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二脱甲氧基姜黄素与阿霉素联合应用对HL-60/ADR的生长抑制作用
目的:研究二脱甲氧基姜黄素(Bdmc)与阿霉素(ADR)联合应用对人白血病多药耐药细胞株(HL-60/ADR)的生长抑制作用.方法:HL-60/ADR细胞2×103/孔,1,2,4,8μmol·L-1 Bdmc分别与0.4,0.8,1.6,3.2μmol· L-ADR同时联合给药,48 h后,MTT法测定两种药物的体外杀伤作用.6,12,24,48μmol·L-1Bdmc分别与0.08,0.2,0.4,1.0μmol·L-1ADR序贯联合给药,48 h后,应用金氏公式进行序贯联合用药效果分析.结果:单独ADR 0.4,0.8μmol·L-1时抑制率6.9％,11.8％,同时联合加8μmol·L-Bdmc时,抑制率达到94％以上.1～8μmol·L-1Bdmc和0.8～3.2 μmol·L-1ADR同时联合作用HL-60/ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果.序贯给药法中,先给Bdmc后给SDR结果为协同作用,先给ADR后给Bdmc实验结果为拮抗作用.结论:Bdmc与ADR同时用药可产生协同作用,二者序贯联合用药仅产生单向协同作用.
关键词： 白血病 抗药性 阿霉素 二脱甲氧基姜黄素 HL-60/ADR细胞 -
大黄素对HL-60/ADR耐药细胞多药耐药逆转作用的研究
本研究旨在探讨大黄素(emodin)对人急性白血病HL-60/ADR耐药细胞多药耐药(multidrug resistance,MDR)逆转作用及其相应的作用机制.采用MTT法检测HL-60/ADR细胞对大黄素以及8种临床常用化疗药物的耐药性,比较大黄素联合化疗药物后对HL-60/ADR细胞耐药逆转效果,应用DNA倍体和DNA Ladder分析检测大黄素与阿霉素联合用药后细胞凋亡改变,RT-PCR和Western blot分别检测耐药相关基因和蛋白表达变化,流式细胞术检测大黄素处理后HL-60/ADR细胞内阿霉素荧光阳性率和柔红霉素平均荧光强度(MFI),激光共聚焦显微镜检测细胞内柔红霉素分布变化.结果表明:大黄素对HL-60/ADR耐药株和相应HL-60细胞敏感株的IC50值接近,分别为24.09±1.72 μmol/L和23.18±0.87μmol/L,对阿霉素(ADR)、柔红霉素(DNR)、依托泊苷(VP16)、长春新碱(VCR)、阿糖胞苷(Ara-C)、高三尖杉酯碱(HHT)、米托蒽醌(MTZ)和吡柔比星(THP)呈现不同程度耐药.小剂量大黄素对8种药物耐药逆转倍数介于1.58-4.12之间,其中对ADR的耐药细胞逆转效果好.大黄素与ADR联合用药组可见明显的亚二倍体凋亡峰和典型的DNA降解梯状带形成.与单药组比较,联合用药组MRP1、TOPOⅡB、GSTπ、BCL-2耐药相关基因mRNA和蛋白表达水平下调明显,细胞内ADR和DNR蓄积水平增加,胞浆和胞核DNR分布增加,该作用与大黄素呈浓度依赖性.结论:大黄素具有逆转HL-60/ADR细胞多药耐药作用,其作用机制可能与下调耐药相关基因表达水平、增加细胞内化疗药物蓄积和促进细胞凋亡作用有关.
关键词： 大黄素 HL-60/ADR细胞 多药耐药 逆转 -
白藜芦醇逆转急性髓系白血病细胞HL-60/ADR耐药的凋亡机制
目的:探讨白藜芦醇(Resveratrol,Res)逆转急性髓系白血病细胞HL-60/ADR耐药的凋亡机制.方法:将HL,60/ADR细胞分为对照组(Control)、阿霉素(ADR)处理组、Res处理组和ADR+ Res联合处理组4组.应用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞内阿霉素(ADR)自发荧光强度和细胞凋亡率;RT-PCR法检测耐药基因MRP1、抗凋亡基因BCL-2和促凋亡基因BAX mRNA表达水平,Western blot法测定MRP1、BCL-2和BAX蛋白表达水平.结果:25、50、100和200 μmol/L Res作用于HL-60/ADR细胞48 h后,细胞的大抑制率分别为44％、61％、76％和81％,呈浓度依赖性(r=0.876,P＜0.05);与ADR组的半数抑制浓度(IC50)(8.534±1.111 μmol/L)相比,ADR+ Res组HL-60/ADR细胞的IC50(1.591±0.373 μmol/L)明显减少(P＜0.05).ADR联合Res后HL-60/ADR耐药细胞内ADR自发荧光强度明显增加(P＜0.05);Res组和ADR+ Res组细胞凋亡率均显著增加(P＜0.05).Res组和ADR+ Res组的MRP1 mRNA、BCL-2 mRNA表达水平显著下降(P＜0.05),BAXmRNA表达水平明显上升(P＜0.05).Res组和ADR+ Res组MRP1、BCL-2蛋白表达水平显著下降(P＜0.05),BAX蛋白明显上升(P＜0.05).结论:白藜芦醇具有逆转HL-60/ADR细胞耐药的作用,可能是通过促进HL-60/ADR细胞凋亡、抑制耐药蛋白MRP1而发挥作用,其促凋亡机制与抑制BCL-2和增强BAX表达有关.
