首页 > 文献资料
-
"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠 心电保护效应及代谢组学的影响
目的:观察"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电图ST段振幅、心肌组织及血清标志代谢物的影响,探讨"标本配穴"电针对慢性心肌缺血大鼠心电活动的保护效应及可能调控的代谢途径.方法:将45只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、电针组,每组15只.连续7 d皮下注射盐酸异丙肾上腺素(5 mg/kg)制备慢性心肌缺血大鼠模型.电针组大鼠自造模之日起予电针干预"内关""足三里""关元",疏密波,频率2 Hz/100 Hz,电流强度1 mA,每次10 min,每日1次,连续21 d.分别于造模前、造模后、干预后对大鼠进行心电图检测,HE染色法观察心肌组织结构变化,核磁共振质谱技术检测代谢物信息,利用偏小二乘分析(PLS-DA)判别大鼠血清代谢组学的特点及其生物标记物.结果:在造模后,模型组、电针组大鼠心电图ST段振幅均高于正常组(P<0.01),且电针组低于模型组(P<0.01);干预后电针组大鼠心电图ST段振幅较造模后降低(P<0.05),明显低于模型组大鼠心电图ST段振幅(P<0.01).与空白组比较,模型组大鼠心肌组织结构破坏明显,出现坏死、水肿等变化;与模型组比较,电针组心肌组织结构损伤程度明显减轻.PLS-DA得分图横坐标上空白组和电针组轮廓接近,葡萄糖、乳酸、肌酸、乙酸、3-羟基丁酸是潜在的代谢差异生物学标志物质(VIP>1).结论:"标本配穴"电针干预可以预防或降低缺血对大鼠心肌造成的损伤,其可能主要通过糖、脂代谢及能量代谢来对心肌缺血大鼠进行调控.
-
基于PI3K/AKT信号通路探讨标本配穴电针对慢性心肌缺血大鼠的保护作用及机制
目的:观察标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体超微结构及Bcl-2、Bax蛋白表达影响,探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将经过筛查心电图无异常的70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只,采用盐酸异丙肾上腺素(ISO)注射大鼠腹部皮下的方法制作心肌缺血模型(2mg/kg,共14d);所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理,每次10min,电流1mA,波形疏密波,频率2Hz,共治疗21d.治疗后采用电镜观察线粒体超微结构的变化,采用免疫组化技术检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白表达的变化.结果:与正常组比较,其它各组出现不同程度的心肌线粒体损伤,模型组心肌线粒体损伤明显,LY294002组线粒体损伤重,各组Bcl-2、Bax蛋白表达增加(P＜0.01);标本配穴+LY294002组线粒体损伤及Bcl-2、Bax蛋白表达介于两者之间.与模型组比较,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌线粒体损伤明显改善,而Bcl-2蛋白表达增加(P＜0.01),Bax蛋白表达相应减少(P＜0.01,P＜0.05),并且标本配穴组心肌线粒体损伤改善程度和Bcl-2蛋白表达增加、Bax蛋白表达减少与内关组明显比较差异显著(P＜0.01,P＜0.05).结论:标本配穴电针治疗通过PI3K/Akt信号通路可有效调控Bcl-2和Bax蛋白的表达活性,从而起到对慢性心肌缺血大鼠的保护作用.
