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抑喘胶囊对烟熏引起小鼠慢性支气管炎模型的影响
材料与方法1.实验材料1.1实验动物昆明种小鼠,体重20～22g,清洁级,批号为DB11/019.1-02,京动管质字(1994)第079号,中国药品生物制品鉴定所医学实验动物中心提供.1.2实验药物抑喘胶囊:0.44g/粒(相当生药4.9759g),由北京中医药大学中药学院制剂室提供,批号为991103.将抑喘胶囊中的药物从胶囊取出,分别配制成7.52%、3.79%、1.88%,均按0.25ml/10g体重给药.
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吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的影响
目的 观察吸入布地奈德对烟熏诱导小鼠气道重构的干预作用,并比较早、晚期治疗的差异.方法 ①60只C57BL/6小鼠分为4组,对照组共20只,其中5只于第5～8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9～12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d.模型组共20只,全部予烟熏处理8周,1 h/次,2次/d,其中5只于第5～8周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,5只于9～12周予生理盐水5 ml雾化吸入30 min,2次/d.早期治疗组共10只,全部予烟熏处理8周,于第5～8周每次烟熏1 h前予布地奈德混悬液雾化吸入30 min.晚期治疗组:共10只,全部予烟熏处理8周,于第9～12周每次烟熏1h前予布地奈德雾化吸入30 min.②于第4周结束处死对照组、模型组各10只、12周结束处死其余全部小鼠,取肺组织分别行HE和Masson染色、免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)表达以及高效液相法测定胫脯氨酸(HYP)含量.图像分析软件测定HE染色下基底膜周径(Pbm)、支气管管壁总面积(WAt)、Masson染色下支气管壁胶原面积(Wcol).结果 早期治疗组的气道重构程度及TGF-β1表达均低于模型组(12周)及晚期治 疗组,但较对照组、模型组(4周)增加(P ＜0.05).晚期治疗组气道重构程度及TGF-β1表达与模型组(12周)无显著差异(P ＞0.05).结论 早期吸入布地奈德能延缓但并不能逆转烟熏诱导气道重构的发生,其机制可能与降低TGF-β1表达相关.
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慢性阻塞性肺疾病气道黏液高分泌大鼠模型的建立
目的:通过LPS联合烟熏方式建立一种大鼠气道黏液高分泌的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)模型.方法:Wistar大鼠36只,随机分为模型组与对照组,每组18只.模型组第1天、第14天气道滴入LPS,2～13d、15 ～ 40d烟熏大前门牌香烟每次连续8支,30min/d.分别于第21天、第31天,第41天分期取肺组织(即烟熏第20天、第30天、第40天),AB-PAS染色,黏液染色面积与气道上皮面积的比值反映气道上皮杯状细胞的化生程度.结果:气道上皮黏液染色与上皮面积比值:正常对照组大鼠大气道和中气道上皮第20天、第30天、第40天面积比值差异无统计学意义(P＞0.05).模型组第20天、第30天、第40天面积比值,差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组与正常对照组的面积比值差异均有统计学意义(P＜0.05).模型组第20天、第30天、第40天面积比值,差异有统计学意义(P＜0.05),第30天与第40天,差异无统计学意义(P＞0.05).两组大鼠小气道上皮各期均未见到黏液染色.结论:应用复合造模方法在第30天时建立了COPD急性加重期气道黏液高分泌的大鼠模型.