关键词： 白藜芦醇 急性髓系白血病 HL-60/ADR细胞 逆转耐药 细胞凋亡 -
NPM1基因沉默的HL-60及其耐药细胞株的建立
本研究旨在构建针对HL-60细胞及其耐药细胞株(HL-60/ADR)的NPM1-RNAi的细胞模型,为研究NPM1基因在白血病耐药过程中的作用奠定实验基础.通过针对NPM1基因的shRNA与线性化的pGCSIL-GFP 载体进行连接转化,对获得的重组子(pGCSIL-GFP-NPM1-shRNA)进行PCR和测序鉴定.采用慢病毒载体系统将pHelper 1.0载体、pHelper 2.0载体与pGCSIL-GFP-NPM1-shRNA共转染293T细胞,包装成NPM1 -RNAi-LV,将慢病毒载体感染HL-60及HL-60/ADR细胞.采用实时定量RT-PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白水平验证建立的细胞株的转染效率.结果表明,成功构建了重组真核表达载体pGCSIL-GFP-NPM1-shRNA,并通过慢病毒载体系统包装成NPM-1-RNAi-LV;将NPM1-RNAi-LV转染至HL-60及HL-60/ADR细胞后,从mRNA水平上看,对细胞的NPM1 mRNA表达有显著抑制,达到90％以上(p＜0.05);从蛋白水平上看,对细胞的NPM蛋白表达具有显著的抑制效果,表明转染后的HL-60及HL-60/ ADR细胞的NPM1基因特异性沉默.NPM1基因沉默后,HL-60/ADR对阿霉素的耐药性有一定程度的下降.结论:成功构建了NPM1-RNAi的HL-60及HL-60/ADR细胞模型,为进一步研究NPM1基因在白血病耐药过程中的作用建立了良好的实验基础.
关键词： HL-60细胞 HL-60/ADR细胞 核磷酸蛋白 RNA干扰 慢病毒载体 -
黄芩苷对耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR增殖、凋亡的影响
本研究探讨中药黄芩苷对耐阿霉素人髓系白血病细胞株HL-60/ADR增殖、凋亡的影响.应用岍法绘制细胞生长曲线,观察黄芩苷对HL-60/ADR细胞增殖的影响;应用Annexin V FITC/PI双染流式细胞术、DNA片段化、TdT酶介导的原位缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡;RT-PCR检测黄芩苷作用不同时段后c-myc、bcl-2等凋亡相关基因mRNA的表达水平;Western blot法检测凋亡及信号通路相关蛋白C-MYC、BCL-2、procaspase-3、PARP、BAD等的表达变化.结果表明,黄芩苷能明显抑制HL-60/ADR细胞增殖所测得的细胞倍增时间为48小时,半数抑制率为28 μmol/L;Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞、DNA片段化,TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈浓度依赖性(20、40、80 μmol/L).黄芩苷作用HL-60/ADR细胞不同时段(12、24、48小时)后c-myc、bcl-2基因mRNA的表达,并随着作用时间的延长而逐渐减弱,C-MYC、BCL-2、procaspase-3、PARP(116 kD)蛋白的表达逐渐下降,PARP(85 kD)及BAD蛋白表达逐渐增强,呈时间依赖性.结论:黄芩苷能有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,诱导其凋亡,上述凋亡相关基因及信号通路相关蛋白可能参与了黄芩苷抑制HL-60/ADR细胞增殖和诱导凋亡的过程.
