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回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响
目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响.方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组.治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异.结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00％,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P＜0.05)；③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36％,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01)；④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点.
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食管癌Mp53和mdr-1,mrp表达的相关性研究
目的探讨食管癌组织中突变型p53蛋白(Mp53)与多药耐药基因(mdr-1)和多药耐药相关蛋白基因(mrp)的表达关系.方法分别应用S-P免疫组化法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对54例食管癌组织的Mp53蛋白和mdr-1,mrp基因表达进行检测.结果食管标本的Mp53和mdr-1,mrp的阳性率均高于癌旁组织( P＜0.01);癌组织Mp53阳性的mdr-1,mrp的阳性率高于Mp53阴性者( P＜0.05);Mp53和mdr-1,mrp表达与食管肿瘤长度、分化程度和淋巴结转移无明显关系( P＞0.05). 随访发现, Mp53, mdr -1和(或) mrp阳性患者的1, 2, 3 年生存率 (73.5%, 39.1%,7.7%)低于Mp53和mdr-1,mrp阴性者(82.4%, 58.3%,37.5%).结论食管癌组织中Mp53蛋白表达阳性可能对肿瘤细胞的MDR起调控作用;Mp53和mdr-1,mrp的共表达还可能反映食管癌化疗效果差、易复发转移的生物学行为.
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iNOS、p53在幽门螺杆菌相关胃病中的表达
目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)感染时不同胃粘膜病变中诱生型一氧化氮合酶(iN OS)与p53的表达情况,探讨H.pylori感染与胃癌形成的分子机制.方法:采用免疫组化法检测126例患者胃粘膜iNOS与p 53的表达情况.H.pylori检测采用尿素酶试验法和Warthin -S tarry银染法.结果:126例患者中H.pylori阳性72例,H.pylori阴性54例.iNOS在炎性细胞的表达率CSG和CAG组明显高于DyS和GC级(P＜0.05).iNOS在腺上皮细胞的表达率D yS和GC组明显高于CSG和CAG组(P＜0.05).结论:炎性细胞来源的iNOS起引发凋亡的作用,而腺上皮细胞产生的iNOS有抑制凋亡的作用.H.pylori感染激活iNOS通过p53介导凋亡可能是H.pylori诱发癌变的机制之一.
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胃粘膜 PCNA、p53 表达与Hp感染及癌变的关系研究
目的:探讨胃上皮细胞增殖与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系及Hp感染致癌的可能机制.方法:应用快速尿素酶试验和WS银染色法将各种病变分为Hp感染阳性组和阴性组,应用免疫组化SP法对各组病变的增殖细胞核抗原(PCNA)、p53表达进行检测.结果:总体上看,Hp阳性组PCNA表达的阳性率明显高于Hp阴性组(P＜0.005);且Hp阳性组总体p53表达的阳性率明显高于Hp阴性组总体(P＜0.05);p53表达的阳性率随病变程度的加重而逐渐增加;但PCNA表达与胃粘膜炎症程度无相关性(P＞0.05).结论:Hp感染可促进胃上皮细胞过度增殖,这种过度增殖可能是Hp感染致胃癌的机制之一.
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腺口形态的变化与胃癌发生的关系
[目的]探讨胃黏膜腺口形态在胃癌多阶段发生过程中各阶段的变化规律.[方法]用免疫组织化学SP染色方法检测早期胃癌手术标本28例共33个病灶的PCNA及抑癌基因蛋白P53的表达情况,并用实体显微镜技术观察胃黏膜腺口形态的变化.[结果]胃黏膜的腺口形态分为Ⅰ、Ⅲs、ⅢL、Ⅳ与Ⅴ型;Ⅰ型的92.6%、ⅢL型的95.7%组织学上表现为正常组织形态;Ⅲs型、Ⅰ型的7.4%及Ⅳ型的57.1%表现为肠上皮化生;ⅢL型的4.3%、Ⅳ型的38.8%、Ⅴ型的15.2%组织学上表现为异型增生,其PCNA阳性细胞率分别为23.88%、34.37%和49.21%(P<0.05),Ⅳ型有10.53%、Ⅴ型有60%出现P53阳性表达(P<0.01);Ⅳ型的4.1%和Ⅴ型的84.8%组织学上表现为癌,其PCNA阳性细胞率分别为41.63%和49.76%(P>0.05),Ⅴ型有50%出现P53阳性着色.[结论]早期胃癌的基本腺口形态为Ⅳ型与Ⅴ型,在胃癌多阶段发生过程中,腺口形态按一定规律变化,并且伴随基因水平的变化.
