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红芪多糖对db／db小鼠糖尿病心肌病TGF-β1／Smads信号通路影响的实验研究
目的：通过研究红芪多糖（HPS）对 db ／db 小鼠糖尿病心肌病（DCM）心肌组织中 TGF-β1／Smads 信号通路的影响，探讨其对 DCM小鼠心肌纤维化的影响。方法将60只6周龄雄性 db ／db小鼠随机分为5组：HPS 高、中、低剂量组，罗格列酮组和模型组；正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性 db ／m 小鼠。连续灌胃干预8周。于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠体重、血糖；HE 染色观察小鼠左心室心肌纤维病理形态学变化；Masson 染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度；Western blot、RT-PCR 法检测心肌组织 TGF-β1及 Smad2、Smad3蛋白和 mRNA 的表达。结果经 HPS 治疗8周后，HPS 高、中剂量组和罗格列酮组血糖较模型组下降明显（P ＜0．05）；HE 染色可见模型组心肌细胞结构模糊，部分区域明显肿胀变形且细胞核消失；Masson 染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布；模型组TGF-β1及 Smad2、Smad3蛋白及 mRNA 的表达水平与 HPS 低剂量组无显著差异（P ＞0．05），其余各治疗组较模型组明显降低（P ＜0．05），其中 HPS 高剂量组和罗格列酮组改善更明显（P ＜0．05）。结论HPS 可改善 db ／db 小鼠 DCM心肌纤维化的程度，延缓 DCM病情进展，其作用机制可能与其抑制 TGF-β1／Smads 信号通路有关。
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红芪多糖的脱蛋白及脱色素工艺
目的:研究红芪多糖(HPS)的脱蛋白、脱色工艺.方法:采用L9(34)正交试验和单因素试验分别优选Sevage法脱蛋白工艺与过氧化氢脱色素工艺.结果:Sevage法脱蛋白工艺为:样液与试剂的体积比为1:1,氯仿与正丁醇的体积比为4:1,振摇30 min,静置20 min.过氧化氢脱色素条件是脱色时间为2～ 4 h,用量为5～ 20 ml过氧化氢每50 ml样液.结论:优化后的条件适合于红芪多糖的脱蛋白、脱色素.
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红芪多糖对CCl4致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用
目的 研究红芪多糖对CCl4致小鼠肝纤维化及骨丢失的防治作用,同时探讨肝纤维化对骨丢失的影响.方法 以sc 40％ CCl4的橄榄油溶液(0.1 mL/kg,5d一次,连续7次)制备小鼠肝纤维化模型,同时给予高、中、低剂量红芪多糖(20、10、5 g/kg)及秋水仙碱(0.6 mg/kg),连续35d后,试剂盒法测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平,计算白球比例(A/G);检测肝脏及胸腺指数;取肝脏进行组织病理学观察.测定骨丢失指标,试剂盒法检测血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、碱性磷酸酶(ALP)、Ca、P水平,骨中羟脯氨酸(Hyp)水平.结果 与对照组比较,模型组血清中ALT、AST、TP水平显著升高,ALB、A/G显著降低;组织学切片呈现明显的病理变化;肝脏指数和胸腺指数明显上升;骨丢失指标中,血清TRACP、ALP、Ca、P水平明显上升,骨中Hyp水平明显降低;红芪多糖能显著改善CCl4所致小鼠肝纤维化及骨丢失的状况.结论 CCl4造成小鼠肝纤维化的同时引起骨丢失,肝纤维化是导致骨丢失的原发性病因;红芪多糖对CCl4造成小鼠肝纤维化具有明显改善作用,对肝纤维化引起的骨丢失也有显著影响.