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葡萄糖神经酰胺合酶与白血病细胞耐药的关系
本研究旨在观察葡萄糖神经酰胺合酶(glucosylceramide synthase,GCS)基因及其蛋白在人白血病细胞的表达及其与肿瘤多药耐药的关系.首先以β-actin基因为内参照物,采用RT-PCR方法分析了53例耐药/非耐药白血病患者外周血标本,并对药物敏感的HL-60细胞株和对阿霉素耐药的HL-60/ADR细胞株中GCS基因的表达水平进行检测,同时与多药耐药基因(mdr1)的表达进行比较.继而采用Western blot法分析HL-60细胞株及HL-60/ADR细胞株中GCS蛋白及P-gp蛋白的表达情况.结果表明:白血病患者耐药组临床标本中的GCS基因扩增条带光密度相对比值明显高于非耐药组(P＜0.05),且GCS基因扩增条带光密度值显著增强时往往伴有mdr1基因的高表达,两者呈正相关(P＜0.01、r=0.6).HL-60/ADR细胞株GCS mRNA及蛋白均过度表达,且明显高于HL-60细胞株,与此同时,HL-60/ADR细胞株的mdr1 mRNA和P-gp的表达亦显著增高.结论:GCS可能在白血病多药耐药中起着重要作用.
关键词： 葡萄糖神经酰胺合成酶 多药耐药 白血病 HL-60细胞 HL-60/ADR细胞 -
联合抑制XIAP和MRP逆转HL-60/ADR细胞耐药
本研究探讨HL-60/ADR细胞的耐药机制,比较单独应用MRP、XIAP反义寡核苷酸或二者联合应用对HL-60/ADR细胞耐药的逆转作用. 应用RT-PCR和Western blot分别检测并比较HL-60细胞和HL-60/ADR细胞的BCL-2、XIAP、MDR1、MRP在mRNA和蛋白水平表达的差异.将XIAP和MRP全硫代反义寡核苷酸,以脂质体-反义寡核苷酸复合物的形式单独或联合转染HL-60/ADR细胞,并应用CCK-8实验测定反义寡核苷酸对DNR敏感性影响;用RT-PCR和Western blot检测反义寡核苷酸对XIAP、MRP的mRNA和蛋白表达的影响.结果表明:HL-60/ADR细胞的MRP和XIAP的表达均明显高于HL-60细胞.XIAP和MRP反义寡核苷酸单独应用均能下调XIAP和MRP的表达,增加对柔红霉素的敏感性.二者联合应用与XIAP反义寡核苷酸单独应用比较,并不能增强对XIAP表达的抑制作用(P＞0.05),但使HL-60/ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加(P＜0.05);二者联合应用与MRP反义寡核苷酸单独应用比较,并不能提高HL-60/ADR细胞内DNR浓度及增强对MRP表达的抑制作用,却使HL-60/ADR细胞对柔红霉素的敏感性明显增加(P＜0.05).结论 XIAP和MRP都可能参与了HL-60/ADR细胞的耐药机制,MRP、XIAP反义寡核苷酸的联合应用能更大程度逆转HL-60/ADR细胞的耐药性.
关键词： 白血病 HL-60/ADR细胞 多药耐药 多药耐药相关蛋白 X连锁凋亡抑制蛋白 -
大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用
本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制.采用MTr法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、cMyc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化.结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性.较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L.细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80 μmol/L浓度组细胞被阻滞于Go/G1期比率明显增高(p＜0.01),G2/M期细胞比率降低(p＜0.01),而20 μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p＞0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰).大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性.大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、e-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性.结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程.
关键词： 大黄素 HL-60/ADR细胞 细胞增殖 细胞凋亡 -
多西他赛诱导HL-60/ADR细胞凋亡及对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响
本研究观察多西他赛对白血病耐药细胞株HL-60/ADR诱导凋亡的作用并探讨其对P-gP、BCL-2、BAX蛋白表达的影响,为临床解决白血病耐药问题提供新的思路和理论依据.采用光学显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态学改变,Annexin V FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡比率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学染色及计算机图文分析系统检测P-gP、BCL-2、BAX蛋白的表达水平.结果表明:HL-60/ADR细胞高表达P-gp,各浓度组之间P-gP的表达量没有差别.多西他赛对HL-60/ADR细胞生长有明显的抑制作用,并具有浓度和时间依赖性(r=0.853,r=0.989).多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,凋亡率没有随浓度变化的趋势.多西他赛作用HL-60/ADR细胞使BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升.结论:多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,使细胞BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升.