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苍术烟熏法在流动采血车空气消毒中的应用
目的 寻求一种较适用的采血车室内空气消毒方法,为献血者提供安全舒适的献血环境,保证血液质量.方法 选择两辆同样的采血车,分别采用苍术烟熏消毒和臭氧消毒机消毒,用平板沉降法采取车内空气样品并培养,观察和记录菌落总数,统计数据.结果 两种空气消毒方法的效果有显著性差异,臭氧消毒机消毒后空气合格率60%,苍术烟熏消毒后空气合格率90%.结论 苍术烟熏消毒具有较好的效果,更适合在流动采血车内空气消毒.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺表面活性蛋白A表达的变化
目的：以烟熏慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的肺组织为标本,检测肺表面活性蛋白A(SPS-A)在COPD病程中的变化。方法选取健康雄性七周龄Wistar大鼠25只,体重180~220 g,随机分为对照组(5只)与COPD组(20只)。采用烟熏法制备COPD大鼠模型,按照COPD病程的时间分为4组,每组5只,分别为COPD 1 d组(A组)、COPD 1月组(B组)、COPD 2月组(C组)、COPD 3月组(D组)。采用免疫组织化学法,检测表面活性蛋白A在各组大鼠肺组织中的表达。结果该法建立COPD大鼠模型的肺组织病理学改变基本符合人类COPD组织病理学改变特点。免疫组化显示COPD组的A、B、C、D组SP-A检测结果(OD值),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01), COPD组中D组SP-A检测结果(OD值)较A、B、C组有所回升,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SP-A在烟熏COPD大鼠肺组织中的表达比正常对照组明显减少,与肺气肿的严重程度成负相关。COPD大鼠肺组织中SP-A明显减少可能是COPD发生发展的重要因素之一。
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重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡的抑制作用
目的 通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺组织细胞凋亡的抑制作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、肺气肿组(B组)、肺气肿+Ad-HGF组(C组)和肺气肿+Ad-GFP组(D组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型.造模成功后,A组正常饲养,B组给予0.5ml生理盐水灌注治疗,C组给予1×109pfu Ad-HGF,D组给予1×109pfu Ad-GFP;干预14天后处死各组动物,取D组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的基因的表达;取A、B、C三组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA)、平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对大鼠肺实质凋亡细胞的阳性细胞率(AI)进行检测.结果 与A组相比,B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变;Ad-HGF治疗组MAA和MLI均小于模型组、MAN大于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);Ad-HGF治疗组肺组织细胞凋亡指数(AI)低于模型组,差异有统计学意义(p<0.05).结论 重组腺病毒Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿肺组织细胞凋亡有抑制作用.
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携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒修复烟熏致大鼠肺气肿的作用
目的 通过构建大鼠肺气肿模型,观察携带肝细胞生长因子基因的重组腺病毒(Ad-HGF)对肺气肿病变的修复作用.方法 40只Wistar大鼠随机分为4组:肺气肿组(A组)、肺气肿+Ad-HGF 组(B组)、肺气肿+Ad-GFP组(c组)和正常对照组(D组);采用烟熏法建立大鼠肺气肿模型.A组给予0.5 ml生理盐水灌注治疗,B组给予1×10 9 pfu Ad-HGF,C组给予1×10 9 pfu Ad-GFP,D组正常饲养;干预后14 d取腹主动脉血,作动脉血气分析.取C组大鼠部分肺组织作常规冰冻切片,荧光显微镜下观察目的 基因的表达;取A,B,D组大鼠肺组织制作病理切片,观察并计算平均肺泡面积(MAA);采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术和增殖细胞核抗原免疫组织化学法对大鼠肺实质凋亡细胞、增殖细胞的阳性细胞率(AI、PI)进行检测.结果 与D组相比,A组、B组、C组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变,肺组织切片中Ad-HGF治疗组病理改变明显轻于模型组;各组大鼠动脉血气分析比较,差异无统计学意义(P>0.05);Ad-HGF治疗组MAA[-(4 227.63±156.01),μm2] 显著小于模型组[(6 346.35±148.60)μm2,P＜0.05] ,Ad-HGF治疗组AI[(18.95±2.27)%] 显著低于模型组[(23.41±3.55)%,P＜0.05] ,以上两组AI均高于正常对照组[(5.40±1.22)%,P＜0.05] ;Ad-HGF治疗组PI[(17.51±1.89)%] 显著高于模型组[(15.51±2.75)%,P＜0.05] ,以上两组PI均高于正常对照组[(5.44±1.80)%,P＜0.05] .结论 Ad-HGF对烟熏大鼠肺气肿有修复作用.
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烟熏诱导大鼠肺气肿模型实验研究
目的 观察烟熏复制大鼠肺气肿模型的可靠性.方法 Wistar大鼠20只随机分为两组,健康对照组(A)和模型组(B),每组各10只.模型组采用烟熏的方法复制实验性肺气肿模型,12周后观察各组大鼠的血气、肺组织的病理学变化,免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原(PCNA)的表达情况.结果 模型组和对照组血气比较差异无统计学意义(P＞0.05);对照组大鼠单位面积平均肺泡数组明显高于模型组(P＜0.05),对照组平均肺泡面积明显低于模型组(P＜0.05);PCNA指数对照组为23±5,模型组为54±7,差异有统计学意义(P＜0 05).结论 烟熏可以诱发大鼠肺气肿模型.
