探讨抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察

目的:评价抗心律失常药物治疗心律失常的效果.方法:选取2016年1月～2017年10月,到我院进行治疗的92例心律失常患者,所有患者均采取胺碘酮口服治疗.结果:室性心律失常治疗有效率为82.61％,房性心律失常治疗有效率为66.27％,两者差异明显(P<0.05),治疗后,心律失常定量分析疗效显著,且其中房性早搏疗效佳.结论:抗心律失常药物治疗心律失常效果良好,但应严格控制用药剂量,确保药物治疗的有效性和合理性.

起搏器的休息频率功能对房性心律失常的近期影响

目的 探讨起搏器的休息频率功能对房性心律失常的近期影响,评估其临床疗效和安全性.方法 选择植入Identity Adx DDD 5286型双腔起搏器的病态窦房结综合征患者39例.起搏器植入后不打开休息频率,保持起搏器出厂设置；术后3个月随访时程控为在双腔起搏模式下打开休息频率,共随访6个月.比较起搏器植入前后及打开心房滞后模式后心房起搏百分比及房性心律失常的发生情况.结果 与术前比较,术后3个月24 h动态心电图显示,房性期前收缩次数和房性心动过速、心房颤动阵数增加(U=4.19、4.28和4.39,均为P＜0.05),相应的发作例数也增加(x2=4.57、4.61和4.96,均为P＜0.05).与未打开休息频率模式比较,打开后心房的起搏百分比明显降低[56％ (40％ ～73％)比84％(64％ ～97％),P=0.03]；24 h动态心电图显示,房性期前收缩次数和房性心动过速、心房颤动阵数明显减少(P＜0.01),相应的发作例数也减少(P＜0.01).结论 休息频率模式可以减少心房起搏的比例,减少房性心律失常的发生；打开休息频率模式安全可靠.

无冠窦起源房性心动过速的电生理特点及射频消融治疗五例分析

目的 研究无冠窦起源房性心动过速(房速)的电生理特点.方法 5例无冠窦起源房速患者,其中男性2例,女性3例,年龄37～68岁.观察心动过速时P波形态,心内标测心房早激动部位,并行射频消融治疗.结果 5例无冠窦起源房速的周长平均为(363±44)ms.P波形态主要表现为在Ⅱ、Ⅲ和aVF导联上直立和双向,aVR导联倒置,在aVL导联上全为正向.胸前导联中,V1～V2为负正双向,V1～V5为负正双向或正向,V6为正向.5例患者均于无冠窦内成功消融,术后随访6个月均未见复发.结论 无冠窦起源房速P波形态的特征可能为右胸导联先负后正,下壁导联直立或双向.此类房速的射频消融安伞有效.

抗心律失常药物作用于心律失常的疗效观察

目的 评价抗心律失常药物治疗心律失常的效果.方法 选取2016年1月～2017年10月,到我院进行治疗的92例心律失常患者,所有患者均采取胺碘酮口服治疗.结果 室性心律失常治疗有效率为82.61％,房性心律失常治疗有效率为66.27％,两者差异明显(P<0.05),治疗后,心律失常定量分析疗效显著,且其中房性早搏疗效佳.结论 抗心律失常药物治疗心律失常效果良好,但应严格控制用药剂量,确保药物治疗的有效性和合理性.

宽QRS波群心动过速的常用鉴别诊断和处理原则

临床上对宽QRS波群心动过速的正确诊断,不仅有利于治疗,对患者的预后判断和进一步治疗也有重要意义.宽QRS波群心动过速(wide complex tachycardia,WCT)是指频率＞100次/min和QRS波时限≥120ms的心动过速,它包含了许多种发病机制、起源部位和治疗原则均不相同的心动过速.室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)和部分室上性心动过速(supraventricular tachycardia,SVT)均可以表示为WCT.