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红芪多糖的提取工艺及抗肿瘤研究进展
近年关于中药红芪提取物药理活性的体外研究较多，尤其是红芪多糖的提取工艺及抗肿瘤体内、外研究机制进展较多。通过搜集文献，现将红芪多糖的提取工艺、抗肿瘤药理学活性及机制总结如下。
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红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响
目的研究红芪多糖(HPS)对不同病程糖尿病大鼠血脂的影响.方法将Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、依那普利对照组、红芪多糖大剂量组和红芪多糖小剂量组,动物均给正常饲料.对照组灌胃等剂量的生理盐水,每日1次;依那普利组灌胃依那普利7 mg/kg,每日1次;红芪多糖大剂量组灌胃红芪多糖150 mg/kg,红芪多糖小剂量组灌胃红芪多糖50 mg/kg,每日1次,各组连续8周.各组分别在2周、8周末次给药后禁食12 h,平均分两批股动脉取血后,检测血糖、血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG),高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C).结果与同期模型、依那普利对照组相比,红芪多糖大剂量组、红芪多糖小剂量组均能明显降低糖尿病大鼠血糖,能抑制TC、TG、LDL-C升高,抑制HDL-C降低.结论HPS可能通过降低血糖和调节血脂代谢减轻糖尿病大鼠病情和延缓其并发症的出现.
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红芪多糖3促进小鼠脾淋巴细胞增殖的差异蛋白质点分析
目的:分析红芪多糖3(HPS-3)作用于小鼠脾淋巴细胞后的差异蛋白质点,探讨红芪多糖3调节免疫的分子生物学机制.方法:提取正常小鼠脾淋巴细胞进行体外培养,用MTT法检测红芪多糖对小鼠脾淋巴细胞的刺激增殖作用,ELISA试剂盒测定培养上清中的IL-2含量,并运用双向电泳技术对脾淋巴细胞总蛋白进行分离,银染显色,PDQuest软件对凝胶图谱进行差异点分析,找出差异明显的蛋白质点.结果:HPS-3能够提高T淋巴细胞增殖能力和IL-2的分泌,实验所得2-DE凝胶图谱经PDQuest软件分析得出以下结果:HPS-3组中共有16个蛋白点发生明显改变,其中11个蛋白质点高表达,4个蛋白质点消失,1个蛋白质点低表达.结论:HPS-3能促进脾淋巴细胞增殖,显著影响小鼠脾淋巴细胞蛋白质表达.
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红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响
目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用.方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组.分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况.结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P＜0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P＞0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义.
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红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响随机平行对照研究
[目的]观测红芪多糖对糖尿病大鼠早期视网膜中核转录因子-κB影响.[方法]使用随机平行对照方法,60只大鼠喂养1周,称重后随机数字表法分为6组,空白对照组、模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高剂量组、红芪多糖中剂量组、红芪多糖低剂量组,10只/组.适应喂养1周后,造模大鼠均喂以高糖高脂饲料,第2周所有动物禁食不禁水12h以上,以剂量(30mg/Kg)链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),溶于0.1mol/L柠檬酸缓冲液,pH4.4,制成浓度为1％溶液,左侧下腹部注射;连续注射3d,72h后尾静脉取血测血糖(BG),BG≥16.7mmol/L为糖尿病模型诱导成功;高糖高脂饮食继续喂养.模型组:生理盐水,1次/d;羟苯磺酸钙组:多贝斯,90mg/kg,1次/d;红芪多糖高、中、低剂量组:分别灌胃红芪多糖150mg/kg、100mg/kg及50mg/kg,均1次/d.观测视网膜切片NF-κB免疫组化染色灰密度定量、体重、血糖.[结果]初始血糖、干预后血糖、灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组均大于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01);初始血糖灰度值模型组、羟苯磺酸钙组、红芪多糖高、中、低剂量组与模型组无明显差异(P＞0.05);干预后血糖羟苯磺酸钙组、红芪多糖低组与模型组无明显差异(P＞0.05),红芪多糖低组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P＞0.05);灰度值红芪多糖高组与羟苯磺酸钙组无明显差异(P＞0.05).光学显微镜下观察发现,NF-κB在正常组主要表达于视网膜神经节细胞、血管内皮细胞的细胞质,表达较弱.在给药5周后,模型组大鼠视网膜上NF-κB的表达较正常组明显增加,细胞核着染成深棕黄色,在内核层和外核层呈微弱阳性表达.红芪多糖高、中、低剂量组与西药组均较模型组明显降低NF-κB蛋白的表达.[结论]红芪多糖可降低糖尿病大鼠早期视网膜NF-κB表达.