-
电针对心肌缺血模型大鼠氧化应激与缝隙连接蛋白43的影响
目的:观察“标本配穴”电针对慢性心肌缺血大鼠缺血心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨“标本配穴”电针防治心肌缺血的作用机制.方法:采用SPF级雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组:正常组、模型组、内关治疗组、标本配穴治疗组,每组15只.除正常组连续14d皮下注射0.9％氯化钠溶液外(2mg·kg-1·d-1),其他3组均每日给予盐酸异丙肾上腺素(2mg·kg-1·d-1)皮下注射,每日1次,连续14d.两个治疗组在造模开始当天即给予电针针刺治疗,正常组和模型组相同时间抓取固定,每日1次,共21d.采用ELISA检测各组大鼠MDA、SOD、VCAM-1,Western blot及免疫组化法检测Cx43表达及分布.结果:与正常组比较,模型组MDA、VCAM-1含量升高,总SOD活力、心肌Cx43蛋白表达降低(P＜0.05);与模型组比较,内关治疗组、标本配穴组MDA、VCAM-1含量降低,总SOD活力、心肌Cx43蛋白表达升高(P＜0.05);标本配穴组总SOD活力、VCAM-1含量均低于内关治疗组,Cx43蛋白表达高于内关治疗组(P＜0.05).结论:电针可通过促进Cx43的表达,改善其分布,保护或者修复缝隙连接使其发挥保护心肌的作用;“标本配穴”电针可更好的通过促进Cx43的表达和改善心肌Cx43的分布,起到保护慢性心肌缺血模型大鼠心肌的作用.
-
标本配穴法电针对慢性心肌缺血大鼠心肌线粒体结构及线粒体DNA相关调控因子表达的影响
目的:以线粒体DNA为切入点,观察标本配穴法电针对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体结构及线粒体相关DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA表达的影响,探讨其防治慢性心肌缺血的可能作用机制.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只.每日以异丙肾上腺素(5mL/kg)皮下注射法复制模,连续7d.电针组在每日造模前,取双“内关”、双“足三里”和“关元”穴电针处理10min,疏密波,2-100Hz,1mA,1次/d,连续21d.运用透射电镜观察心肌线粒体结构变化,采用Western blot和Real-time PCR技术检测大鼠心肌组织PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平.结果:与正常组比较,模型组线粒体结构破坏明显,大部分线粒体出现肿胀变形,甚至空泡化;而与模型组比较,电针组线粒体结构损伤程度明显减轻.模型组PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平均明显低于正常组(P＜0.01);而经过“标本配穴”电针干预后PGC-1α、NRF-1和mtTFA的表达水平明显回升,与模型组之间比较具有显著性差异(P＜0.05).结论:“标本配穴”法电针可能是通过调节线粒体DNA调控因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的途径防治慢性心肌缺血.
-
标本配穴对心肌缺血大鼠心肌沉默信息调节因子1的影响
目的:以心肌细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)为切入点,探讨标本配穴防治心肌缺血(MI)的作用机制.方法:将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、防治组(标本配穴防治组)、白藜芦醇组、尼克酰胺组,每组10只.以盐酸异丙肾上腺素制作MI模型;防治组在造模前取双内关、双足三里、关元穴接HANS-200型电针仪预处理10min,疏密波,2-100Hz,1mA;白藜芦醇组和尼克酰胺组分别在造模前灌胃给予白藜芦醇溶液和尼克酰胺溶液.结束后观察各组心电图S-T段和肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,采用Western blot法检测大鼠心肌细胞中SIRT1蛋白表达的水平.结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值极显著升高(P＜0.01),心肌SIRT1蛋白表达极显著下降(P＜0.01),提示SIRT1蛋白表达的减少与MI的发生密切相关.与模型组比较,防治组和白藜芦醇组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值均明显下降(P＜0.05),心肌SIRT1蛋白表达显著上升,提示标本配穴电针和白藜芦醇均能有效防治心肌缺血损伤,并能有效抑制SIRT1表达的下降;尼克酰胺组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值显著升高(P＜0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P＜0.05),提示SIRT1表达的缺失会加重MI损伤.结论:标本配穴电针可能是通过上调心肌细胞中的SIRT1的表达从而有效抗MI损伤.
-
标本配穴的理论探讨与临床应用
以治未病思想为指导,以"双固一通"针灸法为核心,强调"正气"在疾病防治中的重要作用,提出"标本配穴"法,并对"标本配穴"的中医理论基础和意义内涵、重点腧穴的配伍运用及在心血管系统、消化系统、免疫系统等疾病中的研究进展等进行介绍,以期为针灸腧穴选择提供可资借鉴的理论依据,丰富针灸腧穴配伍的内容.
