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细胞外基质影响血管平滑肌细胞迁移和增殖的研究进展
细胞外基质主要包括胶原,氨基多糖,弹性蛋白和糖蛋白等成分.细胞外基质通过与血管平滑肌细胞表面上的整合素受体结合,形成粘着斑,激活粘着斑激酶,触发细胞内一系列信号传导,从而对血管平滑肌细胞的迁移和增殖产生影响.
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妊娠相关血浆蛋白A与动脉粥样硬化的关系研究进展
目前认为炎症过程在动脉粥样硬化及其并发症的发病机理中扮演主要角色.多种临床研究发现,几种炎症标记物的血浆水平与未来的心血管危险性相关联,比如C反应蛋白、细胞粘附分子等.基质金属蛋白酶是一组重要的基质降解酶,在脂质富积的动脉粥样斑块部位表达增高,通过降解细胞外基质,促进斑块的破裂.妊娠相关血浆蛋白A是一种潜在的促动脉粥样硬化的基质金属蛋白酶,能特异性激活胰岛素样生长因子Ⅰ促进动脉粥样硬化的进展,其在血浆中水平的升高,可以作为急性冠状动脉综合征的一种新的生物化学血清学指标.
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核因子κB在心血管疾病中的作用的研究现状
核因子κB是一种广泛存在于真核细胞内的基因多向性转录因子,调控着一系列有关免疫应答、炎症反应和细胞生长、发育等细胞基因的表达,参与了动脉粥样硬化、冠心病、高血压、缺血再灌注损伤、心功能衰竭等多种心血管疾病的病理生理过程.调节和控制核因子κB的活性是一个理想治疗靶向,将通过多重环节起效,为心血管疾病的防治开辟一条新的途径.
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内皮细胞炎症反应在动脉粥样硬化研究中的作用
本文以动脉粥样硬化是一种炎症性疾病为依据,着重分析了微生物感染、氧化低密度脂蛋白、细胞因子等因素在动脉粥样硬化发生发展过程中的地位;从核因子κB、过氧化体增殖物激活型受体等基因调控的角度揭示动脉粥样硬化炎症反应的分子机制;综述了免疫抑制剂和免疫调节剂、核因子κB抑制剂、过氧化体增殖物激活型受体激动剂、环氧化酶2抑制剂、抗生素等药物在抗动脉粥样硬化药物研究中的应用;指出内皮细胞炎症反应的干预将可能成为抗动脉粥样硬化药物作用的新靶点.
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Fas-Fas配体系统和动脉粥样硬化中的细胞凋亡
近年来,国内外对Fas-Fas配体系统在动脉粥样硬化病变中的研究受到人们的关注.本文主要介绍了在动脉粥样硬化病变中,Fas-Fas配体系统的作用及其信号传导途径的调控因素.研究Fas-Fas配体系统可为完善动脉粥样硬化的发病机制、开创新的治疗途径提供一定的理论依据.
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中国动脉粥样硬化病理生理学研究近况
近四五年来,中国在动脉粥样硬化的病理生理学方面做了大量的研究工作,发表了一定数量的研究论文.综述这些研究论文,主要有四个方面:(1)动脉粥样硬化模型的复制,正向小型化发展.如引进了载脂蛋白E基因敲除鼠模型;大量维生素D加喂高脂饲料建立动脉粥样硬化大鼠模型;炎症免疫相关模型,以及基因工程型模型等.(2)在动脉粥样硬化病因学方面的工作集中在载脂蛋白基因多态性、脂蛋白脂肪酶等相关基因多态性、动脉粥样硬化遗传易感性、家族性高胆固醇血症,以及动脉粥样硬化的危险因素等方面.(3)关于动脉粥样硬化的发病学,许多作者认为,氧化型低密度脂蛋白起到主导作用:损伤血管内皮、刺激平滑肌细胞增殖、致血管壁细胞凋亡等;此外,在泡沫细胞形成、血液因素致动脉粥样硬化作用和斑块稳定性方面也做了大量工作.(4)关于抗动脉粥样硬化因素研究,除了继续探索高密度脂蛋白、过氧化体增殖物激活型受体、L精氨酸-一氧化氮酶等因素的抗动脉粥样硬化作用外,还发现了ATP结合盒转运体A1、溶血卵磷脂和小凹蛋白1等因素的抗动脉粥样硬化作用.总之,中国在动脉粥样硬化病理生理学的研究进步很大,但离完全阐明动脉粥样硬化病因发病学的目标还有较大路程.
