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红芪多糖体外抗肿瘤活性及构效关系研究
目的:研究红芪多糖体外抗肿瘤活性及构效关系.方法:水提醇沉法提取红芪多糖(HPS),葡聚糖凝胶柱层析法分离纯化得到三个HPS分离组分(HPS-1、HPS-2、HPS-3),凝胶渗透色谱法(GPC)和气相色谱法(GC)分别测定各组分分子质量及其单糖组成;MTT法检测HPS及其分离组分对MGC-803人胃腺癌细胞、HEP-G2人肝癌细胞的体外抑制活性.结果:HPS 400μg/ml体外对MGC-803、HEP-G2时RI为11.9%和33.8%;重均分子质量为9.4×104及单糖组成仅由葡萄糖构成的组分HPS-1,在400μg/ml的质量浓度时对HEP-G2 RI为36.0%;重均分子质量为1.7×104及单糖组成由鼠李糖、木糖、半乳糖和葡萄糖构成的组分HPS-3在400μg/ml的质量浓度时,对MGC-803 RI为36.3%.结论:HPS体外具有抗肿瘤活性,组分HPS-1和HPS-3分别是HPS对HEP-G2、MGC-803起抑制作用的关键活性组分,各分离组分的抗肿瘤活性与其分子质量大小和单糖构成有关.
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红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究
目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用.方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bcl-2和Bax蛋白表达的影响.结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用.结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用.
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红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的研究
目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用.方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响.结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用.结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用.
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红芪多糖抗肿瘤作用的研究进展
肿瘤是严重威胁人类生命的疾病之一,其发病率呈逐年上升趋势.在我国,恶性肿瘤已成为居民死亡的第一大因素,但到目前为止,仍未有较好的治疗方法.传统的肿瘤治疗方法,如化疗、放疗等,对机体有很大的毒副作用,在杀灭或抑制肿瘤细胞的同时,亦严重损伤生长活跃的正常细胞,并直接影响心、肝、肾及神经系统[1].随着我国对中药抗肿瘤作用的深入认识,利用现代医学研究手段,探讨并寻找中药抗肿瘤的活性成分,以及明确其抗肿瘤的作用机制已成为近年来的研究重点和热点.
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红芪多糖对膀胱癌大鼠抗肿瘤作用的实验研究
目的 探讨红芪多糖对膀胱癌大鼠抗肿瘤作用的相关机制研究.方法 采用酶联免疫吸附试验法和RT-PCR法,观察不同药物剂量的红芪多糖对膀胱癌大鼠模型血清中VEGF、IL-2和膀胱组织中AQP1和AQP3表达变化的影响.结果 红芪多糖对膀胱癌大鼠肿瘤抑制效果以中剂量为佳,其可以提高血清中IL-2含量,减少VEGF含量水平,同时下调AQP1和AQP3基因表达.结论 红芪多糖对膀胱癌大鼠的肿瘤生长确实有一定的抑制作用,其机制为增强机体免疫功能,同时其可能通过调节膀胱癌组织AQP1和AQP3,而产生利水渗湿功效,从而达到抑制膀胱癌效果.
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联合护理结合红芪多糖对早产儿免疫功能的影响
目的 探讨联合护理措施结合红芪多糖对早产儿免疫功能的影响.方法 80例早产儿随机分为对照组与实验组,每组各40例.两组均采用加强体温护理、体位护理、喂养管理.实验组给予口服红芪多糖免疫调节剂;对照组服用温纯净水,时间为7d.比较在给药前、后24h、48h、96h、168h早产儿血清IL-2、IFN-γ浓度和粪便中SIgA浓度的差异.结果 实验组和对照组早产儿血清中IL-2和IFN-γ的浓度及粪便SIgA浓度均有明显上升态势,实验组明显优于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 联合护理结合口服红芪多糖免疫调节剂可以改善早产儿的免疫功能.
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红芪及红芪多糖对气虚血瘀模型小鼠血液流变性的影响
目的：观察红芪水煎液及红芪多糖对气虚血瘀模型小鼠血液流变性的影响。方法：通过低温强迫游泳并腰背部皮下注射3％角叉菜胶溶液，制造小鼠气虚血瘀模型。测定小鼠的游泳时间、尾部血栓形成长度、凝血时间，观察红芪水煎液及红芪多糖益气活血功效相关的部分药理作用。结果：红芪水煎液及红芪多糖能明显延长小鼠的游泳时间（P ＜0．05）；能缩短小鼠尾部血栓长度及其百分率（P＜0．05）；能明显延长凝血时间（P ＜0．01）。结论：红芪水煎液及红芪多糖能改善气虚血瘀模型小鼠血液流变性。
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红芪多糖对实验性肝损伤的保护作用(Ⅱ)
红芪多糖灌胃150mg/kg对四氯化碳所致小鼠肝脏丙二醛含量升高有明显抑制作用；对D-半乳糖胺所致大鼠肝脏丙二醛含量升高亦有明显降低作用,表明红芪多糖(HPS)对四氯化碳和D-半乳糖胺所致动物急性肝损伤有一定保护作用.
