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舒郁胶囊对PMS肝气郁证模型大鼠海马μ阿片受体分布表达的影响
目的:探讨经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠海马脑区μ阿片受体(MOR)分布形态、蛋白水平表达,初步揭示PMS肝气郁证的发生机理及舒郁胶囊对该病证的干预作用.方法:采用慢性束缚应激法复制PMS肝气郁证模型大鼠,分别予以调肝方药舒郁胶囊进行干预.采用免疫荧光标记(IF)和蛋白免疫印迹(WB)技术对各组大鼠海马CA1、CA3脑区MOR进行检测.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠海马脑区MOR分布排列杂乱且蛋白含量增多(P<0.01),给予药物干预后,MOR蛋白含量基本恢复至正常水平.结论:PMS肝气郁证的发病机理可能与大鼠海马中CA1、CA3区 MOR高表达有关;舒郁胶囊可以有效纠正其恢复近正常水平,这可能是舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的中枢机制之一.
关键词： 舒郁胶囊 经前期综合征肝气郁证 大鼠 μ阿片受体 -
舒郁胶囊对抑郁情绪模型大鼠海马和下丘脑内5-羟色胺3B受体分布与表达的影响
目的:检测抑郁情绪模塑大鼠海马、下丘脑内5-羟色胺3B受体(5-HT3BR)蛋白分布、表达的变化,初步探讨舒郁胶囊对抑郁情绪的干预机制.方法:筛选大鼠进入实验,分为正常组、模型组、舒郁胶囊组(0.4 g·kg-1)、氟西汀组(0.002 g·kg-1),采用慢性温和性刺激法(chronic mild stress,CMS)制备抑郁情绪大鼠模型,以造模前后体重及糖水偏好值评价模型,采用免疫荧光技术检测大鼠海马和下丘脑内5-HT3BR的表达分布,以平均荧光强度(MFI)为指标对各组大鼠海马和下丘脑内5-HT3BR进行定量.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠体重显著减轻(P＜0.01),糖水摄入量也显著减少(P＜0.01),5-HT3BR蛋白在海马和下丘脑中的表达水平显著升高(P＜0.01)；与模型组相比,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠体重增长显著(P＜0.01),糖水摄入量显著增加(P＜0.01),5-HT3BR蛋白在海马和下丘脑中的表达水平明显降低(P＜0.01),但两组之间没有显著性差异.结论:5-HT3BR表达水平的上调可能与抑郁情绪的产生关系密切；舒郁胶囊可对抑郁情绪模型大鼠海马、下丘脑5-HT38R表达水平的变化起到纠正作用.
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舒郁胶囊对PMS肝气郁证模型大鼠下丘脑μ-阿片受体的影响
目的:通过观察经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑中μ-阿片受体(MOR)的蛋白表达,探讨舒郁胶囊治疗PMS肝气郁证的机制.方法:Wista.大鼠56只,随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组(0.408 g·kg-1)和纳洛酮组(0 4mg·kg-1),每组14只,旷场实验和阴道涂片筛选动情周期规律非接受期大鼠进入实验,除正常组,其余各组采用慢性束缚应激法复制PMS肝气郁证模型,旷场实验对模型进行行为学评价,各组大鼠下丘脑采用免疫荧光化学技术(IF)和Western blot分别观察MOR分布及蛋白表达变化.结果:宏观行为学表明,与正常组比较,模型组大鼠旷场总分显著降低(P＜0.01);免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠下丘脑细胞分布排列杂乱且增多,与模型组比较,舒郁胶囊、纳洛酮给药组均得到显著改善;蛋白免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组下丘脑中MOR表达水平显著升高(P＜0.01),与模型组比较,舒郁胶囊、纳洛酮给药组MOR表达水平均显著下降(P＜0.01).结论:舒郁胶囊可通过对下丘脑中MOR的拮抗作用而改善PMS肝气郁证的症状,另外,下丘脑中MOR上调可能是PMS肝气郁证的发病机制之一.
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基于微透析技术研究舒郁胶囊对经前期综合征肝气郁证大鼠海马谷氨酸与γ-氨基丁酸含量的影响
目的:探讨舒郁胶囊对慢性应激诱导的经前期综合征(PMS)肝气郁证大鼠的治疗作用及谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)比值在其作用机制中的改变.方法:根据旷场实验及糖水偏好实验大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组与柴胡皂苷组.药物治疗作用在给药4d后通过体质量、旷场实验及糖水偏好实验进行评价.微透析收集海马细胞外液,HPLC检测透析液中的Glu及GABA含量.结果:与空白组比较,模型组糖水偏好系数、旷场总得分及体质量显著下降(P＜0.01,P＜0.05),舒郁胶囊组与模型组相比该3指标均显著上升(P＜0.05).结论:舒郁胶囊可能通过抑制中枢神经系统海马中Glu与GABA比值下降治疗PMS肝气郁证.