-
“标本配穴”电针对老年阳虚模型大鼠垂体-靶腺轴的影响
目的:观察标本配穴电针对老年阳虚模型大鼠垂体-靶腺轴相关指标的影响,探讨其对老年阳虚证的相关调控机制.方法:SD健康雌性大鼠40只,随机分为正常对照组、模型组、标本配穴电针组和电针对照组,每组10只,除正常对照组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7d,诱导为老年阳虚证模型.造模成功后,标本配穴电针组取“关元”“后三里”和“百会”穴电针治疗;电针对照组取“中极”“阴陵泉”“印堂”穴治疗;正常对照组和模型组相同时间段内抓取固定.每周治疗6次,共4周.采用放射免疫分析法,对垂体-靶腺轴上8个生物学指标:促甲状腺素(thyroid-stimulating hormone,TSH)、三碘甲腺原氨酸(triiodothyronine,T3)、四碘甲腺原氨酸(tetraiodothyronine,T4)、促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质酮(corticosterone,CORT)、雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH),进行检测,观察其含量变化.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠血清TSH、T3、T4、E2含量下降(P＜0.05,P＜0.01),ACTH、CORT、FSH、LH含量升高(P＜0.05,P＜0.01);与模型组相比,标本配穴电针组血清TSH、T3、T4、E2含量升高(P＜0.05,P＜0.01),ACTH、CORT、FSH、LH含量显著降低(P＜0.01);与电针对照组相比,标本配穴电针组TSH含量有升高趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05),T3、T4、E2含量上升(均P＜0.05),ACTH、CORT、FSH、LH含量显著降低(均P＜0.05).结论:标本配穴电针对丘脑靶腺轴上关键激素水平变化有良性调节作用,能有效改善老年阳虚证导致的垂体-靶腺轴的功能紊乱,且标本配穴电针的疗效优于邻近对照配穴电针治疗.
-
“标本配穴”电针对胰岛素抵抗大鼠股四头肌线粒体超微结构和生物合成功能的影响
目的:从股四头肌线粒体形态和功能方面探讨电针改善大鼠胰岛素抵抗状态的机制.方法:8周龄Wistar大鼠48只(雌雄各半),随机分为正常对照组(A)16只、模型对照组(B)16只、模型+电针组(C)8只、模型+假穴电针组(D)8只.A组给予基础饲料喂养,B、C、D组给予高脂饲料喂养8周制造胰岛素抵抗模型.造模成功后,C组按“标本配穴”法取“关元”“中脘”、双侧“足三里”“丰隆”穴,D组选择C组所取经穴旁1～2 mm处、穴位所在经络外非穴区的4个部位,均予电针治疗.通电强度1 mA,频率2 Hz,每次15 min,每周5次,共8周.采用透射电镜观察线粒体结构,用化学比色法检测三磷酸腺苷(ATP)合成酶活性,用磷钼酸比色法检测肌肉组织中ATP含量.结果:治疗结束后,B组大鼠体质量较A组显著增加[(401.63±109.81)g vs (305.88±62.72)g,P＜0.05],线粒体形态结构受损,出现肿胀和变形,ATP合成酶活性降低(P＜0.05),股四头肌组织中ATP含量也明显降低(P＜0.01);C组大鼠体质量[(294.13±53.78)g]较B组显著降低(P＜0.05),受损线粒体得到恢复和彼此融合,三磷酸腺苷合成酶活性显著升高(P＜0.05),ATP含量上升(P＜0.05);D组大鼠各指标较B组无明显改变.结论:“标本配穴”电针能促进胰岛素抵抗大鼠受损线粒体结构的恢复和彼此融合,从而增强线粒体的氧化能力,降低体质量,提高三磷酸腺苷合成率.