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红芪多糖对实验性肝损伤的保护作用
红芪多糖灌胃150mg/kg可降低由D-氨基半乳糖引起的肝损伤大鼠血清SGPT、AKP的活性,明显减轻肝脏的病理损害,提示HPS有保肝作用.
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红芪多糖对肝癌细胞血道转移的影响
目的:研究红芪多糖(THPS)对肝癌小鼠模型肿瘤细胞经血道转移生长的影响.方法:昆明种小鼠50只,尾静脉注射肝癌H22细胞悬液,制备肿瘤细胞经血道转移生长模型,分别给予N.S,低、中、高不同剂量THPS及环磷酰胺(CTX)处理,观察THPS对荷瘤小鼠肺部转移瘤生长情况的影响.结果:THPS中、高剂量组的瘤结节数少于N.S组.结论:THPS对肝癌小鼠模型肿瘤细胞经血道转移有一定抑制作用.
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红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中COX-2表达的影响
目的:观察红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜组织中COX-2表达的影响.方法:100%大黄水煎液连续42天灌胃制备脾虚证大鼠模型,造模后将大鼠随机分为6组,其中空白对照组、模型对照组正常饲养,药物组(高、中剂量组)用红芪多糖灌胃30天,对照组(高、中剂量组)以黄芪多糖灌胃30天进行干预;用免疫组化法检测大鼠胃黏膜组织中环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)的表达率.结果:模型对照组COX-2阳性表达率与空白组比较显著升高(P＜0.01),红芪多糖高剂量组,黄芪多糖高剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较显著降低(P＜0.01),红芪多糖中剂量组COX-2阳性表达率与模型组比较明显降低(P＜0.05).结论:红芪多糖能够影响脾虚大鼠胃黏膜中病理因子COX-2的表达,能提高黏膜修复能力,从而防止脾虚证胃黏膜发生进一步病变.
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红芪多糖对高脂饲养2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响
目的:探讨中药制剂红芪多糖在改善胰岛素抵抗方面的影响.方法:2型糖尿病模型大鼠40只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况.11周后处死大鼠,取血检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果:红芪多糖治疗组、二甲双胍组ISI较模型组明显升高(P＜0.05),说明经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍组有相似的治疗作用(P＞0.05).证明红芪多糖可提高大鼠ISI、减轻IR、增强胰岛素的敏感性.二甲双胍组、红芪多糖高低剂量组血清TNF-α值降低,与模型组相比具有统计学意义(P＜0.05);红芪多糖低剂量组与二甲双胍组作用相似,相比较没有统计学意义(P＞0.05),证明红芪多糖可降低2型糖尿病模型大鼠血清TNF-α值,可改善胰岛素抵抗.结论:红芪多糖可明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,对2型糖尿病有一定治疗作用.
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红芪多糖诱导肺腺癌细胞凋亡与Bax/Bcl-2表达的研究
目的:探讨红芪多糖对A549细胞凋亡及Bax/Bcl-2 mRNA表达的影响.方法:MTT法检测红芪多糖对A549细胞生长的抑制作用,流式细胞仪检测红芪多糖对A549细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测红芪多糖对A549细胞Bcl-2、BaxmRNA表达的影响.结果:不同浓度的红芪多糖对肺腺癌细胞生长均有抑制作用,抑制率与浓度呈正相关;不同浓度红芪多糖均可诱导A549细胞凋亡,并呈现浓度依赖性;不同浓度红芪多糖均可降低Bcl-2蛋白的表达,相应提高Bax蛋白的表达,呈浓度依赖性.结论:红芪多糖可抑制A549细胞生长,并诱导其凋亡,且可能通过调节细胞内Bax和Bcl-2的表达从而诱导A549细胞凋亡.
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红芪多糖对四氧嘧啶高血糖动物模型血糖、糖耐量和肿瘤坏死因子-α水平的影响
目的 观察红芪多糖(HPS)对四氧嘧啶高血糖模型小鼠血糖、糖耐量和模型大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响.方法 分别观察红芪多糖对正常小鼠及四氧嘧啶高血糖模型小鼠的血糖和糖耐量的影响以及对糖尿病大鼠TNF-α水平的影响.结果 红芪多糖对正常小鼠血糖值没有影响,能显著降低四氧嘧啶模型小鼠血糖值及正常和四氧嘧啶模型小鼠糖耐量实验中的血糖值,并能显著降低糖尿病大鼠血清TNF-α水平.结论 红芪多糖具有显著的降低血糖及血清TNF-α的作用,其降糖机制可能与改善机体对胰岛素的敏感性有关.
