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回药爱康方对Lewis肺癌抑制作用及突变型p53蛋白表达的影响
目的:观察回药爱康方对小鼠肿瘤生长的影响及对突变型p53蛋白(p53mt)表达的影响.方法:将55只C57小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24h后随机分为荷瘤模型组、化疗组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗组、回药高剂量加化疗组.治疗后观察各组小鼠的脾脏、胸腺、瘤体质量,免疫组化法检测各组p53mt的表达差异.结果:①除化疗组外,其余各组小鼠体质量与荷瘤模型组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；②回药高剂量加化疗组抑瘤率为71.00％,与荷瘤模型组比较,各组瘤质量差异有统计学意义(P＜0.05)；③回药高剂量加化疗组p53mt表达阳性率为36.36％,与模型组比较有统计学意义(P＜0.01)；④与化疗组比较,各组小鼠脾脏指数及胸腺指数差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:回药协同化疗抑瘤效果及下调突变型p53的表达效果优于单纯化疗,且回药爱康方可以降低化疗后的免疫抑制,这可能是回族医药治疗肿瘤的新靶点.
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回药爱康方对Lewis肺癌C57小鼠瘤细胞PCNA、SIL-2R表达的影响
目的:免疫细胞化学法检测不同组小鼠含药血清作用对肿瘤组织中PCNA的影响;ELISA方法检测鼠外周血sIL-2R.方法:小鼠自接种瘤株细胞24 h后称重、编号,随机分为8组,每组5只,分别为:①回药爱康方高剂量组(AKH);②荷瘤模型组(对照组);③回药爱康方中剂量组(AKM);④单纯化疗药组(CTX组);⑤回药爱康方中剂量组加化疗组(AKM+ CTX);⑥回药爱康方低剂量加化疗药组(AKL+ CTX);⑦回药爱康方低剂量组(AKL);⑧回药爱康方高剂量加化疗药组(AKH+CTX).结果:与模型组比较高、中、低、高+环磷酰胺、中+环磷酰胺、低+环磷酰胺,组织中PCNA的表达都降低,差异具有显著统计学意义(P＜0.05);血清中sIL-2R的表达都降低,差异具有显著统计学意义(P＜0.05).结论:本实验证明回药爱康方高中低剂量以及高中低剂量与环磷酰胺联合用药可以通过调节PCNA以及Sil-2的表达来抑制肿瘤细胞的增殖,对临床使用提供了更为可靠的实验依据.
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定量PCR和Western blot结合检测回药爱康方对肺癌细胞EGFR、NF-κB的表达影响
目的:探讨定量PCR和Western blot结合检测对Lewis肺癌C57小鼠瘤细胞表皮生长因子受体(EG-FR)、NF-KB表达影响,观察该方对调节癌细胞信号转导作用机制.方法:小鼠自接种瘤株细胞24h后称重、编号,随机分为8组,每组5只,分别为:①回药高剂量组(AKH);②荷瘤模型组(对照组);③回药中剂量组(AKM);④单纯化疗药组(CTX组);⑤回药中剂量组加化疗组(AKM+ CTX);⑥回药低剂量加化疗药组(AKL+CTX);⑦回药低剂量组(AKL);⑧回药高剂量加化疗药组(AKH+ CTX).采用RT-PCR和western blot方法检测小鼠组织样本中EGFR、NF-κBmRNA转录水平和蛋白质表达的变化情况.结果:实时荧光定量PCR结果显示:与模型组小鼠比较,给予回药爱康方,高、中、低剂量干预后,小鼠瘤细胞中EGFR mRNA表达水平显著下调(P＜0.01),而低剂量对NF-κBmRNA的表达水平无统计学差异(P＞0.05),给予回药爱康方,高+CTX、中+CTX、低+CTX、CTX后,小鼠瘤细胞中EGFR表达水平显著下调(P＜0.01),小鼠瘤细胞中NF-κBmRNA表达水平显著上调(P＜0.01);与模型组比较,给予回药爱康方高、中、低剂量干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR、NF-κB蛋白表达水平无统计学差异性(P＞0.05),给予回药爱康方高+ CTX、中+CTX、低+CTX、CTX干预后,Lewis肺癌C57小鼠EGFR蛋白表达水平显著下调、NF-κB蛋白表达水平显著上调(P＜0.01或P＜0.05).结论:回药爱康方高、中、低与回药开康方高+ CTX、中+CTX、低+CTX、CTX均对EGFRmRNA的表达水平有影响,仅低剂量对NF-κBmRNA的表达水平无影响,同时回药爱康方高、中、低剂量均对EGFR、NF-κB蛋白表达无影响.
