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基于数据挖掘对治疗“痴呆”方剂及“加减薯蓣丸”用药配伍规律的研究
目的:研究治疗痴呆方剂的用药配伍规律;探讨加减薯蓣丸的用药配伍规律.方法:收集《中医方剂大辞典》中治疗痴呆的方剂,将其规范化后利用Microsoft Office Excel 2007构建数据库,采用SPSS 19.0、Clementine 12.0软件,通过频数分析、关联规则算法数据挖掘方法,研究治疗“痴呆”的方剂用药配伍规律,并对加减薯蓣丸的用药配伍规律进行探讨.结果:治疗痴呆的主要用药为人参、远志、甘草、朱砂、茯神、茯苓、石菖蒲、麦门冬、当归、酸枣仁;主要用药组合为“酸枣仁-当归-远志”、“石菖蒲-朱砂-远志”、“当归-白芍”、“当归-黄芪”、“当归-酸枣仁-远志”、“当归-白芍-人参”、“当归-酸枣仁-人参”、“当归-千地黄”、“远志-石菖蒲-茯苓”、“远志-石菖蒲-人参”、“当归-酸枣仁”、“茯神-朱砂-远志”、“茯神-酸枣仁-远志”、“麦门冬-熟地黄-人参”、“远志-石菖蒲-茯神”和“石菖蒲-茯神-远志-人参”.加减薯蓣丸由补气药、补血药、补阴药、补阳药(共10味)和安神药、利水渗湿药、开窍药、收涩药(各1味)构成.结论:治疗痴呆的方剂主要由补气药、补血药、补阴药、安神药、利水渗湿药、开窍药配伍而成;加减薯蓣丸的配伍遵循治疗痴呆方剂的配伍规律,可用于防治痴呆.
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加减薯蓣丸治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的磁共振波谱研究
目的:观察加减薯蓣丸对非痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)患者的干预效果及磁共振波谱(MRS)的变化特点.方法:纳入符合VCIND诊断标准患者100例,随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分及多体素1 H-MRS代谢值.结果:与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE评分明显增加(P＜0.01);治疗组经加减薯蓣丸干预后右角回、左丘脑Cho/Cr显著下降(P＜0.05;P＜0.01),右丘脑、海马NAA/Cr显著下降(P＜0.01,P＜0.05),对照组经盐酸多奈哌齐干预后左丘脑Cho/Cr显著下降(P＜0.05)、右海马NAMCr显著下降(P＜0.05).结论:加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展,其作用机制可能和药物对中枢胆碱能神经系统的调节及神经系统的修复有关.
关键词： 非痴呆血管性认知功能障碍 磁共振波谱 加减薯蓣丸 -
加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍早期干预的临床研究
目的 观察加减薯蓣丸对非痴呆血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,VCIND)的早期干预效果.方法 VCIND患者随机分为治疗组(43例)和对照组(33例),在针对血管危险因素治疗的基础上,治疗组加用加减薯蓣丸,对照组加用盐酸多奈哌齐,疗程16周,观察患者用药前后简易智能精神状态检查量表(mini-mental state examination,MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MOCA)及中医痴呆证候量表评分.结果 与本组治疗前比较,两组治疗后MMSE、MOCA评分均明显增加(P <0.01),治疗前后两组比较,差异无统计学意义(P >0.05);与本组治疗前比较,治疗后治疗组中医痴呆证候量表评分显著减少(P <0.01),而对照组治疗前后比较差异无统计学意义(P >0.05),两组治疗后中医痴呆证候量表评分比较,差异有统计学意义(P <0.01).结论 加减薯蓣丸可以有效干预VCIND的病程进展.
