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糜烂型胃炎内镜特征与细胞增殖、细胞凋亡关系研究
目的通过内镜下表现的二种不同类型糜烂型胃炎观察胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡平衡的改变.方法采用免疫组化二步法检测细胞增殖指数.Tenel技术测定细胞凋亡指数.结果隆起糜烂型胃炎37例,扁平糜烂型胃炎33例,细胞增殖指数明显低于16例胃癌对照组(P＜0.01).二种类型糜烂型胃炎细胞凋亡指数明显高于胃癌对照组(P＜0.01).结论内镜下二种典型糜烂型胃炎虽然病理提示肠化生及不典型增生占相当比例,但尚不能作为癌前病变阶段.
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细胞凋亡水平和宫颈癌化学治疗的研究回顾
通过对细胞凋亡水平和宫颈癌化学治疗的文献综述,阐明细胞凋亡指数(apoptotic index,AI)和宫颈癌化疗的目前研究概况,以及细胞凋亡指数在宫颈癌化疗中的应用价值.目前结果表明,细胞凋亡指数在宫颈癌化疗,尤其是新辅助化疗中,具有广阔的临床运用前景.诱导细胞凋亡可能是宫颈癌化学治疗的机制之一.肿瘤防治杂志,2001,8(4):437-439
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以细胞凋亡指数为指标研究视网膜神经元细胞损伤中存在的问题
笔者在近几年的审稿、研究生学位论文答辩和文献阅读中，注意到在部分涉及以细胞凋亡和细胞凋亡指数为指标，评价视网膜神经元细胞受损伤情况的基础研究工作，尤其以末端核苷酸转移酶介导的生物素dUTP切口末端标记(TDT-mediated biotinylated-dUTP nick-end labeling,TUNEL)技术原位观察细胞凋亡和以此为基础计算细胞凋亡指数的研究工作中，存在一些明显且原则性的问题，集中表现为TUNEL技术的显色结果图片质量较低，无法反映细胞凋亡概念中所述的基本表现，由此计算的细胞凋亡指数缺乏准确性和可重复性。
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p27蛋白及细胞凋亡指数在慢性胃病及胃癌患者胃黏膜中的表达及临床意义
目的 研究慢性胃病及胃癌患者胃黏膜中p27蛋白及细胞凋亡指数(AI)的表达水平,探讨p27蛋白及AI的表达与胃癌演变的关系.方法 选择消化科门诊胃镜检查患者黏膜活检标本共155例,其中慢性非萎缩性胃炎32例、慢性萎缩性胃炎25例、肠上皮化生30例、非典型增生32例、胃癌36例.采用免疫组织化学SP法检测慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌组患者胃黏膜中p27蛋白与AI的表达水平并进行临床分析.结果 P27蛋白阳性染色呈黄色或棕黄色颗粒,定位于细胞核,在胃癌组织浅表部位着色相对较强,而深部着色较弱.随着慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌的演变规律,P27蛋白表达水平呈现逐级减低,两两组间比较差异有统计学意义(P<0.05).凋亡细胞阳性染色定位于细胞核内,浓缩的核质紧贴于核膜或核质呈现均匀染色,其周围无炎性反应,随着慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌的演变规律,AI在前3个阶段呈现逐级升高,至肠上皮化生高,之后的2个阶段逐级下降,慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生两两组间比较差异无统计学意义(P>0.05),肠上皮化生、非典型增生与胃癌两两组间差异有统计学意义(P<0.05).胃黏膜P27蛋白表达水平与非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、非典型增生、胃癌疾病类型呈负相关(r=-0.976,P<0.01),AI表达水平与上述疾病类型无相关性(r=0.060,P>0.05).P27蛋白表达水平及AI均与年龄、性别、肿瘤部位及大小无相关性(P>0.05).结论 P27蛋白在胃黏膜中的表达水平及细胞凋亡与慢性胃病、胃癌前病变、胃癌的发生发展有关,其在胃癌的演变过程中起着重要的作用.