关键词： HL-60/ADR细胞 多西他赛 P糖蛋白 Bcl-2 Bax -
姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的生长抑制影响
目的:研究姜黄素与阿霉素联合应用对人白血病多药耐药细胞株HL-60/ADR的生长抑制作用.方法:采用MTT法测定药物的体外杀伤作用,应用金氏公式进行联合用药效果分析.应用流式细胞术分析细胞周期和测定细胞内药物浓度.结果:姜黄素2～16 μmol/L,阿霉素0.8～6.4 μmol/L同时给药对HL-60/ADR细胞可产生单纯相加至增强的协同杀伤效果,对HL-60/ADR细胞周期的影响也有协同作用.序贯给药法中,先给姜黄素后给阿霉素结果为协同作用,先给阿霉素后给姜黄素实验结果为拮抗作用.结论:姜黄素与阿霉素同时用药可产生协同作用,可有效逆转多药耐药,HL-60/ADR细胞内ADR积聚增加可能是其原因之一;序贯联合用药仅产生单向协同作用.
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异搏定对非p-gp高表达细胞株的增敏及耐药逆转作用
目的:观察异搏定(verapamil,Ver)对非p-gp高表达细胞株的增敏及耐药逆转作用.方法:使用二甲氧唑黄比色法(XTT法)检测药物敏感性,观察Ver对鬼臼乙叉甙(etoposide,VP16)的增敏及耐药逆转作用.结果:单独 Ver对HL-60和HL-60/Adr细胞株的IC50分别为26.13 mg·L-1和39.00 mg·L-1,单独VP 16对HL-60细胞的IC50为247.17 μg·L-1,而加用Ver 5 mg·L-1预处理1 h后,VP16对HL.60细胞的IC50值下降为原来的1/1.73;单独VP 16对HL-60/Adr细胞的IC50为872.97 μg·L-1,而加用 Ver 5 mg·L-1预处理1 h后,IC50下降至208.45 μg.L-1,为原来的1/4.19,与VP16对HL-60敏感株的IC50接近.结论: Ver对非p-gp高表达细胞株具有增敏及耐药逆转作用.
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异搏定逆转HL-60/ADR细胞株耐药机理的初步探讨
目的:深入了解异搏定(VER)对鬼臼乙叉甙(VP16)耐药逆转作用的机制.方法:以多药耐药相关蛋白(MRP)高表达的耐阿霉素人急性髓性白血病细胞株HL-60/ADR为研究对象,应用DNA电泳、流式细胞仪观测细胞凋亡现象,用Western blotting方法测定凋亡相关蛋白BCL-2表达水平.结果:在作用20h后,5mg.L-1 VER可使VP16对HL-60/ADR诱导凋亡作用增强2.8倍,并可下调BCL-2蛋白表达水平.结论:VER对VP16的耐药逆转作用可能与其具有增强VP16诱导HL-60细胞凋亡作用有关;BCL-2蛋白可能是这一作用的靶点.
关键词： 异搏定 细胞凋亡 耐药逆转 HL-60/ADR细胞 BCL-2蛋白 -
康莱特注射液对HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63表达的影响
目的 探索康莱特注射液对HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63表达的影响.方法 使用康莱特注射液作用于HL-60/ADR细胞.用细胞计数法检测康莱特注射液对HL-60细胞生长曲线的影响,MTT法检测阿霉素对康莱特注射液作用后细胞的抑制效应.康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞一定时间后,再用一定浓度的阿霉素作用该细胞一定时间,流式细胞仪检测该细胞内的阿霉素浓度并分析细胞周期调控蛋白P16、P63的表达.结果 各组细胞计数第6天达峰值,康莱特注射液各组细胞计数,较未加药组细胞计数低(P<0.05).1 mg·mL~(-1)康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞96 h,阿霉素对该细胞的抑制效应较对康莱特注射液未作用的HL-60/ADR细胞抑制效应强(P<0.05);不同浓度的康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞96 h后,再用1.5μg·mL~(-1)的阿霉素作用6 h,该细胞内的阿霉素荧光强度平均值(127.2±4.8)较对照组(77.8±7.2)高(P<0.05),且具有剂量依赖关系;1mg·mL~(-1)康莱特注射液作用HL-60/ADR细胞48 h,HL-60/ADR细胞的细胞周期调控P16的平均值(898.46±30.50)较对照组(698.45±91.29)高(P<0.05);P63的平均值(837.53±42.75)较对照组(591.33±92.99)高(P<0.05).结论 康莱特注射液对HL-60细胞生长有抑制作用,可能有促进细胞对阿霉素的敏感性的作用.康莱特注射液还有上调HL-60/ADR细胞周期调控蛋白P16、P63的表达,此机制可能参与康莱特注射液抗肿瘤作用.