关键词： 加减薯蓣丸 非痴呆血管性认知功能障碍 早期干预 -
血管性痴呆大鼠海马区神经营养因子表达及加减薯蓣丸的干预机制
目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马区神经营养因子3(NT-3)表达的影响,探讨其改善学习记忆的可能机制.方法 选用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机选取其中20只作为假手术组,其余大鼠采用双侧颈总动脉分次结扎并剪断的方法制作血管性痴呆模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组和中药组各20只,中药组给予0.01 mL/g加减薯蓣丸灌胃,其余2组灌胃等量生理盐水,均1次/d.灌胃8周后进行Morris试验,Morris试验结束后取海马组织采用荧光PCR法检测海马区NT-3表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长,穿越平台次数减少,平台象限停留时间缩短,大鼠海马区NT-3表达明显下降,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与模型组比较,中药组大鼠逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数增加,平台象限停留时间延长,大鼠海马区NT-3表达显著升高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 加减薯蓣丸可能通过提高海马区NT-3表达水平,影响神经突触可塑性,从而发挥对抗血管性痴呆的作用.
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加减薯蓣丸联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌临床观察
目的:观察加减薯蓣丸配合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的临床疗效.方法:将符合中西医诊断标准及纳入标准的60例晚期肺癌患者随机分为两组,对照组30例采用GP化疗方案；治疗组30例在对照组化疗基础上用加减薯蓣丸治疗.结果:加减薯蓣丸配合化疗能改善临床症状,提高患者的生存质量,稳定体重,减轻血液及消化系统不良反应,在稳定瘤体大小方面与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:加减薯蓣丸联合化疗具有改善临床症状,提高患者生存质量以及减毒增效作用,是治疗晚期非小细胞癌的有效方法之一.
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加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马CA1区细胞凋亡及PTEN信号通路的影响
目的:探讨加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区细胞凋亡的影响及其可能的作用机制.方法:采用改良双侧颈总动脉永久阻断法(2-Vo)制备VD大鼠模型,设VD模型组、加减薯蓣丸组、正常组及假手术组各20只.加减薯蓣丸组子10 g/(kg·d)剂量加减薯蓣丸灌胃,其余3组用等量生理盐水.灌胃12周后,Morris水迷宫行行为学检测,HE染色观察海马CA1区组织学改变,免疫组织化学法检测CREB表达的变化,Westem blot法检测PTEN、Bcl-2蛋白的表达.结果:与正常组及假手术组比较,VD模型组大鼠的行为学表现下降(P＜0.05),变性神经元增加(P =0.001),神经元总数减少(P=0.73),CREB和Bcl-2表达减少(P＜0.叭),PTEN表达升高(P＜0.01);与VD模型组比较,加减薯蓣丸组大鼠的行为学表现改善(P＜0.05),变性神经元减少(P =0.004)、神经元总数增加(P=0.78),CREB和Bcl-2表达增加(P＜0.01),PTEN表达下降(P＜0.01).结论:VD大鼠空间记忆能力下降与CREB、Bcl-2表达下降及PTEN表达升高有关,加减薯蓣丸方可能通过调节VD大鼠海马区PTEN/CREB/Bcl-2信号通路的表达,改善VD大鼠的空间记忆能力.
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谭子虎教授针药结合治疗中风后失语
中风后失语是脑血管病后常见症状，该病具有发病率高和病程长的特点。从中风后失语的病因病机、辨证思路、用药经验、综合治疗、病案举例等方面对谭子虎教授运用加减薯蓣丸结合针灸治疗中风后失语的经验进行探讨分析。整理63例中风后失语的完整病例，并使用EXCEL-office和SPSS 17.0软件对其进行统计分析，用更加科学的方法总结谭子虎教授治疗中风后失语的辨证遣药经验。
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加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区NGF表达的影响
目的：观察加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区神经营养因子表达的影响。方法将SPF级雄性Wister大鼠双侧颈总动脉分次结扎并剪断，选取造模成功大鼠分为模型组和中药组，并设假手术组，每组20只。中药组按1 g? mL－1剂量给药，每日灌胃加减薯蓣丸，其余两组动物灌胃等量生理盐水。药物干预8周后，处死大鼠，取海马组织，应用荧光PCR检测海马区NGF的水平。结果模型组大鼠逃避潜伏期延长，穿越平台次数减少和平台象限停留时间缩短（ P＜0．05）；中药组大鼠逃避潜伏期缩短，穿越平台次数和平台象限停留时间延长（ P＜0．05）。模型组、中药组大鼠海马区NGF表达均升高（ P＜0．05）；中药组较模型组升高明显（ P ＜0．05）。结论加减薯蓣丸可能通过提高海马区NGF的表达水平，从而发挥其对抗血管性痴呆的作用。
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基于p-Akt信号评价加减薯蓣丸对脑缺血大鼠海马神经元损伤的保护作用
目的:观察补益精血方“加减薯蓣丸”对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-serine-threonine kinase,p-Akt)的影响.方法:40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉.中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1 ·d-1灌胃,其余3组用等量0.9％ NaCl溶液灌胃.灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原(NeuN)表达,Western blot法检测p-Akt表达.结果:HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少.模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降(P＜0.05),NenN表达较假手术组明显增加(P＜0.05);与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加(P＜0.05).结论:加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡.