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红芪多糖对早期糖尿病肾病db／db小鼠肾脏保护作用及PKC／TIMP-1表达的影响
目的：通过研究红芪多糖（ HPS）对糖尿病肾病（ DN） db／db小鼠肾组织中 PKC 与金属蛋白酶组织抑制剂（ TIMP）-1表达的影响，探讨HPS对DN小鼠肾脏的保护机制。方法将50只5周龄的雄性db／db小鼠随机分为5组：HPS高、中和低剂量组，替米沙坦阳性对照组，模型对照组；另设正常组，为10只同周龄的db／m小鼠。给药8 w，于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测小鼠血糖浓度，第8周末收集小鼠24 h尿，检测24 h尿蛋白排泄量后处死小鼠，眼球取血并分离血清检测甘油三酯（ TC）、总胆固醇（ TG）等，并采用反转录聚合酶链式反应（ RT-PCR）、免疫蛋白印迹检测肾组织PKC蛋白及IIMP-1 mRNA的表达。结果 HPS治疗8 w后，db／db 小鼠的血糖、体重均较模型组降低，但只有高、中剂量组有统计学差异（P＜0.05），且中剂量组下降明显（P＜0.01）；24 h蛋白尿排泄量与模型组相比均明显降低（P＜0.05）；与模型组比较各治疗组 TC、TG 均降低（P＜0.05），其中中剂量组下降更明显（P＜0.01）。与模型组比较，TIMP-1 mRNA的表达量除 HPS 低剂量组无改变外，其余治疗组均增强（P＜0.05），且HPS中剂量组变化明显（P＜0.01）；PKC蛋白的表达在HPS高、中剂量组有所下降（P＜0.05），且HPS中剂量组下降明显（P＜0.01）。结论 HPS可能通过抑制肾小球系膜细胞上PKC蛋白的表达及增强TIMP-1mRNA的表达，减缓糖尿病肾病的病程进展。
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红芪多糖对不同病程糖尿病大鼠血清NO、NOS及过氧化脂质的影响
探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病(DM)及其并发症的防治作用.Wistar大鼠腹腔注射STZ造成DM模型后,分为模型对照组(B),伊那普利治疗组(C),HPS高(D)、低(E)剂量治疗组,另取等量同种鼠为正常对照组(A).C、D、E组分别予相应药物灌胃治疗,A、B组予等量生理盐水,连续8周.并于第2、第8周测定各组动物血糖及NO、NOS、SOD、MDA的水平.结果:D、E组大鼠血糖较B组明显降低,NO、NOS早期升高和8周时下降趋势不明显,SOD活性增强,MDA升高不明显;HPS对DM的作用与C组相当,并呈一定量效关系.
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对比研究8批红芪多糖对CCl4所致小鼠肝损伤的药效
目的 比较产自甘肃陇南、陇西等8批不同产地红芪中红芪多糖对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的作用.方法 采用水提醇沉法从8批红芪中提取红芪多糖,然后对总糖含有量、单糖组成、分子量进行分析;通过CC14-花生油皮下注射致小鼠肝损伤,同时给予8批红芪多糖(10 g原药材/kg,1次/d)灌胃,5周后测定天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)及肝质量指数;灰色关联度法将血清指标与多糖的单糖基进行谱效相关分析.结果 CCl4所致小鼠肝损伤效果明显;8批红芪多糖的单糖组成虽然相同,但是单糖基比例不同,总多糖含有量和分子量存在差异,对CCl4所致小鼠肝损伤药效显著,但药效活性存在差异,其中产自武都米仓山者好,陇西首阳镇者差.结论 红芪多糖具有抗CCl4所致急性肝损伤的作用,8批红芪多糖抗肝损伤药效强弱不同,总多糖含有量、分子量均与药效强弱相关.
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红芪多糖的提取分离纯化及组成分析
目的 获得红芪多糖纯品并且得到其单糖组成.方法 通过分步醇沉法和凝胶柱色谱获得红芪多糖纯品,用气相色谱法测其组成.结果 红芪多糖1和2经Sephadex G-200纯化后分别得到两个组分,红芪多糖3通过Sephadex G-25得到两个组分;红芪多糖1,2,3均由鼠李糖、阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖五种单糖组成.结论 分步醇沉法获得的三种多糖1,2,3 Sephadex G-200 和Sephadex G-25纯化可获得红芪多糖纯品,GC法测其组成方法简便可行.