关键词： 康莱特注射液 HL-60/ADR细胞 细胞周期 p16 P63 -
康莱特逆转HL-60/ADR细胞耐药作用的研究
目的 探讨康莱特逆转HL-60/ADR细胞耐药的可能性及其机理.方法 ①康莱特作用HL-60/ADR细胞一定时间后,MTT法检查阿霉素对该细胞的抑制效应;②康莱特作用HL-60/ADR细胞一定时间后,再用一定浓度的阿霉素作用该细胞一定时间,流式细胞仪检查该细胞内的阿霉素浓度;③康莱特作用HL-60/ADR细胞,流式细胞仪检测HL-60/ADR细胞P-170蛋白的表达.结果 1 mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞96 h,阿霉素对该细胞的抑制效应较对康莱特未作用的HL-60/ADR细胞抑制效应强,P＜0.05.不同浓度的康莱特作用HL-60/ADR细胞96 h后,再用1.5 μg/ml的阿霉素作用6 h,该细胞内的阿霉素荧光强度mean值(127.2土4.8)较对照组(77.8土7.2)高,P＜0.05,且具有剂量依赖关系.1 mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞48 h,HL-60/ADR细胞的P-170蛋白荧光强度mean值(432土79.3)较对照组(817土103.3)低,P＜0.05.结论 康莱特具有逆转HL-60/ADR细胞对阿霉素的耐药性,其机理可能与增加HL-60/ADR细胞内的阿霉素浓度,下调P-170蛋白表达有关.
关键词： 康莱特 阿霉素 HL-60/ADR细胞 耐药逆转 P-170蛋白 -
岩大戟内酯B对耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡的影响及其机制
目的 探讨死亡受体通路在岩大戟内酯B诱导的耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡中的作用.方法 采用Annexin Ⅴ异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(FITC/PI)双染流式细胞术检测HL-60/ADR细胞凋亡;利用Western blot检测Fas/FasL蛋白的表达;采用荧光比色法测定细胞内caspase-8和caspase-3蛋白酶活性.结果 HL-60/ADR细胞的凋亡率随着岩大戟内酯B浓度的增加及作用时间的延长而逐渐增加.当岩大戟内酯B浓度为40 mg·L-1时,作用24、48及72 h后早期凋亡率和总凋亡率与0h比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001);当浓度为20、40、80 mg·L-1时,作用48 h后早期凋亡率和总凋亡率与0 mg·L-1比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).Fas/FasL蛋白的表达随着岩大戟内酯B作用时间的延长逐渐增加;caspase-8和caspase-3蛋白酶的活性亦逐渐增加.作用24、48及72 h后caspase-3和caspase-8蛋白酶活性与0h比较,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.001).结论 岩大戟内酯B能够诱导耐阿霉素白血病细胞株HL-60/ADR细胞凋亡,Fas/FasL通路参与了岩大戟内酯B诱导的HL-60/ADR细胞凋亡过程.
关键词： 岩大戟内酯B HL-60/ADR细胞 细胞凋亡 -
康莱特对HL-60/ADR细胞周期蛋白A表达的影响
目的 探索康莱特对HL-60/ADR细胞周期蛋白CyclinA表达的影响.方法 (1)康莱特作用HL-60/ADR细胞后,MTT法检查阿霉素对该细胞的抑制效应;(2)收集康莱特作用后的HL-60/ADR细胞,一定浓度阿霉素作用一定时间,流式细胞仪检查细胞内阿霉素的浓度;(3)康莱特作用对数生长期HL-60/ADR细胞,流式细胞仪分析细胞周期的变化及细胞周期蛋白CyclinA的表达.结果 (1)1mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞96h,阿霉素对该细胞的抑制效应较对康莱特未作用的HL-60/ADR细胞抑制效应强,P＜0.05;(2)不同浓度的康莱特作用HL-60/ADR细胞96h后,1.5ug/ml的阿霉素作用6h,HL-60/ADR细胞内的阿霉素荧光强度均较对照组高,P＜0.05,且具有剂量依赖关系;(3)1mg/ml康莱特作用HL-60/ADR细胞48h,HL-60/ADR细胞的细胞周期蛋白A的mean值(1207.9±109.6)较对照组(798.04±93.3)高,P＜0.05.但康莱特对HL-60/ADR细胞周期的影响与对照组比较无显著性差异.结论 康莱特具有上调HL-60/ADR细胞周期蛋白A的表达,此可能是康莱特增强HL-60/ADR对阿霉素敏感性的机理之一.
关键词： 康莱特 HL-60/ADR细胞 细胞周期 CyclinA