关键词： 早期胃癌 突变型p53蛋白 增殖细胞核抗原(PCNA) 腺口形态 -
槲皮素对NB4细胞株p53及蛋白的影响
目的研究治疗白血病的有效药物。方法将槲皮素作用于培养的NB4细胞株，应用RT-PCR及Westem bolt方法，研究不同浓度槲皮素(30、60、90μmol/L)诱导细胞24、48、72、96、120h后，急性早幼粒细胞白血病NB4细胞株中突变型p53基因及蛋白表达的情况。结果证实其在30～90μmol/L浓度时对突变型p53基因无影响，而对突变型p53蛋白的表达有抑制作用。结论本研究为槲皮素应用于急性早幼粒细胞白血病的研究提供了有效手段。
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槲皮素对体外培养NB4细胞株P53表达的影响
目的为研究治疗白血病的有效药物.方法将槲皮素作用于培养的NB4细胞株,应用RT-PCR及westernblot方法,研究不同浓度槲皮素(30、60、90μm)诱导细胞24、48、72、96、120h后,白血病NB4细胞株中突变型p53基因及蛋白表达的情况.结果证实其30～90μm浓度时对突变型p53基因没有影响,而对突变型p53蛋白的表达产生抑制作用.结论为槲皮素应用于白血病的研究提供了有效手段.
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小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义
目的 探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达及意义.方法 用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况.并将结果进行相关分析.结果 小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05).突变型P53表达与淋巴结转移和TNM分期有关(P＜0.05),而Bcl-2表达与之无关(P＞0.05).突变型P53与Bel-2蛋白的表达有相关性(P＜0.05).结论 小细胞肺癌组织中突变型P53蛋白与预后有关,Bcl-2蛋白与预后无关.
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C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌中的表达及相关性
目的 探讨C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性.方法 采用免疫组化SP法检测72例乳腺癌组织中C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF表达情况,并结合临床病理特征进行相关性分析.结果 乳腺癌患者C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF阳性表达率分别为47.2%、48.6%、56.9%、65.3%.C-erbB-2 、p53表达与淋巴结转移、雌激素受体、孕激素受体相关(P＜0.05);Ki-67、VEGF与肿瘤直径、淋巴结转移相关(P＜0.05);ER和PR呈正相关(P＜0.05);C-erbB2与ER、PR呈负相关(P＜0.05);p53与ER和PR呈负相关(P＜0.05);p53、Ki-67、VEGF之间均呈正相关(P＜0.05).结论 C-erbB-2、p53、Ki-67及VEGF检测对判断乳腺癌预后有重要意义.
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小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达与生存期的关系
目的:探讨小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2的表达对生存期的影响.方法:用SP免疫组化法检测40例小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的表达情况,并将生存期进行相关分析.结果:小细胞肺癌组织中突变型P53与Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于正常肺组织(P＜0.05).突变型P53或Bcl-2蛋白阳性表达组生存期明显低于阴性表达组(P＜0.05).结论:突变型P53与Bcl-2蛋白阳性表达均与小细胞肺癌的预后有关.
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食管鳞癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达变化及意义
目的 观察食管鳞癌组织肿瘤转移相关基因2(MTA2)、突变型p53蛋白表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组织化学染色法检测80例份食管鳞癌组织(观察组)和30例份正常食管组织(对照组)中MTA2、突变型p53蛋白表达情况,分析食管鳞癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达与食管鳞癌患者临床病理参数的关系.结果 观察组MTA2阳性表达率为85.0%(68/80),突变型p53阳性表达率为61.3%(49/80),对照组MTA2、突变型p53蛋白均无阳性表达.食管鳞癌组织MTA2蛋白阳性表达与癌组织浸润深度、远处转移、淋巴结转移、肿瘤组织分化程度、TNM分期有关(P均<0.05);突变型p53蛋白阳性表达与癌组织浸润深度、淋巴结转移、远处转移有关(P均<0.05).观察组食管癌组织MTA2、突变型p53蛋白表达均为阳性表达的有46例份,食管鳞癌组织中MTA2表达与突变型p53表达呈正相关(r=0.313,P<0.01).结论 食管鳞癌组织中MTA2、突变型p53蛋白阳性表达增多.检测MTA2、突变型p53表达有助于判断食管鳞癌浸润和转移能力.