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骨髓间充质干细胞移植抑制肺气肿炎症反应及细胞凋亡
背景：骨髓间充质干细胞移植可以通过旁分泌机制改变周围区微环境，通过促进血管新生、抑制细胞凋亡和维护自主神经功能稳定等作用，可用于治疗肺功能严重损害。
目的：通过骨髓间充质干细胞移植，观察其对实验性肺气肿炎症反应及细胞凋亡的抑制作用。
方法：24只Wistar雌性大鼠随机分健康对照组、模型组及实验组，后两组烟熏加气管内滴注猪胰弹性蛋白酶法建立肺气肿模型。建模后大鼠尾静脉注射骨髓间充质干细胞，观察细胞移植后大鼠肺组织的病理学变化、检测支气管肺泡灌洗液中细胞数及肿瘤坏死因子水平、肺泡壁细胞凋亡指数。
结果与结论：模型组、实验组大鼠的肺组织都存在不同程度的肺气肿病理改变，实验组较轻，差异有显著性意义(P<0.01)；实验组肿瘤坏死因子水平及肺组织细胞凋亡指数均低于模型组，差异有显著性意义(P<0.01)。提示骨髓间充质干细胞通过抑制实验性肺气肿炎症反应及细胞凋亡，改善了肺气肿病理学，对肺气肿有明显的治疗作用。 -
间充质干细胞归巢到大鼠肺气肿组织分化为肺血管内皮细胞
背景:间充质干细胞具有独特的归巢、免疫调节及抗炎作用,经静脉注射移植后能归巢到损害的靶器官及组织发挥其功能,修复受损组织.目的:观察间充质干细胞移植后,肺气肿大鼠的肺组织病理改变.方法:将24只雌性Wistar大鼠随机分为实验组、对照组、健康对照组,前两组应用烟熏加气管内滴入猪胰弹生蛋白酶的方法制作肺气肿模型,造模成功后,实验组尾静脉注射BrdU标记骨髓间充质干细胞,对照组注射PBS.14d后,检测观察大鼠肺组织病理学变化,检测肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α水平,肺泡壁细胞凋亡指数、抗CD34及抗BrdU免疫组织化学变化.结果与结论:①与健康对照组比较,对照组肿瘤坏死因子α水平、肺泡壁细胞凋亡指数升高(P＜0.01),抗Brdu及抗CD34相对面积减少(P＜0.01);与对照组比较,实验组肿瘤坏死因子α水平、肺泡壁细胞凋亡指数降低(P＜0.01),抗Brdu及抗CD34相对面积增加(P＜0.01);②肺组织病理学检查显示,对照组及实验组均呈现肺气肿样改变,但实验组轻于对照组;③结果表明,间充质干细胞能抑制实验性肺气肿的炎症反应及细胞凋亡,改善肺气肿病理学变化且骨髓间充质干细胞可分化为肺血管内皮细胞.
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中医烟疗法的应用概况
通过文献检索,对中医技术体系中的烟疗技术进行总结,主要阐述艾烟熏灸治疗皮肤外伤性感染、复方苍耳子散烟熏治疗鼻窦炎、升华硫烟熏法治疗阴囊湿疹等烟熏法治疗疾病.
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不同烟熏强度大鼠伸趾长肌抗氧化能力和氧化应激损伤
目的:研究不同烟熏强度对SD大鼠骨骼肌组织抗氧化能力及氧化应激损伤的影响,探讨COPD骨骼肌功能障碍的机制.方法:40只SD大鼠随机分为对照组、实验1组、实验2组、实验3组,每组各10只.实验1组、实验2组、实验3组分别给予4周、12周、20周的烟熏强度,烟熏结束后取大鼠双侧伸趾长肌,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法检测各组大鼠的伸趾长肌组织匀浆谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的浓度,伸趾长肌组织蛋白质提取液羰基化蛋白(PC)的浓度、伸趾长肌组织DNA中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量.结果:与对照组相比,实验1组、实验2组、实验3组GSH、GSH/GSSG、SOD显著降低(P＜0.05～P＜0.01),GSSG显著升高(P＜0.05),实验1组GPx显著降低(P＜0.05),实验1组CAT显著升高(P＜0.05),实验2组、实验3组MDA、8-OHdG显著增高(P＜0.05～P＜0.01),实验3组PC显著增高(P＜0.05).结论:烟熏可使大鼠骨骼肌组织抗氧化/氧化失衡,导致氧化应激损伤,并与烟熏强度相关.