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舒郁胶囊抗抑郁机制研究进展
舒郁胶囊是名老中医张珍玉教授研发的治疗抑郁症之肝郁气滞证的经方,由柴胡、白芍、香附、甘草组成.随着生活节奏的加快,抑郁情绪越来越多的影响到人类日常工作、学习和生活,因而揭示其发病机制显得尤为重要.近年来舒郁胶囊抗抑郁疗效已成研究热点,但其机制有待进一步揭示.本文试从其抗抑郁机制作一祥述,以期为抑郁症,PMS肝气郁症等以抑郁情绪为主病症提供临床诊治科学依据,造福广大患者.
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舒郁胶囊对抑郁症大鼠胃肠组织5-HTR1A-cAMP-CREB信号通路的影响
目的 探讨舒郁胶囊抗抑郁的作用靶点及相关机制.方法 50只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组、WAY-100635组,每组10只,采用28天慢性温和应激制备抑郁症大鼠模型,造模期间舒郁胶囊组给予舒郁胶囊0.51 g/(kg· d)、氟西汀组给予氟西汀胶囊2×10-3g/(kg·d)、WAY-100635组给予WAY-100635 0.2×10-3g/(kg·d),正常组与模型组给予等量生理盐水灌胃.造模与干预前后分别记录各组大鼠体重,并观察各组大鼠旷场实验总分与糖水偏好系数.造模后各组选择6只大鼠采用蛋白质印迹法检测胃、肠组织中的5羟色胺1A受体(5-HTR1A)蛋白表达水平,环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)磷酸化水平;采用ELISA法检测环磷酸腺苷(cAMP)含量变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠体重、旷场实验总分、糖水偏好系数均显著下降(P＜0.01),而舒郁胶囊组与氟血汀组各指标均较正常组显著改善(P ＜0.05或P＜0.01).与正常组比较,模型组大鼠胃、肠组织中5-HTR1A蛋白相对表达量显著升高,cAMP含量和CREB磷酸化水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01).舒郁胶囊和WAY-100635可显著性降低大鼠胃、肠组织中5-HTR1A蛋白相对表达量,升高cAMP含量及CREB磷酸化水平(P＜0.05或P＜0.01);氟西汀可使大鼠胃、肠组织中cAMP含量及胃组织中CREB磷酸化水平显著升高(P ＜0.05或P＜0.01). 结论 舒郁胶囊可通过下调胃、肠组织中5-HTR1A蛋白表达,上调其下游信号通路中cAMP含量、CREB磷酸化水平发挥抗抑郁作用.
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舒郁胶囊对经前期综合征肝气郁证大鼠顶区皮层GABA-T、GAT-1表达的影响
目的 探讨舒郁胶囊治疗经前期综合征(PMS)肝气郁证的可能作用机制.方法 将60只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组、柴胡皂苷组,每组12只.除空白组外,各组大鼠均于动情周期行四肢对侧捆缚术造模.造模同时,舒郁胶囊组给予舒郁胶囊0.408 g/(kg·d)、氟西汀组给予盐酸氟西汀胶囊2.67 mg/(kg·d)、柴胡皂苷组给予柴胡皂苷提取物0.72mg/(kg·d),空白组与模型组给予等体积无菌水灌胃,连续灌胃8天.给药后称量大鼠体重,进行旷场实验采集旷场实验总路程,并取大鼠顶区皮层组织检测γ-氨基丁酸转氨酶(GABA-T)、γ-氨基丁酸转运体-1(GAT-1)蛋白和mRNA表达情况.结果 与空白组相比,模型组大鼠体重下降、旷场实验总路程减少(P＜0.05),顶区皮层GABA-T、GAT-1蛋白和mRNA表达显著升高(P＜0.05);与模型组相比,氟西汀组、舒郁胶囊组大鼠体重增长、旷场实验总路程增长(P＜0.05),顶区皮层GABA-T、GAT-1蛋白及mRNA的表达显著下降(P＜0.05). 结论 舒郁胶囊可能通过纠正GABA-T、GAT-1的异常表达调节GABA代谢失常而发挥治疗PMS肝气郁证的作用.
关键词： 经前期综合征 肝气郁证 舒郁胶囊 γ-氨基丁酸转氨酶 γ-氨基丁酸转运体-1 -
舒郁胶囊微生物限度检查的方法学验证研究
目的 建立舒郁胶囊的微生物限度检验方法.方法 按中国药典2005年版规定,分别采用常规法、培养基稀释法对样品进行微生物限度检查;根据5株阳性对照菌的回收率结果进行其方法学验证试验研究.结果 舒郁胶囊具有抑菌活性,培养基稀释法能有效的去除其抑菌活性.结论 用该法进行微生物限度检查,可以客观地反映药物中微生物的污染状况,以达到检测目的 .