关键词： 食管鳞癌 肿瘤转移相关基因2蛋白 突变型p53蛋白 肿瘤浸润 肿瘤转移 -
突变型p53蛋白与P-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌中的表达及意义
目的:探讨突变型p53蛋白与多药耐药蛋白p-糖蛋白在涎腺粘液表皮样癌(MEC)的表达及意义.方法:应用免疫组织化学技术(SP法)检测突变型p53蛋白和p-糖蛋白在37例涎腺MEC及12例正常涎腺组织中的表达,分析二者表达与涎腺MEC临床病理特点的联系及二者表达之间的相关性.结果:37例涎腺MEC中突变型p53蛋白阳性表达率为54.1％ (20/37),正常涎腺组织无表达,差异有统计学意义(P＜0.001)；涎腺MEC中p-糖蛋白阳性表达率为91.9％ (34/37),正常涎腺组织阳性表达率为58.3％ (7/12),差异有统计学意义(P＜0.05).37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与临床分期、分化程度、有无淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.05).37例涎腺MEC中突变型p53蛋白的阳性表达与p-糖蛋白的阳性表达有明显相关性(P＜0.05).结论:突变型p53蛋白和p-糖蛋白在涎腺MEC中均有较高水平表达,突变型p53蛋白过表达与涎腺MEC的生长、分化及淋巴结转移的生物学行为关系密切.检测涎腺MEC中突变型p53蛋白和p-糖蛋白的表达可为临床拟定化疗方案提供依据,也可为判断涎腺MEC的预后提供参考.
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p53、p73与生存素及caspase-7蛋白酶在喉癌组织中的表达及临床意义
目的 探讨p53、p73、生存素(survivin)及caspase7蛋白酶在喉癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化(SP法)检测49例喉癌组织和42例喉正常组织中突变型p53、p73、survivin及caspase-7蛋白的表达水平,并分析其与喉癌临床病理参数和预后的关系.结果 突变型p53、p73、survivin及caspase-7蛋白在喉癌组织中有较高阳性表达率,分别为71.4％、87.8％、91.8％、95.9％,而在喉正常组织中其阳性表达率明显降低(P＜0.05),分别为21.4％、23.8％、76.2％、47.6％.四种蛋白表达与喉癌临床病理参数和预后分析显示,突变型p53、p73蛋白表达随着喉癌临床分期的演进而增加,且喉癌中有淋巴结转移的p53、p73蛋白表达显著高于无淋巴结转移组(P＜0.05),p73蛋白表达还与喉癌病理分级和临床不良预后密切相关(P＜0.05);survivin蛋白表达与喉癌临床分期和病理分级相关(P＜0.05);caspase-7蛋白高表达患者,其病理分级和预后较好(P＜0.05).相关性分析发现喉癌组织中Survivin蛋白表达分别与p73(r=0.372,P＜0.01)、caspase-7(r=0.476,P＜0.01)蛋白表达呈正相关.结论 突变型p53、p73、survivin及caspase-7蛋白在喉癌组织中均存在高表达,Survivin蛋白表达分别与p73、caspase-7蛋白表达正相关,p73、survivin、caspase-7蛋白表达均与患者临床预后有关,可成为喉癌治疗、预后判断的潜在生物学指标.
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桩蛋白和突变型p53蛋白在肺癌组织中的表达及其临床意义
目的探讨桩蛋白(Paxillin)、突变型p53蛋白(mutant-p53,mt-p53)在人肺癌组织中表达及其临床意义.方法应用免疫组织化学SP方法检测120例肺癌、80例癌旁无癌浸润肺组织、53例正常肺组织的Paxillin和mt-p53蛋白的表达.结果肺癌、癌旁无癌浸润肺组织和正常肺组织Paxillin的阳性表达率分别为39.1%(47/120)、81.3%(65/80)、83.3%(44/53),三者的差异有统计学意义,P＜0.01.mt-p53蛋白阳性表达率分别为54.2%(65/120)、7.5%(6/80)、0.0%(0/53),三者的阳性表达差异也有统计学意义,P＜0.01.肺癌组织中Paxillin的阳性表达与肺癌的临床病理分期、肺癌分化程度、淋巴结转移有关,P＜0.05.mt-p53蛋白阳性表达率与肺癌的临床分期无显著相关性(P＞0.05),与肺癌的恶性程度及淋巴转移呈正相关(P＜0.05).Paxillin、mt-p53阳性表达率与肺癌术后3年生存率之间关系,无统计学意义(P＞0.05).肺癌Paxillin与mt-p53的阳性表达呈负相关,P＜0.05.结论检测肺癌组织中Paxillin、mt-p53对判断肺癌的恶性程度、淋巴转移趋势具有重要价值.