-
电针治疗对慢性心肌缺血大鼠心电图、心肌病理形态及PI3K/Akt信号通路的影响
目的:探讨标本配穴改善心肌缺血的腧穴配伍效应及实现保护心肌缺血作用的基因调控途径.方法:将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为正常组、模型组、LY294002组、IGF-1组、内关组、标本配穴组、标本配穴+LY294002组,每组10只.正常组注射等剂量0.9％ NaCl溶液,余组采用盐酸异丙肾上腺素(ISO))大鼠腹部皮下注射的方法制作心肌缺血模型.于造模前开始干预,LY294002组和IGF-1组分别给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,共14 d.内关组电针“内关”干预,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴组电针“内关”“足三里”“关元”,连接HAN-200型电针仪,每次10 min;标本配穴+LY294002组,LY294002水溶液给药14d,造模前即给予电针“内关”“足三里”“关元”,均每日1次,共持续21d.所有针刺在造模前进行电针针刺预处理.检测干预前后大鼠心率(HR)及ST段电压的变化,采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态学的变化,并检测心肌PI3K、Akt mRNA表达.结果:造模后,各干预组大鼠心率、ST段电压均高于正常组(均P＜0.01);干预后,标本配穴组、IGF-1组和内关组心率、ST段电压较模型组改善(P＜0.01,P＜0.05),以标本配穴组、IGF-1组心率、ST段电压改善明显(P＜0.01).心肌组织病理形态学方面,模型组心肌缺血明显,LY294002组重,标本配穴+LY294002组介于两者之间;干预后,IGF-1组、内关组及标本配穴组心肌病理损伤明显改善,且IGF-1组和标本配穴组心肌组织病理损伤较内关组改善明显.PI3K、Akt mRNA表达方面,与正常组比较,造模后各组PI3K mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组升高明显(均P＜0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组Akt mRNA表达降低(均P＜0.01,P＜0.05),余组Akt mRNA表达均升高(P＜0.01,P＜0.05),IGF-1组与标本配穴组Akt mRNA表达升高更明显(均P＜0.01).结论:标本配穴可改善慢性心肌缺血大鼠心率、ST段电压变化,减轻心肌组织病理损伤,效果明显优于单取“内关”者,PI3K/Akt信号通路可能参与了标本配穴对慢性心肌缺血大鼠保护的调节机制.
-
“标本配穴”电针对糖尿病肾病的改善作用及肾脏SIRT1蛋白表达水平的影响
目的:观察“标本配穴”电针干预方法对糖尿病肾病大鼠模型肾功能、超微结构的改善作用及肾脏SIRT1蛋白表达的影响.方法:Zucker fa/fa大鼠12只按随机数字表法分为模型对照组及非电针刺激组、电针治疗组,另选其同窝瘦鼠(Zucker+/？)4只作为空白对照组.非电针刺激组和电针治疗组分别治疗3周,于治疗后第21天测其4组大鼠的饮水量、进食量、体质量和空腹血糖、餐后血糖;治疗3周后大鼠处死,观察血清白蛋白、血肌酐、血尿素、血尿氮、肾脏超微结构及SIRT1蛋白表达水平.结果:与模型对照组比较,“标本配穴”电针治疗组大鼠进食量减少,体质量降低,空腹血糖、餐后血糖降低,血肌酐、血尿素、血尿氮水平降低,肾脏超微结构得到明显改善,SIRT1蛋白表达增多.结论:“标本配穴”电针能够改善糖尿痛肾病肾功能和超微结构,可能与其上调肾脏SIRT1蛋白表达水平有关.