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舒郁胶囊中麻黄碱的鉴别与含量测定研究
目的:建立舒郁胶囊中麻黄碱的鉴别和含量测定方法.方法:采用TLC法和HPLC法对舒郁胶囊中的麻黄碱进行定性鉴别和含量测定.色谱条件:色谱柱为Diamonsil C<,18>柱(250 mm×4.6 mm,5 μm),流动相为乙腈-0.02 mol·L<'-1>磷酸二氢钾-磷酸(50:950:1),流速1.0 mL·min<'-1>,检测波长207 nm,柱温40℃,进样量10μL.结果:在舒郁胶囊的TLC中检测到麻黄碱的特征斑点,舒郁胶囊中麻黄碱的平均含量为1.133 2 mg·g<'-1>,麻黄碱在5.0～100.0 μg·mL<'-1>范围内呈良好线性关系,r=0.999 96,平均回收率为98.96%,RSD=0.23%.结论:本方法简便可行,重现性好,可用于舒郁胶囊中麻黄碱的鉴别和含量测定.
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高效液相色谱法测定舒郁胶囊中黄芩苷含量
目的：建立测定舒郁胶囊中黄芩苷含量的高效液相色谱法。方法：采用Hibar C18柱（250mm×4.6mm，5m）色谱柱，流动相为乙腈∶0.1%磷酸（15∶85），流速1.0ml·min-1，检测波长218nm，柱温30℃。结果：黄芩苷浓度在6.2731.35g·ml-1与峰面积的线性关系良好，平均回收率为98.53%，RSD为1.54%（n=6）。结论：该方法准确可靠、简单快速，可用于舒郁胶囊的质量控制。
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舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响
目的 观察舒郁胶囊对血管性抑郁模型大鼠行为学及脑组织单胺类神经递质的影响.方法 采用高脂饲养结合慢性轻度不可预见性应激刺激建立大鼠血管性抑郁模型.将实验大鼠随机分为正常组、模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组,并给予相应的干预措施.观察大鼠干预前后行为学评分及检测大鼠脑内5-HT、NE、DA含量变化.结果 与正常组比较,模型组、舒郁胶囊组、氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著减少、糖水偏嗜度明显下降(P＜0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著减少(P＜0.01).与模型组比较,舒郁胶囊组和氟西汀组大鼠的水平运动和垂直运动显著增加、糖水偏嗜度明显升高(P＜0.05,P＜0.01),脑组织内5-HT、NE、DA含量显著增加(P＜0.05,P＜0.01);但两组之间各项目无显著性差异(P＞0.05).结论 舒郁胶囊具有抗血管性抑郁作用,其作用机制与增加脑组织内神经递质含量有关.
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舒郁胶囊联合尼麦角林对血管性抑郁大鼠的作用及脑单胺类递质受体和载脂蛋白E4表达的影响
目的 探讨舒郁胶囊联合尼麦角林对血管性抑郁(VD)大鼠的作用及脑单胺类递质受体和载脂蛋白E4(ApoE4)表达的影响.方法 48只大鼠随机分为模型组、氟西汀组、舒郁胶囊组、尼麦角林组、舒郁胶囊+尼麦角林组及正常对照组.采用高脂饲养及慢性轻度不可预见性应激制作VD大鼠模型.各组大鼠给予相应的药物或蒸馏水灌胃21 d.各组大鼠于治疗前、后进行敞箱试验、糖水偏嗜试验.大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、多巴胺D2受体(D2DR)、肾上腺素α2A受体(α2AAR)用免疫组化法检测,ApoE4的表达水平用ELISA法检测.结果 与正常对照组比较,其他各组VD大鼠治疗前敞箱试验的得分、糖水偏嗜度显著减低(均P＜0.01);而治疗后各治疗组的上述指标均显著高于模型组(P ＜0.05～0.01),且各治疗组之间的差异无统计学意义.模型组大鼠海马5-HT1AR、D2 DR、α2A AR、ApoE4的表达水平明显高于正常对照组,各治疗组大鼠这些指标的表达水平明显低于模型组(均P＜0.01),且各治疗组之间的差异无统计学意义.结论 舒郁胶囊联合尼麦角林对VD大鼠有治疗作用,并使大鼠脑5-HT1AR、D2 DR、α2AAR和ApoE4的表达降低.
