围广、筛选过程简便、适配子有高特异性和高亲和性等特点.在血管研究方面主要是针对血管内膜增生和新生血管形成开展的,在该领域发展潜力巨大.
关键词: 病理学与病理生理学 指数富集的配基系统进化技术 综述 随机寡核苷酸文库 适配子 -
高血压大鼠模型的研究进展
复习近20年来有关实验用高血压大鼠模型的主要国内外文献资料,并就实验用自发性高血压大鼠、肾血管性高血压大鼠、药物诱发高血压大鼠、高盐饮食诱导的高血压大鼠及腹主动脉缩窄法高血压大鼠等模型的制模方法、特点、应用范围、应用价值及各自形成高血压的机制进行综述.
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家族性高胆固醇血症新致病基因--枯草溶菌素转化酶9的研究进展
家族性高胆固醇血症是一种常染色体显性遗传疾病,患者低密度脂蛋白胆固醇大幅度升高,严重者青少年时期可早发冠心病.研究发现该疾病的致病基因存在异质性,其中人类枯草溶菌素转化酶9基因突变可导致严重的家族性高胆固醇血症.该基因属于蛋白转化酶家族,其蛋白结构、功能及致病机制尚不清楚,文章追踪新研究进展,对该基因导致家族性高胆固醇血症的机制进行综述.
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内皮祖细胞在治疗性血管新生中的应用
内皮祖细胞能循环、增殖并分化为血管内皮细胞,但尚未表达成熟血管内皮细胞表型,也未形成血管,是胚胎干细胞分化过程中的一个过渡阶段.内皮祖细胞的发现更新了传统意义上的出生后血管再生修复机制,并为缺血性疾病的治疗和组织工程的发展提供了新思路.
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趋化因子与心脏同种异体移植血管病变的研究进展
形成心脏同种异体移植血管病变的中心事件是免疫和非免疫因素导致内皮功能受损之后的炎症反应.近来,越来越多的研究表明趋化因子在心脏同种异体移植血管病变的发生中起重要作用.
关键词: 病理学与病理生理学 趋化因子 心脏同种异体移植血管病变 移植物动脉硬化 -
内皮脂酶在动脉粥样硬化形成中的作用
内皮脂酶是新近发现的甘油三酯脂肪酶基因家族的新成员,由血管内皮细胞合成、分泌,并在内皮细胞表面发挥作用.内皮脂酶是一种磷脂酶,参与高密度脂蛋白代谢.本文就内皮脂酶的来源、活性及其与高密度脂蛋白、炎症和其他动脉粥样硬化形成因素之间的相互作用进行综述.
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CD40配体与糖尿病并发动脉粥样硬化
新近研究认为,炎症参与了糖尿病患者并发动脉粥样硬化的病理过程,CD40配体作为一种新的炎症标志,广泛存在于T、B淋巴细胞、内皮细胞、平滑肌细胞、单核/巨噬细胞、血小板及上皮细胞表面,它与其受体相互作用可诱导上述细胞产生许多致炎因子,参与动脉粥样硬化的发展变化.新临床研究提示CD40配体可能参与糖尿病炎性血管并发症的发生.阻断CD40-CD40配体的相互作用可能为抑制糖尿病并发动脉粥样硬化的发生与发展提供新的治疗手段.
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溶血磷脂酰胆碱在动脉粥样硬化中的作用
溶血磷脂酰胆碱是氧化型低密度脂蛋白的主要活性成分,具有广泛的生物学效应,参与动脉粥样硬化发生发展的各个环节.溶血磷脂酰胆碱可以诱发炎症反应,增加氧化应激,干扰血管内皮功能,破坏斑块稳定性,其生物学活性以及作用机制的阐述对动脉粥样硬化的预防、诊断和治疗具有很重要的作用.
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动脉粥样硬化基因表达谱研究概况
基因芯片又称DNA芯片或微阵列,为近些年发展起来的一项前沿技术-生物芯片中的一种(广义的生物芯片还包括蛋白芯片、组织芯片等).基因表达芯片是用于基因表达谱研究的一种应用型基因芯片.本文主要综述了基因表达芯片在炎症、氧化低密度脂蛋白、感染、同型半胱氨酸、血流动力学、吸烟等与动脉粥样硬化关系上的研究概况.
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吸烟与动脉粥样硬化的关系
吸烟是动脉粥样硬化的主要危险因素.大量证据显示,燃烧的烟草产生的气体和焦油微粒毒素引起血管内皮功能紊乱、炎症反应、氧化应急反应、脂质代谢紊乱、基质金属蛋白酶活性改变以及血栓形成,从而导致动脉粥样硬化的形成,且这一过程受遗传因素的影响.对烟草产生动脉粥样硬化的机制进行阐述,有利于动脉粥样硬化的防治.
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代谢综合征动物实验模型的研究进展
代谢综合征是以多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征,它的动物模型包括遗传性模型、转基因和基因敲除模型、环境因素诱导模型、外科干预或药物诱导模型.4类模型均具备了一定的代谢综合征特点,也各有自己的优点及局限性;其中以环境因素诱导模型能模拟人类不健康的生活方式,出现人类代谢综合征的基本特征,但与人代谢综合征的实际情况尚有一定差距.
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中药保护血管内皮细胞结构和功能的研究进展
内皮细胞损伤是动脉粥样硬化发生的关键因素,基础和临床工作者进行了大量的单方或复方中药保护血管内皮细胞的研究,本文综述了清热解毒、调脂降压等多种中药或是通过直接拮抗内皮素、提高内皮细胞抗脂质过氧化能力、抑制内皮细胞的氧化应激对抗内皮细胞损伤、调节粘附蛋白或细胞因子基因的表达加强调动机体或细胞的免疫功能等达到对抗动脉粥样硬化形成的作用.
关键词: 病理学与病理生理学 中药保护内皮细胞结构和功能 综述 内皮素 动脉粥样硬化