-
标本配穴电针对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响
目的 观察标本配穴电针对胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达的影响. 方法 Wistar大鼠40只,其中24只采用高脂饲料喂养建立IR大鼠模型,其余16只予普饲喂养.将16只IR大鼠随机分为模型对照组8只、电针刺激组(针刺关元、足三里、中脘和丰隆穴,每天左右交替)8只,另8只普饲喂养大鼠为正常对照组.电针刺激6周和7周后,分别检测各组大鼠腹腔糖耐量(IPGT)和腹腔胰岛素耐量(IPIT).电针刺激8周后称重,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、餐后血糖(PPG)、股四头肌SIRT1蛋白表达水平.结果 与正常对照组比较,模型对照组大鼠IPIT升高、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著降低(P＜0.05);与模型对照组比较,电针刺激组大鼠体重减轻、IPIT显著降低、股四头肌SIRT1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05或P＜0.01). 结论 标本配穴电针能减轻IR大鼠体重、增强胰岛素敏感性,提高股四头肌SIRT1蛋白表达水平可能是其改善IR的重要机制之一.
-
“标本配穴”电针对遗传性胰岛素抵抗大鼠股四头肌中氧化应激相关性指标表达的影响
目的:观察“标本配穴”电针干预方法对遗传性胰岛素大鼠模型股四头肌中氧化应激相关产物活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和抑制氧自由基相关酶超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法:7周龄Zucker fa/fa大鼠8只,随机分为电针治疗组(A组)及模型对照组(B组),另选其同窝瘦鼠(Zucker+fa/L)4只为空白对照组(C组).A组按“标本配穴”法取“关元”、“中脘”、双侧“足三里”、“丰隆”穴,通电强度1mA,频率2Hz,每次10min,每周3次,共3周;治疗3周后大鼠处死,取其股四头肌,提取蛋白,采用紫外分光光度计法检测各组指标.结果:治疗结束后,A组大鼠体重较B组显著降低(P＜ 0.05),股四头肌组织中SOD活性升高,ROS、MDA含量也明显降低(P＜ 0.05).结论:“标本配穴”电针能减少氧化应激,促进抗氧化物SOD的表达,清除氧自由基,减少脂质过氧化物MDA的产生,使机体免受氧自由基的损伤,从而减轻或控制胰岛素抵抗.
关键词： 标本配穴 Zucker fa/fa 电针 氧化应激 -
标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血模型大鼠心肌线粒体呼吸功能的影响
目的:探讨标本配穴电针预处理对慢性心肌缺血损伤过程中心肌线粒体的保护作用.方法:本实验选用3月龄Wistar雄性大鼠45只,体质量180 ～ 220 g,编号后按随机数字表分入空白组、模型组、标本配穴电针预处理组,每组15只.模型组大鼠连续7天在颈背部皮肤丰厚处按照5 mg/kg行皮下注射盐酸异丙肾上腺素建造慢性心肌缺血模型,观察线粒体的呼吸功能控制比和能量等指标及形态变化.结果:模型组大鼠部分心肌肌丝溶解、断裂,心肌细胞轻微肿胀,轻度空化,线粒体排列稍紊乱,部分线粒体水肿、存在空泡样病变.标本配穴电针预处理组的大鼠线粒体RCR处于正常水平,明显高于模型组,存在显著性差异(P＜0.01),但标本配穴电针预处理组线粒体RCR低于空白组,差异显著(P＜0.01).结论:标本配穴电针预处理能有效保护心肌线粒体的功能和结构,防止慢性心肌缺血中心肌组织的进一步破坏.
-
标本配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠心电图及心肌酶谱的影响
目的:观察不同组的心电图及心肌酶谱,比较哪种穴位配伍对抗心肌缺血的作用更明显.方法:将经心电图筛查无异常的SPF级雄性Wistar大鼠随机分为4组,每组各10只:正常组(A)、模型组(B)、标本配穴防治组(C)、远近配穴对照组(D).采用连续7d盐酸异丙肾上腺素(ISO)皮下注射的方法造模.标本配穴防治组和远近配穴对照组,在造模前分别予以双内关、双足三里、关元穴,和双内关、膻中穴电针治疗10 min,1次/d,治疗持续21 d.实验结束后检测各组心电图和心肌酶谱(CK、CK-MB、AST、LDH).结果:①模型组心电图S-T段显著提高;标本配穴防治组心电图S-T段提高幅度明显下降,明显低于模型组和远近配穴对照组(P＜0.05).②标本配穴组的心肌酶CK、CK-MB、AST、LDH的活性显著降低,明显低于对照组和模型组(P＜0.05).结论:标本配穴电针预处理明显抑制心肌缺血所致的S-T段上抬和心肌酶活性的升高,优于常规配穴,能有效对抗心肌缺血.