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红芪多糖对糖尿病小鼠肾脏组织α-SMA表达及肾小管间质损伤的影响研究
目的 探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病小鼠肾脏组织α-SMA表达及对肾小管间质损伤的影响.方法 将32只2型糖尿病db/db小鼠按随机数字表法分为糖尿病模型组、HPS高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量组,每组各8只;另择8只db/m小鼠作为正常对照组.HPS高、中、低剂量组小鼠分别给予HPS 400、200、100mg/(kg·d)灌胃干预,正常对照组、糖尿病模型组小鼠以等量的0.9％氯化钠溶液灌胃.各组小鼠均连续灌胃8周后处死,取肾脏组织作病理检查,比较各组肾脏组织肾小管间质损伤程度;采用免疫组化法检测肾脏组织α-SMA表达强度,Western blot法检测α-SMA表达水平,并进行比较.结果 5组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度比较差异有统计学意义(P<0.05),糖尿病模型组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度重,除正常对照组外,HPS高剂量组小鼠肾脏组织肾小管间质损伤程度轻.5组小鼠肾脏组织α-SMA表达阳性率比较差异有统计学意义(P<0.05),HPS高剂量组明显低于糖尿病模型组(P<0.05).5组小鼠肾脏组织α-SMA表达水平比较差异均有统计学差异(P<0.05),HPS高、中、低剂量组与糖尿病模型组均高于正常对照组(均P<0.05),HPS低剂量组小鼠肾脏组织α-SMA表达水平>HPS中剂量组>HPS高剂量组(均P<0.05).结论 HPS能够抑制2型糖尿病db/db小鼠肾脏组织α-SMA的表达,减轻肾小管间质损伤程度.
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红芪多糖对改善模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究
目的:观察红芪多糖(HPS)对T2DM大鼠胰岛素抵抗的治疗作用.方法:采用高热量饲料加低剂量注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,测定干预后血糖(FPG)、血清胰岛素(INS)、C肽(CP)、游离脂肪酸(FFA)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果:红芪多糖可降低高热量饲料加STZ所致T2DM大鼠FPG,增加ISI,降低INS及CP分泌,抑制FFA的产生的作用.结论:HPS可通过多途径多环节减轻糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗.
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中药有效成分治疗糖尿病肾病机制研究进展
对中药有效成分大黄酸、雷公藤甲素、三七总皂苷、红芪多糖、银杏叶提取物的大量临床和实验研究进行综述,以为糖尿病肾病(DN)的治疗提供新的方法和策略.参考文献26篇.
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红芪多糖抗肿瘤及免疫调节作用
红芪多糖是红芪中提取的重要成分，能抑制肿瘤细胞增殖，阻滞细胞周期在G2-M期，通过线粒体途径调控肿瘤细胞凋亡及增强红细胞天然免疫和T淋巴细胞免疫功能，并能减轻化疗药造成的免疫功能低下，从而起到联合抗肿瘤作用。
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红芪多糖对D-半乳糖致衰老小鼠抗免疫衰老作用的研究
目的:研究红芪多糖(hedysamn polysaccharide,HPS)的抗免疫衰老作用.方法:使用清洁级昆明种小鼠,采取D-半乳糖腹腔注射的方法构建亚急性衰老小鼠模型;分为正常对照组,模型对照组,维生素E组和HPS高、中、低剂量组.除正常对照组外,其余各组小鼠连续腹腔注射D-半乳糖(120 μg/g);正常对照组灌胃生理盐水,维生素E组灌胃维生素E溶液(50μg/g),HPS高、中、低剂量组依次灌胃200,100,50 μg/g HPS水溶液.观察小鼠胸腺和脾脏指数、T淋巴细胞增殖能力、T淋巴细胞亚群的水平,测定小鼠血清IL-2、IFN-γ、IL-4、TNF-α含量.结果:模型对照组小鼠脏器指数、T淋巴细胞增殖能力、T淋巴细胞亚群测定、血清IL-2、IFN-γ、IL-4、TNF-α与正常对照组对比,差别有统计学意义(P＜0.01).与模型对照组对比,HPS高、中、低剂量组的胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞的增殖能力,CD3+T、CD3+CD4+T、CD3+ CD8+T细胞百分比,CD3+ CD28+T细胞均升高;HPS高、中、低剂量组小鼠血清细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4水平升高,TNF-α水平降低.HPS高、中、低剂量组间诸指标对比,高、中剂量作用明显.结论:HPS具有一定的抗免疫衰老作用,可通过调节T淋巴细胞作用来廷缓衰老,能有效改善亚急性衰老小鼠的细胞免疫和体液免疫功能.