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泛素特异性蛋白酶19对烟熏诱导慢性阻塞性肺疾病大鼠模型骨骼肌萎缩的作用及机制
目的 通过烟熏制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,研究泛素特异性蛋白酶-19(USP-19)在COPD相关骨骼肌萎缩中的作用及机制.方法 烟熏诱导大鼠COPD模型,观察肺及骨骼肌组织的组织形态学变化,利用蛋白质印迹法(Western blotting)及实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)观察骨骼肌细胞内USP-19、肌球蛋白重链(MHC)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)基因的表达情况.结果 烟熏建立的大鼠COPD模型,大鼠肺组织呈肺气肿改变,烟熏12周时,每高倍镜视野下肌纤维数量增多40％,间接提示骨骼肌发生萎缩;骨骼肌细胞肉MHC表达明显下调,与烟熏时间呈负相关;萎缩的骨骼肌细胞内USP-19基因的转录和表达均明显上调,与烟熏时间呈正相关,与MHC表达呈负相关;萎缩的骨骼肌细胞内MAPKs通路磷酸化水平明显增强(P＜0.05).结论 USP-19基因参与COPD模型鼠骨骼肌萎缩的发生,起负性调节作用,此作用可能通过MAPKs通路实现.
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COPD伴抑郁障碍小鼠模型的建立及加味温胆汤的干预作用
目的 建立一种烟熏诱导的小鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴抑郁障碍模型,并评价加味温胆汤对COPD伴抑郁障碍小鼠的治疗作用及其机制.方法 将小鼠随机分为正常组与模型组,模型组每天烟熏4次.烟熏满15周后,测试正常组与模型组糖水消耗,观察二者气道和肺组织的病理改变等,在确认COPD伴抑郁障碍小鼠模型成功后,将模型组小鼠随机分为模型组、加味温胆汤高剂量组、加味温胆汤低剂量组及阳性药组,连续给药3周,给药结束后,测试各组小鼠的糖水消耗、悬尾不动时间,检测肺功能,并检测小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数,观察气道和肺组织病理改变等.结果 与正常组相比,模型组小鼠在烟熏满15周时,体质量下降,糖水消耗比例降低,增强呼吸间歇(Penh)升高.连续给药3周后,与模型组相比,加味温胆汤组小鼠体质量增加,糖水消耗升高,悬尾不动时间减少,说明其抑郁样症状减轻;显著降低模型组小鼠吸气阻力(RI),升高肺动态顺应性(Cdyn);显著降低总白细胞数与中性粒细胞数;降低肺泡灌洗液以及海马组织中炎症因子等.结论 用烟熏法所建立的COPD伴抑郁障碍小鼠模型较为符合本病的病程发展及临床特征,中药复方加味温胆汤对COPD伴抑郁障碍小鼠具有疗效,能够改善其病理与功能的改变,其机制可能与降低外周及中枢炎症有关.
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香烟烟熏对COPD大鼠血清及肺组织中CC16水平的影响
目的 通过测定COPD大鼠血清及肺组织中CC16的水平,探讨烟熏在COPD形成中的作用.方法 采用烟熏加气管内注入 内毒素法建立大鼠COPD模型.HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变.ELISA法检测血清中CC16的含量.免疫组化法检测肺组织中CC16的含量变化.结果 COPD组大鼠血清及肺组织中CC16含量与对照组相比均明显降低(P<0.01);内毒素组大鼠血清及肺组织中CC16含量较对照组低,但差别无统计学差异.结论 香烟烟熏造成COPD大鼠血清及肺组织中CC16的含量降低,这一改变可能是吸烟所致COPD形成的机制之一.
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气道滴入加烟熏法建立慢性支气管炎大鼠模型的实验研究
目的 探讨建立大鼠慢性支气管炎模型的新方法.方法 采用气道滴入脂多糖加烟熏法建立大鼠慢性支气管炎模型,HE染色观察病理形态并行半定量评分.结果 模型组大鼠熏烟4周后即出现体重下降、咳嗽,活动后出现气喘,病理可见肺泡壁水肿明显,气道黏膜上皮纤毛部分粘连、倒伏、脱落,杯状细胞增生,管壁炎细胞浸润,支气管平滑肌增厚.结论 气道内滴入脂多糖结合烟熏法可成功建立慢性支气管炎大鼠模型.
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青礞石对AECOPD痰热证模型大鼠血清及肺组织中炎症因子的影响
目的:研究青礞石对AECOPD痰热证模型大鼠血清CRP、IL-8、TNF-α及肺组织匀浆液中IL-8、TNF-α、ICAM-1、MCP-1含量的影响.方法:采用烟熏加细菌感染结合风热刺激的方法制备AECOPD痰热证模型,分别给予氨茶碱及青礞石混悬液高剂量、混悬液低剂量、水煎液高剂量、水煎液低剂量、药渣高剂量治疗.采用HE染色显微观察各组大鼠肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法检测血清及肺组织匀浆液中炎症因子的含量,使用SPSS 18.0统计软件进行数据处理分析.结果:青礞石三种样品的高剂量组大鼠血清中CRP、IL-8、TNF-α及肺组织中IL-8、TNF-α、ICAM-1、MCP-1含量均低于模型组(P＜0.01),青礞石混悬液高剂量组的作用略强于药渣高剂量组,但差异无统计学意义.结论:青礞石能有效降低AECOPD痰热证模型大鼠血清及肺组织中炎症因子含量.