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砷对大鼠脑海马c-fos、c-jun表达和细胞调亡影响
目的 观察砷对大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡影响,探索砷对大脑神经毒性机制.方法 将56只SD大鼠随机分成4组,即低、中、高剂量染砷组(亚砷酸钠:5、10、20 mg/kg)和对照组,染砷组灌胃染毒,对照组给予蒸馏水,连续15 d,处死大鼠;免疫组化法和DNA断裂原位末端标记法(TUNEL)法分别测定大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达和细胞凋亡指数.结果 低、中、高剂量组大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率分别为(54.86±10.35)％、(64.18±6.23)％、(73.69±5.52)％和(0.434 ±0.044)％、(0.620±0.067)％、(0.711 ±0.026)％,细胞凋亡指数分别为(37.80±5.28)％、(48.49±5.25)％、(72.30±4.81)％,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),且呈剂量-反应关系;经相关性分析显示,大鼠海马区c-fos、c-jun蛋白表达阳性率与细胞凋亡指数均呈正相关,c-fos与c-jun蛋白表达阳性率也呈正相关.结论 砷可诱导大鼠脑海马区c-fos、c-jun蛋白表达,促使细胞凋亡增加;过度的c-fos、c-jun表达可能是砷致大脑神经毒性的原因之一.
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复方蜥蜴散对慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响
目的:观察以终未脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-me-diatecl dUTP nick end labeling,TUNEL)技术检测复方蜥蜴散治疗后对CAG大鼠模型胃黏膜细胞凋亡的影响.方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组,复方蜥蜴散大、中、小剂量组及维酶素组.除正常组以外,均采取55℃热盐水、2％水杨酸、20mmoI/L脱氧胆酸钠3个致萎缩因素配合饥饱失常造成大鼠CAG模型,分别运用复方蜥蜴散大、中、小剂量及维酶素治疗,记录各组大鼠体重变化,以TUNEL法测定各组大鼠胃黏膜细胞凋亡率.结果:造模后大鼠体重增加缓慢,与正常组大鼠相比体重明显减轻(P<0.01).治疗4周后,复方蜥蜴散大剂量组较模型组体重略有增加(P<0.05).与正常组相比,模型组凋亡细胞指数显著升高(P<0.01)；与模型组相比,各治疗组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01)；与维酶素组相比,复方蜥蜴散治疗各组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.05)；与复方蜥蜴散小剂量组比较,复方蜥蜴散大剂量组胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.01).结论:复方蜥蜴散治疗后可使CAG模型大鼠体重增加,并且可促进胃黏膜病变细胞凋亡,阻断CAG病变细胞的增殖,从而逆转胃黏膜组织萎缩,防止CAG的发生.
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中药骨痹通消颗粒干预激素性股骨头坏死模型兔的细胞凋亡
背景:股骨头坏死属于中医"骨痿"范畴,其疼痛是风寒瘀血阻滞造成的.而中药骨痹通消颗粒具有补肾壮骨、活血通络等功效,临床应用有效果,但其治疗机制尚不清晰.目的:分析中药骨痹通消颗粒对激素性股骨头坏死的治疗效果,并研究其对细胞凋亡的影响,为中药骨痹通消颗粒的临床应用提供一定的实验依据.方法:纳入54只健康家兔,随机分为对照组、模型组和治疗组,每组18只.对照组不作处理,模型组与治疗组均制备激素性股骨头坏死模型,造模成功后模型组生理盐水灌胃,治疗组给予骨痹通消颗粒灌胃治疗,1次/d,持续12周.治疗后4,8,12周,各组分别处死6只动物,取出双侧股骨头,检测股骨头坏死空骨陷窝率、细胞凋亡指数,并置于光镜下进行观察.结果与结论:①治疗后不同时间点对照组与治疗组股骨头坏死空骨陷窝率显著低于模型组(P<0.05);②光镜观察可见,对照组的股骨头坏死空骨陷窝情况基本维持不变;模型组第4周时存在明显的骨空陷窝,并随着时间的延长,数量逐渐增多,断裂现象明显;治疗组第4周时存在一定的骨空陷窝,随时间延长,空骨陷窝进一步减少;③治疗后不同时间点,对照组与治疗组的细胞凋亡指数显著低于模型组(P<0.05);④结果提示,中药骨痹通消颗粒治疗激素性股骨头坏死家兔模型效果显著,可有效减少细胞凋亡,并改善坏死部位的病理变化.