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基质金属蛋白酶及与心肌缺血再灌注损伤
基质金属蛋白酶是一类结构同源,以酶原形式分泌并具降解细胞外基质功能的酶家族.近年来研究表明,其在心肌缺血再灌注损伤过程中发挥重要的作用.给予基质金属蛋白酶抑制物可减轻心肌缺血再灌注损伤,因此,对其进一步的研究,可能为临床治疗心肌梗死后溶栓、PTCA术后、心脏移植等造成的缺血再灌注损伤提供新的思路.
关键词: 病理学与病理生理学 基质金属蛋白酶的作用 综述 心肌缺血再灌注损伤 -
血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1与动脉粥样硬化
作为氧化型低密度脂蛋白主要受体,血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1 首先在内皮细胞表面发现, 后来发现在巨噬细胞以及SMC表面也有表达.这种受体被氧化型低密度脂蛋白活化后,可导致内皮功能改变,诱导粘附分子的表达及内皮细胞的凋亡.这种受体能被一些炎症因子、氧化应激、机械刺激以及高血压、高血脂和糖尿病等诱导表达;能识别结合多种与动脉粥样硬化形成有关的配体,参与动脉粥样硬化进程.
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环氧合酶2在动脉粥样硬化炎症中的意义和他汀类药物的影响
炎症在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,前列腺素是重要的组织源性炎症介质,环氧合酶及其前列腺素产物在动脉粥样硬化中的作用越来越受到关注,环氧合酶2可能成为动脉粥样硬化的治疗靶.他汀类药物具有抗炎活性,其机制尚不清楚,有可能通过前列腺素途径在动脉粥样硬化的治疗中起重要作用,而选择性环氧合酶2抑制剂可能与他汀类药物起协同作用.
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Na+-H+交换抑制剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用
Na+-H+交换体的研究表明,心肌缺血时,细胞酸中毒,致细胞内pH值下降,激活了Na+-H+交换体,促进Na+-H+交换,细胞内Na+浓度升高,终导致细胞内Ca2+超负荷,造成细胞损伤.Na+-H+交换抑制剂可通过抑制 Na+-H+交换,防止细胞内Ca2+超负荷及其他相关作用,对心肌缺血再灌注损伤起保护作用.从初的阿米洛利到3-甲磺酰苯甲酰胍-4-甲磺酸异丙酯等一系列药物的实验研究和临床试验,有可能为心脏外科心肌保护和缺血性心脏病的治疗提供新的方法.
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血管内皮祖细胞动员在损伤血管修复中的作用及调控因素
骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞,目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓.骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激,可动员而增量进入外周血,参与血管再生及损伤血管的再内皮化.深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素,探明其在损伤血管修复中的作用,对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义.
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清热解毒类中药抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展
动脉粥样硬化是在高脂血症、高血压等危险因素作用下,引起的以动脉内皮细胞功能障碍和平滑肌细胞迁移与增殖为主要病理改变的炎性疾病,清热解毒类中药通过降血脂、拮抗内皮素、抑制平滑肌细胞增殖和抑制血小板聚集达到"消炎"的目的,因而具有防治动脉粥样硬化的功效.
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心血管病时冠状动脉微血管重构研究进展
冠状动脉微血管在冠状动脉血流量的调节中起着重要作用.研究表明高血压、冠心病、糖尿病、心肌病等都有冠状动脉微血管重构的发生,其机制尚未完全清楚,可能与血流动力学、神经体液因素、内皮功能障碍、平滑肌细胞和血管外膜成纤维细胞增殖及细胞外基质堆积等多种因素有关.