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慢性支气管炎小鼠模型构建方法的改良与评价
目的：结合慢性支气管炎的发病机制及致病因素，在以往单因素致病建模方法的基础上进行改良，探究一种较为准确、可靠、符合慢性支气管炎病理变化的模型。方法：慢支改良组（复合组）小鼠于实验第1、14天分别经气管和经鼻腔注入LPS，同时，于第2～30天（第14天除外）进行被动吸烟及SO2吸入；SO2组小鼠每天熏SO22 min；烟熏组小鼠每天吸烟4支／次，直至1包烟燃烧完毕，共约1 h；脂多糖组小鼠在造模第1天气管注入LPS，第14天、30天进行LPS滴鼻。各模型组均连续造模30 d。造模结束后通过对小鼠一般情况的观察、肺泡灌洗液结果分析以及支气管肺组织形态学观察等评价改良后的慢支模型。结果：造模后各模型组小鼠出现鼻部潮湿，咳嗽，体毛干枯无光泽，拱背蜷缩，少动，反应较为迟钝等症状，复合组的体质量增长慢。从各组模型组病理切片可观察到细支气管壁周围有炎性细胞浸润，腔内炎性渗出明显，气道内分泌物增多等病变；与烟熏组、二氧化硫组比较，慢支改良组肺泡灌洗液白细胞总数显著增高（ P＜0．01）；慢支改良组与其它3组比较肺组织炎症细胞浸润程度显著升高（P＜0．01），且烟熏组与LPS组比较差异有统计学意义。结论：烟熏、二氧化硫、LPS均可导致小鼠慢支疾病的发生，而从支气管及肺组织病理学、肺泡灌洗液细胞学以及慢支的发病学等方面分析，复合因素造模更为符合慢支模型的构建。
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慢支、肺气肿并肺动脉高压的特征及其机制探讨
目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺动脉高压的不同阶段的特征及其相关机制.方法:将40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只.A组:低氧性肺动脉高压组,10%低氧,8 h/d,2周;B组:慢支、肺气肿并肺动脉高压组,分别于第1天、第14天经气管注入脂多糖(LPS)200 μg,烟熏2 h/d,6周,后2周同时叠加18%低氧,8 h/d;C组:慢支、肺气肿组,分别于第1天、第14天经气管注入LPS 200 μg,烟熏2 h/d,共6周;D组:18%低氧,8 h/d,2周;E组:正常对照组,正常饲养6周.各组作血气分析,肺血流动力学测定和肺泡灌洗液(BALF)白细胞总数及分类计数.观测气道及肺组织和肺血管的病理组织学改变.结果:①与E组比较A、B组PaO2呈不同程度降低(P＜0.05),A、B组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S)升高(P＜0.05).A、B组肌化型动脉(MA)增多,管壁增厚(P ＜0.05);②C、D组血气分析无变化(P＞0.05),与E组比较,C组RVSP、mPAP、RV/LV+S升高(P＜0.05),C组MA增多(P＜0.05),但管壁无增厚(P＞0.05);D组肺血流动力学、肺血管重塑指标无改变(P＞0.05);③支气管肺泡灌洗液(BLAF)中,A、D组白细胞总数及分类计数与E组相当(P＞0.05),病理主要以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显(P＞0.05).B、C组白细胞总数及分类计数增多(P＜0.05),中性粒细胞比例增多(P＜0.05),气道病理符合慢支、肺气肿改变,管壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.结论:COPD肺动脉高压在无低氧时期已经形成,炎症因素起重要作用,早期肺血管重塑以MA比例增高为主要表现,低氧加剧了病情的发展,并出现MA肌层的增厚,管腔变小.
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中医水火法治疗女性顽固性外阴瘙痒76例
目的 探讨水火法对女性顽固性外阴瘙痒的治疗效果.方法 先将方药煎两煎,第1煎约200 mL备用,第2煎约400 mL,先用第2煎药液坐浴熏洗,洗毕再用第1煎药液分2～3次吸入阴道冲洗器中,反复灌洗阴道,灌洗毕卧床20min;后用制好的熏阴散做成艾柱状,放置于移动座便器内并远离患部进行烟熏约20 min.每日1次,以7次为1个疗程.结果 76例患者中,痊愈71例(93.42%),显效3例(3.95%).无效2例(2.63%),总有效率为97.34%.结论 水火疗法对治疗女性外阴瘙瘁有较好的疗效.