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六神丸对食管癌移植瘤细胞凋亡指数及B淋巴细胞瘤-2基因的影响
目的 探讨六神丸对食管癌移植瘤组织细胞凋亡与B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达的影响及相关机制.方法 通过皮下注射细胞悬液建立食管癌移植瘤模型,将48只裸鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组(DDP)、六神丸高剂量组、六神丸中剂量组、六神丸低剂量组,按照给药方案用药,用药20 d后处死动物,剥取瘤组织,TUNEL(原位末端标记法)检测瘤体组织细胞凋亡指数,免疫组化法检测瘤体组织Bcl-2的表达.结果 六神丸高、中、低剂量各组细胞凋亡指数均高于模型组,给药各组瘤体组织内Bcl-2的表达活性均明显下降.结论 六神丸通过下调肿瘤组织Bcl-2表达活性、促进细胞凋亡是六神丸抑瘤作用机制之一.
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甲状腺癌组织中凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达及意义
目的 研究凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax在甲状腺癌组织中的表达及意义.方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(Apoptosis Index, AI);并用通用型二步法对凋亡相关蛋白Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达进行检测.结果 (1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异(t＝4.138＞t(0.05),P＜0.05).(2)甲状腺癌组织中Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达显著高于对照组.(3)Fas,FasL,Bcl-2和Bax蛋白表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P＞0.05).结论甲状腺癌组织中有较高水平细胞凋亡,Fas,FasL,Bcl-2和Bax的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系.
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"标本配穴"电针对心肌缺血模型大鼠心脏功能和细胞凋亡指数的影响
目的 通过"标本配穴"电针对针刺心肌缺血大鼠治疗前后心脏功能和细胞凋亡指数影响的实验研究,观察治疗疗效,从而探讨针刺预处理对心肌的保护机制,为临床治疗该病提供科学的方法.方法 40只大鼠按随机数字表分成正常组、模型组、内关组、标配组.采取连续14 d腹部皮下注射异丙肾上腺素造模.正常组、模型组大鼠只抓取固定,不针刺治疗.内关组电针双侧内关,标配组电针双侧内关、关元、双侧足三里,每日治疗1次,共21 d.大鼠于第22天行超声心动图机检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数(AI).结果 模型组大鼠LVEDd、LVESD高于正常组(P<0.01),而LVEF、LVFS值均低于正常组(P<0.01);内关组和标配组LVEDd、LVESD均低于模型组(P<0.01),标配组低于内关组(P<0.01,P<0.05);内关组和标配组中LVEF、LVFS值均高于模型组(P<0.01),标配组高于内关组(P<0.05).正常组大鼠心肌AI值低于模型组(P<0.01);内关组、标配组均低于模型组(P<0.01);标配组低于内关组(P<0.05).结论 电针能够通过降低心肌缺血模型大鼠的LVEDd、LVESD值,提升LVEF、LVFS值,有效改善心肌缺血细胞凋亡导致的代偿性心脏扩张、心功能低下,降低心肌细胞凋亡程度,且"标本配穴"电针法比单纯内关电针法具有更好的效应.