关键词： PCR Western blot 回药爱康方 EGFR NF-κB -
回药爱康方对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响
目的 观察回药爱康方及其协同化疗药对Lewis肺癌小鼠血清VEGF、CD44V6表达的影响.方法 将50只C57BL/6小鼠常规接种Lewis肺癌细胞,24 h后随机分荷瘤模型组、单纯化疗药组、回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组.治疗后观察各组脾脏、胸腺和瘤体质量;用ELASA法检测各组VEGF、CD44V6的表达差异.结果 ①与荷瘤模型组比较,其余各组瘤质量差异均有统计学意义(P<0.01);与单纯化疗药组比较,回药低剂量组、回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义(P<0.01);与回药低剂量组比较,回药低剂量加化疗药组、回药高剂量加化疗药组瘤质量差异均有统计学意义(P<0.01).②与单纯化疗组比较,各组脾脏指数差异均有统计学意义(P<0.01);除回药低剂量加化疗药组外,其余各组胸腺指数与单纯化疗组比较差异均有统计学意义(P<0.01).③各组VEGF、CD44V6与化疗组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 爱康方协同化疗抑瘤效果、降低血清VEGF、CD44V6表达效果优于单纯化疗,且爱康方可以降低化疗后免疫抑制.
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回药爱康方含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响
目的 探讨回药爱康方(AKR)含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白表达的影响.方法 将80只大鼠分为8组,每组10只:生理盐水对照组(NS),回药爱康方低、中、高剂量(AKRL、AKRM、AKRH)组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低、中、高剂量联合环磷酰胺(AKRL/AKRM/AKRH+ CTX)组.制备含药血清.MTT法检测各组含药血清对人肺鳞癌SK-MES-1细胞增殖的影响,免疫细胞化学法检测细胞Bcl-2以及p53蛋白的表达.结果 和NS组比较,回药爱康方对SK-MES-1细胞生长增殖有抑制作用(P＜0.05).回药爱康方高剂量联合CTX组的抑制率高(P＜0.05).免疫细胞化学法检测结果显示,在不同浓度的含药血清作用下,和NS组相比,各实验组细胞的IOD值逐渐减小,差异有统计学意义(P＜0.05);20％浓度的含药血清各实验组I0D值低于5％、10％浓度的含药血清组(P＜0.05).分别干预细胞24h、48h、72h后,与NS组比较,各实验组细胞的IOD值逐渐减小(P＜0.05);20％浓度含药血清干预细胞72h,各实验组的阳性表达逐渐减弱,IOD值较低(P＜0.05),AKRH+ CTX组细胞的抑制率高,故阳性表达弱,IOD值低.结论 回药爱康方可以降低人肺鳞癌SK-MES-1细胞Bcl-2和p53蛋白的表达,抑制SK-MES-1细胞增殖.
关键词： 回药爱康方 含药血清 人肺鳞癌SK-MES-1细胞 Bcl-2 P53 -
回药爱康方含药血清抑制Lewis肺癌细胞增殖和诱导凋亡的研究
目的 观察回药爱康方(HAKF)含药血清对Lewis肺癌细胞(LLC)增殖抑制作用,探讨回药爱康方抗Lewis肺癌的作用机制.方法 采用血清药理学方法,用SD大鼠分为健康对照(NS)组,爱康方低剂量(AKL)组,爱康方中剂量(AKM)组,爱康方高剂量(AKH)组,环磷酰胺(CTX)组,爱康方低剂量联合环磷酰胺(AKL+CTX)组,爱康方中剂量联合环磷酰胺(AKM+CTX)组,爱康方高剂量联合环磷酰胺(AKH+CTX)组,共8组,制备含药血清,用各组含药血清培养LLC细胞,采用MTT法测各组血清对LLC增殖的影响,流式细胞(FCM) Annen V-FITC/PI标记法检测细胞凋亡率.结果 回药爱康方含药血清能够抑制LLC增殖,且呈剂量和时间依赖性,爱康方高剂量组20％含药血清作用72 h抑制率达26.92％,高剂量联合CTX抑制率高达54.71％;与对照组比较,各组血清均具诱导LLC细胞凋亡的作用,并与剂量和时间呈正相关,爱康方高剂量联合CTX作用强,作用72 h时,细胞凋亡率下降,而坏死率升高.结论 回药爱康方可抑制Lewis肺癌细胞增殖,并诱导其凋亡,爱康方可以增强环磷酰胺对细胞的抑制作用.
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回药爱康方抗C57小鼠肺癌转移及影响bcl-2的表达
目的 观察回药爱康方对C57小鼠Lewis肺癌细胞转移的影响,并检测各组小鼠瘤组织bcl-2的表达.方法 将55只C57荷瘤小鼠随机分为荷瘤模型组,环磷酰胺(CTX)组,回药爱康方低剂量组、回药爱康方低剂量加化疗组、回药爱康方高剂量加化疗组.治疗后,观察各组小鼠肺表面转移灶和bcl-2蛋白的表达情况.结果 (1)肺转移灶的变化:与荷瘤模型组比较,其余各组小鼠肺转移灶差异有统计学意义(P＜0.05).(2)bcl-2表达情况:与荷瘤模型组比较,其余各组bcl-2的表达差异有统计学意义(P＜0.01).结论 回药爱康方有抗小鼠肺癌转移和降低bcl-2表达的作用.