-
“标本配穴”电针疗法配合行为疗法治疗单纯性肥胖疗效及对胰岛素抵抗、血脂水平的影响
目的:探讨“标本配穴”电针疗法配合行为疗法治疗单纯性肥胖患者的临床疗效,并研究分析对患者血清胰岛素抵抗及血脂水平的影响,为治疗有胰岛素抵抗及血脂异常的肥胖患者提供理论依据.方法:根据随机数字法将来医院进行治疗的90例患者分为电针组、行为组及综合组,于患者接受治疗前及治疗2个疗程后分别测试患者空腹状态腰围、臀围、身高、体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),并以此计算出腰臀围比(WHR)、体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(IR),收集数据进行统计学比较分析.结果:3组患者经治疗后皆有一定的疗效,而综合治疗组在臀围比及体重指数方面总有效率(96.9％、96.9％)显著优于电针组(81.3％、78.1％)及行为疗法组(64.5％、67.7％),差异有统计学意义(P＜0.05);3组治疗前后比较,血清指标中FPG水平无明显变化(P＞0.05),FINS、TC、TG、LDL-C均较治疗前显著降低,HDL-C水平升高;治疗后,3组上述指标改善情况比较,综合治疗组显著优于电针组及行为疗法组(P＜0.05).结论:针对有胰岛素抵抗及血脂异常的患者,应用标本配穴电针疗法或进行行为疗法治疗,皆可取得一定的治疗效果,而在行标本配穴电针疗法的基础上,在配合日常生活中的行为疗法,则可取得事半功倍的临床疗效,值得临床推广.
-
"标本配穴"电针对心肌缺血模型大鼠心脏功能和细胞凋亡指数的影响
目的 通过"标本配穴"电针对针刺心肌缺血大鼠治疗前后心脏功能和细胞凋亡指数影响的实验研究,观察治疗疗效,从而探讨针刺预处理对心肌的保护机制,为临床治疗该病提供科学的方法.方法 40只大鼠按随机数字表分成正常组、模型组、内关组、标配组.采取连续14 d腹部皮下注射异丙肾上腺素造模.正常组、模型组大鼠只抓取固定,不针刺治疗.内关组电针双侧内关,标配组电针双侧内关、关元、双侧足三里,每日治疗1次,共21 d.大鼠于第22天行超声心动图机检测大鼠左室舒张末期内径(LVEDd)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(EF)和左室短轴缩短率(FS);TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡指数(AI).结果 模型组大鼠LVEDd、LVESD高于正常组(P<0.01),而LVEF、LVFS值均低于正常组(P<0.01);内关组和标配组LVEDd、LVESD均低于模型组(P<0.01),标配组低于内关组(P<0.01,P<0.05);内关组和标配组中LVEF、LVFS值均高于模型组(P<0.01),标配组高于内关组(P<0.05).正常组大鼠心肌AI值低于模型组(P<0.01);内关组、标配组均低于模型组(P<0.01);标配组低于内关组(P<0.05).结论 电针能够通过降低心肌缺血模型大鼠的LVEDd、LVESD值,提升LVEF、LVFS值,有效改善心肌缺血细胞凋亡导致的代偿性心脏扩张、心功能低下,降低心肌细胞凋亡程度,且"标本配穴"电针法比单纯内关电针法具有更好的效应.