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骨髓干细胞向心肌细胞分化的研究现状
心肌细胞在生理和病理状况下存在细胞增殖现象.骨髓干细胞被认为是再生心肌细胞的来源之一.骨髓细胞不论是全髓细胞、造血干细胞,还是间质干细胞,体内移植都可向心肌细胞分化, 在一定程度上改善心功能.体外诱导不仅可出现心肌细胞表型,还表达功能性受体.
关键词: 病理学与病理生理学 骨髓干细胞向心肌细胞分化 综述 心肌细胞增殖 骨髓干细胞 -
肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制
肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径;体外细胞培养和动物实验证实:在动脉粥样硬化形成的各阶段,肺炎衣原体与靶细胞相互作用,促进动脉粥样硬化的发生与发展,加速其进程;肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化;抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用;基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性.
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动脉外膜炎在动脉粥样硬化发病学中的应用
动脉粥样硬化的发生是多因素综合作用的结果.动脉外膜炎细胞浸润能通过各种细胞因子的产生,协同其他多种因素引发中间许多复杂的信号传导过程促进动脉粥样硬化形成.
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血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1
血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1是一种氧化型低密度脂蛋白的特异性膜受体,结构上属于C类血凝素分子家族,在多种心血管疾病中发挥重要作用.文章就血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1的分子生物学特性、表达和调节、受体后信号传导机制和与心血管疾病的关系进行了综述.
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脱氢表雄酮抗动脉粥样硬化机制的研究进展
随衰老而降低的脱氢表雄酮具有抗动脉粥样硬化作用.它可能具有调脂作用、抑制血管平滑肌细胞增殖作用、抗血小板聚集、抑制胶原和胶原基因表达、抑制从单核细胞分泌的白细胞介素6、对抗高胰岛素血症、提高细胞钙离子反应和血管松弛性而起抗动脉粥样硬化作用.
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转基因兔在动脉粥样硬化研究中的应用及其进展
家兔脂蛋白组成和脂代谢特点适合研究人的动脉粥样硬化疾病,携带与动脉粥样硬化相关人基因的转基因兔又成为研究人脂蛋白代谢和动脉粥样硬化一个独特工具.到目前为止,携带人载脂蛋白(a)、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、载脂蛋白E2、载脂蛋白、肝脂酶、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶、脂蛋白脂酶、15-脂质氧化酶、基质金属蛋白酶12,以及家兔的载脂蛋白B mRNA 编码蛋白催化多肽1基因等已经在家兔身上表达.另外,人的载脂蛋白(a)、载脂蛋白AⅠ、卵磷脂-胆固醇酰基转移酶和脂蛋白脂酶基因也已经被导入到低密度脂蛋白受体缺陷的WHHL家兔体内.本文对利用转基因兔在研究脂质代谢和动脉粥样硬化方面取得的进展进行了回顾总结.
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中国人内源性高甘油三酯血症与载脂蛋白A5基因-1131T》C多态性、S19W多态性的相关性
目的探讨中国人内源性高甘油三酯血症患者载脂蛋白A5基因的-1131T>C多态性及S19W多态性与血脂水平的关系.方法用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性分析,对182名内源性高甘油三酯血症患者和200名血脂正常者的载脂蛋白A5基因启动子上游-1131T>C单核苷酸多态性、编码区的S19W(c.56C>G)多态性、空腹血脂及载脂蛋白水平进行分析.结果患者的体质指数、血清总甘油三酯和总胆固醇水平较对照组显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平则显著降低.-1131T/C单核苷酸多态性位点T和C等位基因频率在病例组和对照组分别为52.7%、47.3%和67.0%、33.0%.等位基因频率和基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡定律.T/C基因多态性等位基因T和C频率在两组间的差异有显著性(P<0.05);S19W多态性与内源性高甘油三酯血症发病风险未见明显相关性.结论载脂蛋白A5基因-1131C等位基因与血清甘油三酯的升高相关.