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大鼠肝癌变中p53点突变及其蛋白表达的研究
目的研究大鼠肝癌变中突变型P53蛋白（mP53）的表达及p53基因第6外显子点突变。方法通过DEN诱发的启动模型和肝癌模型，应用免疫组化、MDT-PCR-SSCP和直接测序技术分别研究mP53表达和p53基因第6外显子点突变。结果 mP53阳性细胞仅见于癌前个别肝细胞增生结节中，8/18例（44.44%）肝细胞癌呈mP53阳性；8例mP53阳性肝癌中仅有1例（12.50%）被检出p53基因第6外显子发生点突变，即第208位密码子第1碱基C→G颠换。结论在DEN诱发的启动模型和肝癌模型中p53基因突变可发生于大鼠肝癌变之癌前及肝癌形成阶段，且第6外显子突变率低。
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陕北胃癌高危人群胃粘膜组织中突变型p53蛋白的表达与Hp感染的关系
目的:对胃癌高危人群胃粘膜组织中的突变型p53蛋白及Hp进行检测,探讨突变型p53蛋白与Hp感染在胃癌中的关系.方法:利用免疫组化法(S-P)检测178例胃癌高危人群胃粘膜活检标本中突变型p53蛋白的表达情况,并用HE染色和特殊染色检测Hp感染情况.结果:178例胃粘膜组织中,突变型p53蛋白在102例慢性浅表性胃炎(CSG)中的阳性表达率为4.90%,在76例慢性萎缩性胃炎(CAG)中的阳性表达率为25.00%,在伴有肠上皮化生(IM)的60例中的阳性率为40.00%,在伴有异型增生(DYS)的9例中阳性表达率为55.55%,随着病变的加重阳性表达率有增高趋势(P＜0.005).Hp在CSG中的感染率为40.19%,在CAG中的感染率为65.78%,在伴IM中的感染率为66.67%,在伴DYS中的感染率为77.78%,随着病变的进展Hp的感染率有逐渐升高的趋势,(P＜0.005).91例Hp阳性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为20.87%,87例Hp阴性组中突变型p53蛋白的阳性表达率为5.74%,二者有显著性差异(P＜0.005).结论:p53基因的突变和Hp感染是陕北胃癌高发的重要因素,可能有协同致癌作用.
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胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的研究
目的 通过对胃癌高危人群胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白的检测,探讨在胃癌高发区胃黏膜不同病变组织中突变型P53蛋白表达的意义.方法 采用免疫组化S-P法检测了本研究的胃黏膜标本178例来自胃癌高危人群普查和63例胃癌组织临床活检标本突变型P53蛋白的表达情况.结果 在178例胃黏膜组织中,突变型P53蛋白在CSG、CAG、伴IM、伴DYS和GC中表达率分别为4.90%、25.00%、40.00%、55.55%和60.31%.在CSG中的表达率低,胃癌中表达率高,随着病变的进展阳性表达率呈递增趋势,其中Gc与CAG、CSG之间差异有显著性意义(P<0.005).63例胃癌组织中,突变型P53蛋白在20例高分化腺癌中阳性表达率为35.00%,20例中分化腺癌中阳性表达率为60.00%,23例低分化腺癌中的阳性表达率为86.95%.低分化腺癌中的阳性表达率与高分化腺癌中的阳性表达率相比有显著性(X2=12.36,P<0.005),低分化腺癌中的阳性表达率与中分化腺癌中的阳性表达率相比有统计学意义(X2=4.08,P<0.05)结论 突变型P53蛋白的阳性表达率随着病变的发展而增高,提示P53基因的突变与胃癌的发生有关,可能是安塞县胃癌高发的一个重要因素.
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慢性乙型肝炎病毒感染与肝细胞性肝癌中突变型p53蛋白的表达
用ABC免疫组化方法,对30例肝细胞性肝癌(HCC)及其癌旁组织、15例慢性活动性肝炎(CH)穿刺活检组织石蜡标本进行了突变型p53蛋白和HBsAg表达的检测.结果发现:在HCC:和癌旁组织中,突变型p53阳性和HBsAg均阳性者分别为13例(43.3％)和15例(50％)；突变型p53阳性、HBsAg阴性者分别为5例((16.7％)和8例(26 7％)；突变型p53阴性、HBxAg阳性者分别为4例((13.3％)和1例(30％)卡方检验结果,P值均小于0.05在15例CH中,有3例出现突变型p53蛋白阳性染色,2例出现HBsAg阳性染色.这些结果表明:突变型p53蛋白与HBsAg存在着明显的相关性,提示HBV感染与p53基因突变密切相关,p53基因突变可能是HBV致肝癌作用的机制之一.