-
电针对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑脑源性神经营养因子及其前体表达的影响
目的 观察电针对胰岛素抵抗模型大鼠胰岛下丘脑中ProBDNF、BDNF表达的影响.方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组和电针组,并采用标本配穴法电针治疗.实验开始第2、4、6、8、10、12、14、16周检测各组大鼠体重(weight)、空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(FINS)水平,及脂质代谢;West-blotting法检测大鼠下丘脑IRS-1、IRS-2蛋白表达;免疫荧光双标法检测大鼠下丘脑ProBDNF、BDNF表达.结果 (1)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,Weight、FBG、FINS降低(P＜0.01),IAI升高(P＜0.01),预防组和电针组大鼠Weight无差异(P＞0.05);(2)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,下丘脑中IRS-1、IRS-2蛋白表达增加(P＜0.01),预防组和电针组之间无差异(P＞0.05);(2)预防组和电针组大鼠较模型组大鼠,下丘脑中ProBDNF阳性表达增加、BDNF阳性表达增加(P＜0.01).结论 电针治疗可有效改善胰岛素抵抗模型大鼠的体重、空腹血糖、血浆胰岛素水平,且电针预防性治疗对模型大鼠下丘脑中ProBDNF、BDNF表达具有良性调节作用,其作用机制可能与增加模型大鼠下丘脑胰岛素受体底物的表达,从而改善胰岛素抵抗状态有关.
-
标本配穴电针治疗对慢性心肌缺血模型大鼠心肌梗死面积与细胞凋亡指数的影响
目的 观察标本配穴针刺治疗对慢性心肌缺血大鼠心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的影响,探讨其保护作用及机制.方法 将70只SPF级Wistar雄性大鼠根据随机数字表法分为7组,每组10只.采用腹部皮下注射ISO制作心肌缺血模型.LY294002组和IGF-1组分别在造模当日给予LY294002溶液和IGF-1溶液注射,所有针刺组在造模前进行电针针刺预处理.试验结束后采用Evans Blue-TTC双染法检测心肌梗死面积指标IS/LV(梗死心肌面积/左心室心肌)和ARR/LV(危险心肌/左心室心肌),TUNEL技术测定心肌细胞AI(凋亡指数).结果 其他各组IS/LV、ARR/LV和AI均比正常组相明显增高,差异有显著性意义(P ＜0.05或P＜0.01).IGF-1组、内关组和标本配穴组IS/LV、ARR/LV和AI均比模型组有所下降,差异有显著性意义(P ＜0.01);LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01或＜0.05).IGF组IS/LV、ARR/LV和AI比标本配穴组有所降低,但差异无统计学意义(P＞0.05);内关组、LY294002组和标本配穴+LY294002组的IS/LV、ARR/LV和AI高于标本配穴组,差异有显著性意义(P＜0.01).结论 标本配穴电针治疗在对大鼠慢性心肌缺血梗死面积及细胞凋亡的改善作用上优于单取内关穴,其作用机制有可能是通过激活PI3K/Akt通路起到保护心肌的作用.
-
不同配穴预处理对心肌缺血模型大鼠抗自由基酶的影响
目的 观察不同配穴电针预处理对心肌缺血模型大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的影响.方法 将经过筛查心电图无异常的50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、标本配穴防治组、标本配穴对照组、远近配穴对照组,每组10只.以盐酸异丙肾上腺素(IS0)注射大鼠皮下的方法制作心肌缺血模型;所有配穴针刺组在造模前进行电针针刺预处理,10min,1mA,疏密波,2-100Hz.治疗后,检测MDA、SOD及GSH-PX.结果 标本配穴防治组的心肌组织MDA含量明显低于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(均P＜0.01),与正常组间无明显差异(P＞0.05);而总SOD活力、GSH-PX酶活力则均高于模型组、标本配穴对照组和远近配穴对照组(P＜0.01),低于正常组(P＜0.01).结论 标本配穴对抗氧自由基的效果更明显优于其他配穴组,能有效预防心肌内脂质过氧化,能更好的保护心肌细胞线粒体免受损伤.