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红芪多糖对糖尿病大鼠视网膜VEGF和Ets-1表达的影响
目的:观察红芪多糖(hedisari polysacchcaide,HPS)对糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和E26转录因子-1(Ets-1)蛋白表达水平的影响,并探讨其机制.方法:用60μg/g一次性腹腔注射链脲佐菌素诱导耱尿病模型.将耱尿病模型大鼠分为模型对照组、多贝斯组[90 mg/(kg·d)]和HPS高(200μg/g)、中(100 μg/g)、低剂量(50 μg/g)组,另设正常对照组,每组10只.均灌胃给药,1d1次,药物组给予相应药物,模型对照组和正常对照组给予等剂量生理盐水,连续8周.8周后采用免疫组织化学法和qRT-PCR方法检测Ets-1、VEGF的蛋白表达和mRNA相对表达量.结果:与正常对照组对比,模型对照组视网膜VEGF、Ets-1的蛋白表达增加(P＜0.05),视网膜VEGF和Ets-1 mRNA相对表达量明显升高(P＜0.05).与模型对照组对比,HPS高、中、低剂量组和多贝斯组的VEGF和Ets-1蛋白表达明显降低(P＜0.05),VEGF和Ets-1 mRNA相对表达含量也明显降低(P＜0.05);HPS高剂量组接近正常对照组.结论:HPS对DM大鼠视网膜有保护作用,推测其机制可能是通过降低视网膜中VEGF、Ets-1的含量来阻遏糖尿病性视网膜病变进程中新生血管生成与增殖,且HPS高剂量组的效果好.
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红芪多糖对脾虚大鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠T淋巴细胞亚群分布情况的影响.方法:将SPF级Wistar大鼠60只随机分出10只作为空白对照组正常饲养,其余50只采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.50只大鼠造模成功后随机分为模型对照组,黄芪多糖高、中剂量组,红芪多糖高、中剂量组5组,每组10只.造模后第2天,处死空白对照组和模型对照组大鼠,采血孵育并采用流式细胞仪检测血中CD3+T、CD4+T、CD8+T细胞的含量,并计算CD4+T与CD8+T的比值.黄芪多糖高、中剂量组分别用10 g/L、5 g/L黄芪多糖液灌胃30 d,红芪多糖高、中剂量组分别用10g/L、5 g/L红芪多糖液灌胃30 d,并处死各组大鼠,采血孵育,同法检测以上指标.结果:模型对照组中CD3+T、CD4+T细胞较空白对照组下降,差别有统计学意义(P＜0.05).黄芪多糖、红芪多糖高剂量组与模型对照组对比,CD3+T细胞计数值均上升,差别有统计学意义(P＜0.05).黄芪多糖高、中剂量组之间对比,红芪多糖高、中剂量组之间对比,CD3+T细胞含量差别均有统计学意义(P＜0.05).模型对照组CD4+T/CD8+T比值较空白对照组下降,黄芪多糖高、中剂量及红芪多糖高、中剂量组CD4+T/CD8+T比值较模型对照组上升,但差别均无统计学意义(P＞0.05).结论:红芪多糖能够提高脾虚大鼠血中CD3+T细胞、CD4+T细胞含量,在一定程度上有助于改善脾虚证大鼠的免疫功能.
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红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α、COX-2表达的影响
目的:研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)环氧合酶(COX-2)的表达是否有影响.方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分6组,每组10只.空白对照组大鼠正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.造模成功后,对照组和药物组分别用黄芪多糖、红芪多糖灌胃30 d.用药后处死大鼠,取胃标本,免疫组化染色,光镜观察,计算大鼠胃黏膜组织中TNF-α、COX-2表达率.结果:模型对照组TNF-α、COX-2阳性表达率较正常对照组升高,差别有统计学意义(P＜0.01);红芪多糖、黄芪多糖高剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P＜0.01);红芪多糖中剂量组TNF-α、COX-2阳性表达率较模型对照组降低,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子TNF-α、COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变.