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基因芯片技术分析舒郁胶囊对抑郁症肝气郁结证大鼠模型的干预作用
中医认为,抑郁症基本机制是肝失疏泄,基础证候是肝气郁结,基本治疗原则是调肝[1].中药舒郁胶囊主疏肝解郁、调畅情志,临床证实疗效确切.
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舒郁胶囊及主要组份对PMS肝气郁证大鼠海马中CACNA1 C蛋白表达和功能的影响
CACNA1C 基因编码L 型钙通道α1C 亚基,其基因多态性与多种情感障碍类疾病如精神分裂症和重度抑郁等发生有关。经前期综合征(premenstrual syndrome,PMS)发生的易感神经生物学因子与重度抑郁症相似,该基因与PMS 的关系如何？尚未见报道。因此,本研究从PMS 肝气郁证入手,以舒郁胶囊及主要组份进行药物干预,采用Western blot 和全细胞膜片钳技术,探索CACNA1C 与PMS 肝气郁证的关系和舒郁胶囊的干预机制。
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舒郁胶囊对大鼠海马原代培养神经元Ca2+-CaM通路的作用
目的 观察海马神经元内Ca2+浓度和CaM蛋白水平表达变化,探索复方舒郁胶囊治疗抑郁情绪的微观作用机制.方法 采用孤养结合慢性温和刺激复制抑郁情绪大鼠模型,以调肝方药舒郁胶囊及其君药柴胡提取物进行干预,氟西汀作为阳性对照药,制备各组大鼠血清;运用原代无血清培养技术培养大鼠海马神经元,以制备的各组大鼠含药血清孵育神经元;采用荧光探针Fluo-3/AM染色和细胞免疫荧光技术,分别测定海马神经元胞内[Ca2+]i和CaM蛋白表达水平.结果 与正常组相比,模型血清组细胞内[Ca2+]i和CaM蛋白表达水平明显降低(P＜0.05);各含药血清组神经元胞内[Ca2+]i和CaM蛋白水平较模型血清组明显升高(P＜0.05),与正常血清组差异无显著性.结论 舒郁胶囊调控海马神经元胞内Ca2+-CaM体系的变化可能是其治疗抑郁情绪的作用机制之一.
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舒郁胶囊对大鼠海马神经元5-HT3R激活后Ca2+的影响
目的：观察海马神经元内5-羟色胺3受体（5-HT3R）激活后信号通路中Ca2+浓度的变化，探索复方舒郁胶囊治疗抑郁情绪的微观作用机制。方法：培养大鼠海马神经元，在中药血清药理学指导下进行实验：于培养基中添加5-HT3R激动剂激活其介导的信号通路，再以一定浓度舒郁胶囊和柴胡提取物含药血清孵育神经元。采用荧光探针Fluo-3/AM标记结合激光共聚焦显微镜技术测定海马神经元胞内[Ca2+]i。结果：激动剂激活5-HT3R信号通路，神经元胞内[Ca2+]i显著升高（P<0.01）。给予正常大鼠舒郁胶囊和柴胡提取物含药血清干预，再次激活信号通路，胞内[Ca2+]i与正常组相比无明显变化，较激动剂组显著降低（P<0.05）。结论：舒郁胶囊通过5-HT3R调控海马神经元胞内[Ca2+]i的变化，可能是其治疗抑郁情绪的作用机制之一。
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舒郁胶囊治疗脑卒中后抑郁症的临床观察
有资料表明,20%～60%的脑卒中患者在发病后伴发不同程度的抑郁症状[1-2],临床多采用抗抑郁药治疗,以期提高患者的生活质量和参与康复的积极性[3],但有一定的副作用.笔者对脑卒中后抑郁症(PSD)采用中药舒郁胶囊治疗,取得了较好疗效,现报道如下.
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舒郁胶囊治疗血管性抑郁患者60例临床观察
目的:观察舒郁胶囊对血管性抑郁(vascular depresion,VD)患者的临床疗效.方法:治疗组30例,服用舒郁胶囊,每次3粒,每日3次,同时服氟西汀胶囊安慰剂每次1粒,每日1次;对照组30例,服用氟西汀胶囊每次1粒,每日1次,同时服舒郁胶囊安慰剂每次3粒,每日3次.连续治疗,两组总疗程均为8周.于服药前、服药8周后分别潍行神经心理学量表评价和血脂检测分析.结果:采用舒郁胶囊能降低治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、简易精神状态量表KMMSE)、临床疗效总评量表(CGI)评分,两组间比较HAMD、MMSE、CGI的评分差异有统计学意义(P<0.05);同时也能降低治疗组治疗8周血低密度脂蛋白(LDL-C)水平(P<0.05),但对对照组血LDL-C水平改善不明显(P>0.05).对两组治疗总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:舒郁胶囊治疗血管性抑郁有较好临床疗效.
