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标本配穴对心肌缺血大鼠心肌沉默信息调节因子1的影响
目的:以心肌细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)为切入点,探讨标本配穴防治心肌缺血(MI)的作用机制.方法:将50只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、防治组(标本配穴防治组)、白藜芦醇组、尼克酰胺组,每组10只.以盐酸异丙肾上腺素制作MI模型;防治组在造模前取双内关、双足三里、关元穴接HANS-200型电针仪预处理10min,疏密波,2-100Hz,1mA;白藜芦醇组和尼克酰胺组分别在造模前灌胃给予白藜芦醇溶液和尼克酰胺溶液.结束后观察各组心电图S-T段和肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)活性的变化,采用Western blot法检测大鼠心肌细胞中SIRT1蛋白表达的水平.结果:与正常组比较,模型组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值极显著升高(P＜0.01),心肌SIRT1蛋白表达极显著下降(P＜0.01),提示SIRT1蛋白表达的减少与MI的发生密切相关.与模型组比较,防治组和白藜芦醇组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值均明显下降(P＜0.05),心肌SIRT1蛋白表达显著上升,提示标本配穴电针和白藜芦醇均能有效防治心肌缺血损伤,并能有效抑制SIRT1表达的下降;尼克酰胺组心电图S-T段和血清CK-MB、LDH值显著升高(P＜0.05),SIRT1蛋白表达明显下降(P＜0.05),提示SIRT1表达的缺失会加重MI损伤.结论:标本配穴电针可能是通过上调心肌细胞中的SIRT1的表达从而有效抗MI损伤.
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蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病的保护作用
目的:分析蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病(AFLD)肝损伤的保护作用及机制.方法:58只C57BL/6J小鼠分为正常控制组(CG组)、模型组(MG组)、蓝莓干预组(BJ组)、蓝莓联合益生菌干预组(BJB组)、SIRT1 siRNA阻断组(SI组)、蓝莓+SIRT1阻断组(BJSI组)及蓝莓联合益生菌+SIRT1阻断组(BJBSI组),MG组为10只、其余每组8只;除CG组外,其余6组喂饲利伯DeCarli 82饲料复制AFLD模型(所有小鼠均于造模成功后改喂普通饲料),喂饲造模饲料前7dBJ组、BJB组小鼠分别进行蓝莓、蓝莓联合益生菌预防灌胃;SI组造模成功后,给予慢病毒质粒包装SIRT1 siRNA腹部肝区注射;BJSI组、BJBSI组小鼠造模成功后,分别进行蓝莓、蓝莓联合益生菌干预,同时慢病毒质粒包装SIRT1 siRNA腹部肝区注射;造模喂饲12周时,采用病理学方法确认造模情况,造模成功后10 d时各组小鼠眼框取血、颈椎脱臼处死后取肝组织,采用病理学方法观察各组小鼠肝组织学改变,生化方法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)水平,ELISA法检测小鼠肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平及沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平.结果:病理检测结果显示,HE染色见MG组有重度脂肪变性、大小不等的脂滴弥漫沉积在胞浆,油红染色呈现染成红色的脂滴大量沉积,呈重度脂肪肝变,提示造模成功;CG组、BJ组、BJB组肝组织脂质沉积较MG组、SI组、BJSI组及BJBSI组肝组织明显减少,肝损害程度减轻;BJ组、BJB组血清TG、TC、LDL-c、MDA、ALT及AST较MG组、SI组、BJSI组和BJBSI组降低,HDL-c、SOD、GSH和SIRT1蛋白水平较MG组、SI组、BJSI组和BJBSI组升高(P＜0.05),且BJB组变化大于BJ组、BJBSI组变化小于BJSI组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:蓝莓及蓝莓联合益生菌具有抗氧化活性,能拮抗酒精诱导的脂代谢紊乱和脂质过氧化,减轻氧化应激,从而减轻AFLD肝损伤,其机制可能与上调小鼠肝脏SIRT1的表达有关.