关键词： 脑缺血 加减薯蓣丸 磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 海马 神经元核心抗原 -
加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA表达的影响
目的:通过血管性痴呆大鼠模型,研究加减薯蓣丸对模型大鼠行为学及海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,探讨加减薯蓣丸干预血管性痴呆的可能机制.方法:采用改良双侧颈总动脉阻断法,将大鼠双侧颈总动脉分次结扎并剪断,选取造模成功大鼠分为模型组和中药组,并设假手术组,每组20只.中药组予加减薯蓣丸10 g·kg-1·d-1,其余2组用等量生理盐水.连续灌胃8周后,各组大鼠进行Morris水迷宫实验(定位航行实验、空间探索实验);取海马组织,应用荧光定量PCR检测海马区BDNF mRNA表达水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、游动速度下降(P＜0.05),海马组织BDNF mRNA表达水平明显降低(P＜0.05);与模型组比较,中药组大鼠逃避潜伏期缩短,穿越平台次数和平台象限停留时间延长(P＜0.05),中药组大鼠海马区BDNF mRNA表达明显升高(P＜0.05).结论:通过改良的双侧颈总动脉阻断法造模,可有效模拟血管性痴呆的行为学下降;加减薯蓣丸方可提高海马区下降的BDNF mRNA表达水平,这可能与影响神经突触可塑性作用有关.
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加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马突触再生和可塑性影响的研究
[目的]探讨加减薯蓣丸(Modified Dioscorea Pills,MDP)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆功能及海马突触再生与突触可塑性的影响.[方法]40只SD大鼠按照随机数字表分为手术组28只及假手术组12只.手术组采用改良双血管阻断(2-vessels occlusion,2-VO)法建立VD模型,术后按随机数字表再分为药物组12只、模型组11只,假手术组仅分离颈总动脉,不结扎.药物组用MDP浓缩汤剂(10g/kg.d)灌胃45d,模型组和假手术组以0.9％氯化钠溶液灌胃,剂量、疗程同药物组.采用水迷宫行为学实验评价各组大鼠智能差异,免疫组化测定海马CA1区突触素(synaptophysin,SYP)、突触后密度蛋白-95(postsynaptic density protein-95,PSD-95)及微管相关蛋白-2(microtubule associated protein-2,MAP-2)表达;透射电镜观察突触超微结构的改变.[结果]与模型组比较,药物组大鼠水迷宫行为学表现明显改善;药物组大鼠海马CA1区SYP、PSD-95、MAP-2蛋白表达明显升高,与模型组及假手术组比较均有统计学差异(P＜0.01);电镜下可见模型组大鼠海马CA1区突触间隙模糊,突触前后膜肿胀、空化,难以区分突触前后膜;突触小泡减少,线粒体固缩,内质网脱颗粒.药物组突触数量丰富,结构基本完整,线粒体正常、突触小泡较为丰富.[结论] MDP通过上调突触相关蛋白的表达保护缺血条件下的神经突触,并增强突触可塑性,促进突触再生,从而改善突触的信息传递,是其治疗VD取得临床良效的机制之一.