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Genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数及解偶联蛋白2表达的影响
目的 探讨genipin对糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡指数(AI)及解偶联蛋白2(UCP2)表达的影响.方法 48只健康雄性小鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组和genipin低、高剂量干预组,每组12只小鼠.采用长期高脂饮食及链脲佐菌素胰岛破坏法建立2型糖尿病小鼠模型.Genipin低、高剂量干预组小鼠分别给予5 mg/( kg·d)、10 mg/( kg·d)的genipin 0.1ml连续灌胃2周,正常对照组和糖尿病模型组用等量生理盐水替代.分别采用TUNEL染色法和免疫组化染色检测并计算各组小鼠下丘脑A1和UCP2蛋白阳性细胞率；采用实时PCR和Western Blot法检测下丘脑UCP2 mRNA和蛋白的表达水平.结果 糖尿病模型组、genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显高于正常对照组(均P＜0.05)；而genipin低剂量和高剂量干预组下丘脑AI明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05)；且genipin低剂量干预组和genipin高剂量干预组间差异无统计学意义.糖尿病模型组UCP2蛋白阳性细胞率明显高于正常对照组(P＜0.05),而genipin低剂量和高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率均明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05).Genipin低剂量和高剂量干预组UCP2 mRNA和蛋白的表达水平均明显低于糖尿病模型组(均P＜0.05).与genipin低剂量干预组比较,genipin高剂量干预组UCP2蛋白阳性细胞率、UCP2 mRNA和蛋白的表达水平明显降低(均P＜0.05).结论 Genipin可以减少糖尿病小鼠下丘脑细胞凋亡和UCP2的表达.
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血管生成抑制剂NM-3抑制胃癌生长机制研究
目的:研究血管生成抑制剂NM-3对胃癌生长的影响,探讨其抑制胃癌生长可能存在的分子机制.方法:建立人胃癌裸鼠皮下种植模型.将40只荷瘤裸鼠随机分成4组,种植后第2 d开始分别腹腔内注入生理盐水(2 ml/kg,对照组)、NM-3(剂量分别为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg,治疗组),每周2次,共6周.第7周处死动物,测量皮下肿瘤体积、计算抑瘤率;取瘤组织行免疫组化染色测定微血管密度(MVD)、胃癌细胞凋亡指数(AI).结果:NM-3剂量为10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg的皮下肿瘤体积分别为(915.46±39.66)mm3、(871.26±38.84)mm3、(812.27±32.59)mm3,明显低于生理盐水对照组(1 609.55±41.32)mm3(P＜0.05),抑瘤率为43.20%、45.87%、49.53%;和生理盐水组比较,NM-3治疗后肿瘤的微血管密度明显减少,胃癌细胞的凋亡指数显著增加(P均＜0.05),且与治疗剂量有关.结论:NM-3可通过抑制肿瘤微血管生成,诱导胃癌细胞凋亡,抑制体内人胃癌生长.
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曲美他嗪对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的影响
目的 探讨曲美他嗪(TMZ)不同干预时机对异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚的影响.方法 SD大鼠32只,其中24只随机分为3组:对照组(ISO组)、TMZ 1组、TMZ 2组,每组8只.用异丙肾上腺素皮下注射建立大鼠心肌肥厚模型,ISO组在实验的第1-3天分别背部注射异丙肾上腺素20、10、5 mg/kg.TMZ 1组注射异丙肾上腺素,剂量与时间同ISO组;从实验第8天起用曲美他嗪10 mg/(kg·d)灌胃治疗.TMZ 2组先用曲美他嗪10 mg/(kg·d)灌胃治疗7 d,再行皮下多点注射异丙肾上腺素,剂量与时间同ISO组;注射异丙肾上腺素同时继续行曲美他嗪10 mg/(kg·d)灌胃治疗.另8只大鼠设为正常组(NS组),实验的第1天起背部皮下注射生理盐水3 mL,共7 d.4周后观察各组大鼠心脏指数(HW/BW)、左室质量指数(LVW/BW)及心肌组织病理改变情况.采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端原位标记(TUNEL)法,检测心肌细胞凋亡指数(AI).结果 与ISO组比较,曲美他嗪可明显减轻心肌细胞的坏死,减轻间质水肿.ISO组、TMZ 1组、TMZ 2组HW/BW、LVW/BW值与NS组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),TMZ 1组、TMZ 2组HW/BW、LVW/BW值与ISO组比较,差异均有统计学意义(均P<0.01),TMZ 2组HW/BW、LVW/BW值与TMZ 1组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).ISO组、TMZ 1组、TMZ 2组AI均明显高于对照组(均P<0.01),TMZ 1组、TMZ 2组AI均明显低于ISO组(均P<0.01),TMZ 2组AI明显低于TMZ 1组(P<0.05).结论 曲美他嗪可明显减轻异丙肾上腺素所致的心肌坏死、心肌肥厚,减少心肌细胞凋亡,且曲美他嗪预处理后对心肌的保护效果更好.