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红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的 研究红芪多糖对实验性脾虚大鼠胃黏膜中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、黄芪多糖高剂量对照组(C组)、黄芪多糖中剂量对照组(D组)、红芪多糖高剂量组(E组)、红芪多糖中剂量组(F组),每组10只,其中A组大鼠不予特殊处理,正常饲养,其余5组采用苦寒泻下法制备脾虚证模型.造模成功后,C,D,E,F组分别灌胃高、中剂量的黄芪多糖或红芪多糖溶液30 d,灌胃后处死大鼠,取胃标本进行免疫组化染色,光镜下观察,计算大鼠胃黏膜中TNF-α的阳性表达率.结果 B组TNF-α阳性表达率与A组比较显著升高(P＜0.01)；与B组比较,C,D,E,F各组TNF-α阳性表达率显著降低,差异有高度统计意义(P＜0.01)；C,D组之间,E,F组之间的TNF-α阳性表达率差异均有高度统计意义(P＜0.01),高剂量组均低于中剂量组.结论 红芪多糖能够降低脾虚大鼠胃黏膜中TNF-α的表达,能提高胃黏膜的修复能力,从而防止胃黏膜发生进一步病变.
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红芪多糖对实验性T2DM大鼠胰岛素抵抗和C肽分泌作用的研究
目的:探讨中药制剂红芪多糖(Hedysarum Polybotys saccharide,HPS)在对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗和C肽(C-Peptide,CP)分泌作用的影响.方法:采用高热量饲料加小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,分别予二甲双胍及红芪多糖进行干预,观察用药前后体质量变化及计算Lee's指数,测定干预后胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、空腹血糖(FPG)和CP水平.结果:HPS可降低T2DM大鼠体重、Lee's指数、IRI、血糖及CP水平,增加ISI.结论:红芪多糖可明显降低血糖,有效控制体重,改善胰岛素抵抗.
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红芪多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠IL-6的影响
目的:探讨中药制剂红芪多糖在对改善胰岛素抵抗方面的影响.方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、二甲双胍治疗组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组.除空白对照组外,其他组造模,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR) 改善情况,13周处死大鼠,取血检测血清中白介素-6(IL-6)的含量.结果:红芪多糖高低剂量组、二甲双胍治疗组ISI较模型对照组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),2型糖尿病模型大鼠经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍治疗组有相似的治疗作用(P＞0.05).二甲双胍治疗组、红芪多糖高低剂量组血清IL-6值降低,与模型对照组相比具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:红芪多糖可提高大鼠ISI,减轻IR,增强胰岛素的敏感性,降低2型糖尿病模型大鼠血清IL-6含量.
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红芪多糖对氢化可的松所致免疫抑制模型小鼠T淋巴细胞亚群的影响
目的:探讨红芪多糖对氢化可的松免疫抑制小鼠T淋巴细胞亚群的影响.方法:采用皮下注射氢化可的松0.75 mg/(只@d),制造免疫功能低下小鼠模型,灌胃给予1g/kg红芪多糖,免疫荧光法测小鼠外周血T淋巴细胞亚群水平.结果:氢化可的松所致免疫抑制模型小鼠的免疫功能明显低于正常小鼠;与氢化可的松模型组比较,1g/kg红芪多糖能显著提高氢化可的松所致的CD3、C04、CD4/CD8水平的下降.结论:红芪多糖具有明显增强细胞免疫功能的作用,能提高免疫抑制小鼠的外周血T淋巴细胞亚群水平.
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红芪多糖对实验性肝损伤的保护作用(Ⅱ)
红芪多糖灌胃150mg/kg对四氯化碳所致小鼠肝脏丙二醛含量升高有明显抑制作用;对D-半乳糠胺所致大鼠肝脏丙二醛含量升高亦有明显降低作用,表明红芪多糖对四氯化碳和D-半乳糖胺所致动物急性肝损伤有一定保护作用.
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红芪多糖对db/db小鼠视网膜血管内皮生长因子表达的影响
目的 探讨红芪多糖(HPS)对db/db小鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 50只db/db小鼠随机分为糖尿病模型组,依那普利组,HPS 200 mg/kg组、100 mg/kg组、50 mg/kg组,每组10只.同品系非糖尿病db/m小鼠10只为正常对照组.HPS各剂量组分别给予HPS 200,100,50 mg/kg,1次/d;依那普利10 mg/kg,1次/d;糖尿病模型组和正常对照组给予等剂量生理盐水,1次/d.灌胃给药8周,观察一般情况.采用实时定量荧光聚合酶链反应检测视网膜VEGFmRNA的相对表达量,免疫组织化学法观察小鼠视网膜VEGF蛋白的表达水平.结果 正常对照组小鼠视网膜VEGF免疫阳性反应主要见于神经节细胞层及内丛状层,内核层少有表达.HPS各剂量组、依那普利组和糖尿病模型组小鼠视网膜VEGF表达阳性反应增强,视网膜各层细胞的胞质中均可见棕色的阳性颗粒,阳性反应部位主要位于神经节细胞层、内核层及内外丛状层.与正常对照组小鼠比较,糖尿病模型组小鼠视网膜VEGF蛋白表达和VEGFmRNA相对表达量均升高(P＜0.01).经HPS干预后,HPS各剂量组VEGF蛋白表达和VEGFmRNA相对表达量均低于糖尿病模型组(P＜0.01).结论 HPS可有效抑制db/db小鼠视网膜VEGF基因表达和蛋白合成,这可能是其治疗糖尿病视网膜病变的机制之一.