关键词： 加减薯蓣丸 血管性痴呆 突触素 突触后密度蛋白-95 微管相关蛋白-2 -
加减薯蓣丸治疗轻中度肾精亏虚证老年期痴呆的磁共振波谱研究
目的 采用氢质子磁共振波谱(1 H-magnetic resonance spectroscopy,1 H-MRS)检查结合神经心理学量表的方法,评价加减薯蓣丸对老年期痴呆患者的治疗效果.方法 收集2015年12月至2017年4月湖北省中医院脑病科及老年病科的血管性痴呆(vascular dementia,VD)及阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)肾精亏虚证患者各20例,另选认知功能正常者20例作为对照组.入选老年期痴呆患者在内科治疗的基础上予以加减薯蓣丸治疗.对老年期痴呆患者治疗前后及对照组受试者进行简易精神状态评价量表(mini-mental state examination,MMSE)、日常生活能力量表(activities of daily living,ADL)、痴呆证候分型量表(syndromes differentiation scale for dementia,SDSD)评估及1 H-MRS检查.结果 加减薯蓣丸显著升高VD及AD患者降低的MMSE评分(P＜0.05),降低其升高的SDSD评分(P＜0.05),但对ADL评分的改善作用无统计学意义(P＞0.05).1H-MRS检查表明,加减薯蓣丸显著升高VD和AD患者双侧额叶下降的N-乙酰天门冬氨酸(N-aspart-acetyl,NAA)/肌酸(creatine,Cr)水平(P＜0.05),而降低双侧额叶升高的胆碱复合物(choline,Cho)/Cr作用无统计学意义(P＞0.05).加减薯蓣丸对VD患者和AD患者MMSE、SDSD、ADL评分和双侧额叶NAA/Cr、Cho/Cr的作用差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加减薯蓣丸改善轻中度老年期痴呆患者认知功能的机制可能与促进损伤的神经细胞修复有关.
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加减薯蓣丸对血管性痴呆模型大鼠海马区GSK-3β Cyclin D1表达的影响
目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马区糖原合酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)表达的影响,探讨其防治VD的机制.方法 将40只SPF级雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只.采用改良双侧颈总动脉结扎法复制VD模型.中药组、西药组分别给予加减薯蓣丸、尼莫地平灌胃,正常组和模型组均给予生理盐水灌胃,均连续灌胃6周.光镜下观察大鼠海马神经细胞的组织形态学变化,Western-blot法检测海马区GSK-3β表达水平,免疫荧光法检测海马区Cyclin D1表达水平.结果 光镜下可见中药组、西药组VD大鼠海马神经细胞病变较模型组明显减轻.Western blot和荧光免疫法显示,中药组、西药组VD大鼠海马区GSK-3β水平较模型组显著降低(P＜0.05),海马区Cyclin D1表达水平较模型组明显升高(P＜0.05);中药组与西药组GSK-3β、Cyclin D1表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 加减薯蓣丸可能通过激活Akt通路抑制GSK-3β表达,上调Cyclin D1表达,从而保护VD大鼠海马神经细胞.
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加减薯蓣丸抑制单磷酸腺苷活化蛋白激酶活性对慢性脑灌注不足大鼠的神经保护研究
目的 检测慢性脑灌注不足大鼠海马组织单磷酸腺苷活化蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)水平的变化,探讨加减薯蓣丸对海马神经细胞损伤的影响及其作用机制.方法 采用改良双侧颈总动脉阻断法复制慢性脑灌注不足模型,应用尼氏染色检测神经细胞损伤情况,应用Western blot法检测海马区AMPK及p-AMPK表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区的尼氏染色较浅,神经锥体细胞数减少,海马组织p-AMPK表达水平明显升高(P＜0.05);与模型组比较,中药组与西药组大鼠海马CA1区的尼氏染色加深,锥体细胞数量增加,p-AMPK表达水平明显下降(P＜0.05);中药组与西药组大鼠海马CA1区AMPK和p-AMPK表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 大鼠慢性脑灌注不足损伤后,AMPK过度激活,出现海马神经细胞损伤,加减薯蓣丸可抑制海马区AMPK的激活,减轻海马神经损伤.