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抗子宫内膜抗体对人早孕绒毛滋养细胞凋亡及FasL蛋白表达的影响
目的:探讨体外培养人早孕绒毛滋养层细胞在游离抗子宫内膜抗体(EmAb)环境中,细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)及凋亡相关因子配体(factor associated suitide hgend,FasL)的表达.方法:培养经胰蛋白/DMA/DNA酶I联合消化,通过Percoll细胞分离液纯化得到绒毛滋养细胞.用TUNEL法测定EmAb(+)血清处理组和EmAb(-)血清处理组绒毛滋养细胞培养0、48、72、96h时的细胞凋亡指数,同时用免疫细胞化学法测定FasL蛋白的表达.结果:EmAb(+)血清处理组于培养72、96h时间点测得的AI明显高于EmAb(-)血清处理组(P＜0.01);FasL蛋白表达明显低于EmAb(-)血清处理组;而培养48h AI及FasL蛋白表达无显著差异.结论:绒毛滋养细胞在EmAb(+)环境下AI增加,FasL蛋白表达减少.
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湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用
目的:研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用.方法:60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E (VitE)阳性对照组(100 mg·kg-1 ·d-1)和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组(15,30,45 mg·kg-1 ·d-1).除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖(150 mg·kg-1·d-1)建立衰老模型,为期60 d.统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数.结果:湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数(P＜0.05或P＜0.01),增加水迷宫穿越次数(P＜0.05或P＜0.01);升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力(P＜0.01),降低MDA含量(P＜0.05);提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数(P＜0.05或P＜0.01),减少细胞凋亡(P＜0.01),呈剂量依赖性.结论:湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用.
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康复新液对心衰模型大鼠心肌细胞凋亡指数的影响
目的 通过给予心衰模型大鼠灌服康复新液,观察康复新液对大鼠心肌细胞凋亡指数的影响.方法 用多柔比星诱导复制心衰大鼠模型,选30只♂SD大鼠,随机均分为康复新液组、卡托普利组、模型组;给予康复新液组、卡托普利组造模成功的大鼠ig相应药物,模型组ig给予生理盐水,各组均给药4周,后一次给药后24 h时收集大鼠标本,测定各组大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的浓度,然后处死大鼠,测定左心室重量,并检测心肌细胞凋亡指数.结果 康复新液组及卡托普利组与模型组对比,均可有效降低大鼠血浆中的AngⅡ、TNF-0、IL-6水平(P＜0.05);康复新液组及卡托普利组与模型组对比,大鼠的左室重量指数、心肌细胞凋亡指数明显降低(P＜0.05).结论 康复新液对心衰模型大鼠的心肌功能有激活作用,其可能的机制是能降低大鼠血浆中神经内分泌细胞因子AngⅡ、TNF-α、IL-6的水平,从而改善左室重量指数,抑制心肌细胞的凋亡.
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法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况
目的 研究法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡、Bax及Bcl-2蛋白表达情况,并探讨其对手术时机的选择的意义.方法 36例法洛四联征按年龄分成三个组.A组:≤2岁组;B组:>2岁,且≤10岁;c组:>10岁.用末端标记原位细胞凋亡法和免疫组化法检测其右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数,Bax及Bcl-2蛋白表达水平.结果 心肌细胞凋亡指数,A组与B组和c组相比较(P<0.05),A组小.随年龄增长,Bax表达明显增多(P<0.05),Bcl-2表达先增后减,但是Bcl-2/Bax比值随年龄增长而逐渐减少(P<0.05).结论 不同年龄阶段法洛四联征右室流出道肥厚心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2蛋白表达存在明显差异.2岁内进行根治手术,预后较好.