关键词： 慢性脑灌注不足 单磷酸腺苷活化蛋白激酶 加减薯蓣丸 海马 颈总动脉阻断 -
加减薯蓣丸对血管性痴呆大鼠海马区P-tau蛋白表达的影响
目的 观察加减薯蓣丸对血管性痴呆(VD)大鼠海马区P-tau蛋白表达的影响,探讨加减薯蓣丸的脑保护作用.方法 采用改良双血管阻断方法制作VD动物模型,设立空白组、模型组、尼莫地平治疗组、加减薯蓣丸治疗组;采用Western Blot法测定大鼠海马区P-tau蛋白的表达.结果 术后4周,4组Tau蛋白表达无明显差异(P＞0.05);与空白组相比,模型组、尼莫地平治疗组、加减薯蓣丸治疗组的P-tau蛋白表达增加(均P＜0.01);与模型组相比,尼莫地平治疗组和加减薯蓣丸治疗组P-tau蛋白表达减少(均P＜0.05);尼莫地平治疗组与加减薯蓣丸治疗组相比,对大鼠海马p-Tau表达的影响无明显差异(P＞0.05).结论 VD大鼠海马区P-tau蛋白表达增加,予以加减薯蓣丸治疗后,海马区P-tau蛋白的表达减少,加减薯蓣丸与尼莫地平的效果类似.
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基于脾肾亏虚、痰瘀互结病机论治老年性痴呆
老年性痴呆是常见的一种痴呆类型,基于中医古籍及现代医家对该病的认识,认为其病机之本为脾肾亏虚,病机之标为痰瘀互结,且脾肾亏虚、痰瘀互结之间相互兼夹、相互影响,共同推动痴呆病情的发生和发展.基于此病机特点,临证以健脾益肾、化痰祛瘀为法,拟方加减薯蓣丸治疗痴呆并取得显著临床疗效.
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加减薯蓣丸结合针刺治疗中风后失语症临床观察
目的 观察加减薯蓣丸结合针刺治疗中风失语症的疗效.方法 将患者随机分为治疗组和对照组.在基础治疗上,治疗组予以口服加减薯蓣丸、针刺治疗及语言康复训练.对照组单纯予以语言康复训练.治疗时间为4周.治疗前后观察患者ABC量表、CADL量表、NIHSS量表的评分及安全性指标.结果 治疗后,治疗组ABC评分、CADL评分、NIHSS均优于对照组.治疗后两组的安全性指标检测均未见明显异常.结论 加减薯蓣丸结合针刺可有效治疗中风失语症.
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CCH条件下海马神经胶质重构及MDP干预的研究
目的 研究脑慢性低灌注(CCH)条件下海马神经胶质重构及加减薯蓣丸(MDP)干预,阐明CCH对海马神经胶质的影响及MDP作用机制.方法 40只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组及药物组.采用改良的双血管阻断(2-VO)法制作CCH模型,药物组以加减薯蓣丸浓缩汤剂(湖北省中医院制剂室提供)进行灌胃45 d(10 g· kg-1·d-1),模型组和假手术组以生理盐水灌胃,剂量、疗程同药物组.疗程结束后采用水迷宫行为学实验对各组大鼠进行智能测定;取大鼠海马进行病理学观察及免疫组化测定Olig 2及GFAP表达,RT-PCR测定GAP 43mRNA表达.结果 与模型组相比,药物组可明显降低定位航行逃避潜伏期(P＜0.05),增加跨越平台次数(P＜0.01);与假手术组相比,模型组海马组织辐射层、分子层、腔隙层纤维结构疏松,排列紊乱,星型胶质细胞明显增生;药物组海马辐射层,分子层及腔隙层纤维排列致密,星型胶质细胞增生明显减少,少突胶质细胞明显增生;药物组GFAP平均光密度值较模型组低,但较假手术组高,均达到极显著性差异(P＜0.01);药物组Olig-2平均光密度值较模型组高,较假手术组低,达到显著性差异(P＜0.01,P＜0.05).假手术组、模型组、药物组GAP-43mRAN相互之间比较均达到统计学差异(P＜0.01及P＜0.05).结论 CCH条件下海马神经胶质发生重构,表现为轴突丢失及髓鞘化程度低、胶质增生,可能是大鼠学习记忆受损的原因之一;加减薯蓣丸通过促进轴突的生成及髓鞘化,抑制星型胶质细胞增生,从而保持持神经纤维的正常有序联系,可能是其改善CCH状态下学习记忆能力的机制之一.