吞咽诱发的快速型房性心律失常机制和治疗现状

吞咽性心律失常早于 1926 年由 Sakai 报道[1] ,定义为可复制的、持续的吞咽固体或液体食物时引发的室上性心动过速,可表现为房性期前收缩、房性心动过速、阵发性房颤或同时存在[2]. 迄今吞咽性快速型房性心律失常的国外相关报道尚不足50例. 日本Tada等[3]研究了在行电生理检查有症状的544 例房性心律失常中,由吞咽引发约占0. 6％. 目前,对吞咽性快速型房性心律失常的研究多局限于病例报道,有关发病机制研究甚少,治疗方法繁多. 近年来,随着射频消融术的广泛应用,多种心律失常得到治愈,同时本病的发病机制也得到揭示. 本文将近年来国内外对本病机制的研究现状及治疗做一总结,以期对临床工作提供指导.

射频导管消融术治疗房性心动过速的疗效观察

目的探讨房性心动过速(AT)的电生理特点及射频导管消融术(RFCA)的治疗效果.方法程序和分级递增刺激诱发AT,并用单个或双大头消融电极导管于AT时标测心房早激动点(EAA)放电消融.结果12例符合折返性AT的电生理特点,3例系自律性增高所致.起源部位在冠状静脉窦口附近10例,右心房侧壁3例,右心耳部1例,左心房右上肺静脉口1例.15例AT经RFCA治疗全部成功,无并发症.随访2～42个月,仅1例位于右心耳部AT并于术后1个月复发.结论AT常见的起源部位是冠状静脉窦口附近,其次是右心房侧壁,RFCA治疗AT安全、有效,具有根治性效果.

双心房同步起搏的临床应用

目的探讨冠状窦起搏电极行双心房起搏的有效性、安全性,并观察双心房同步起搏对伴房内/房间传导阻滞的阵发性快速房性心律失常的临床应用效果.方法为7例病态窦房结综合征,阵发性房颤伴房内/房间传导阻滞的患者植入冠状窦起搏电极、常规右心耳及右心尖电极,行双心房同步起搏.结果冠状窦起搏电极均成功植入,术后双房同步起搏可使P波时限缩短,部分地预防房颤发作.本组术后3月脱位1例,予成功复位.结论应用冠状窦起搏电极行双心房同步起搏是安全有效的;双心房同步起搏对伴有房内传导阻滞的阵发房颤有一定的疗效.[关键司]双心房起搏心律失常房性迅速性房间传导阻滞冠状窦电极

Kappa 700系列双腔起搏器的应用体会

目的:观察双腔起搏器自动模式转换功能在房性心律失常治疗中的应用效果.方法:21例患者分别植入Medtronic Inc.Kappa KDR731或733型双腔起搏器,分别于术后第4d、1个月及每隔3个月一次跟踪随访,观察房性心律失常的发生情况和起搏器自动模式转换情况及临床症状.结果:全部病例随访1～18个月,共出现阵发性房颤、房扑及房性心动过速62阵次,起搏后由DDD(R)自动转换成DDI(R)模式58阵次,患者自觉心悸9阵次.结论:①Medtronic Inc.Kappa KDR700系列具有良好的房性心动过速诊断和自动模式转换功能.②自动模式转换功能可使起搏器在患者发作房性心动过速时发挥对心室的保护作用,有效避免由于起搏器跟踪快速心房率而造成心室率过快,引起的血流动力学改变,并能明显减轻心悸等临床症状,提高病人的舒适性和安全性.

左室假腱索与功能性房性心律失常2例

例1,男,8岁,因胸闷、气短、乏力5 d入院.查体:体温37.6 ℃,神清,呼吸平稳,咽充血,扁桃体I度肿大.心前区无隆起,心界不大,心音有力,心率102次/min,心律不齐,可闻及频发期前收缩,无杂音.双肺听诊正常,腹平软.血WBC 7.4×109/L,N 0.34,L 0.63,ECG示频发性房性期前收缩,二联律.心肌酶谱正常,心脏彩色多普勒B超检查示:心脏各房室腔大小及大血管内径测值正常,房室间隔回声连续完整,各瓣膜无增厚,启闭良好,左室内见长约25 mm条状回声光带连与室间隔.诊断为左心室假腱索,房性期前收缩,上呼吸道感染.予青霉素、鱼腥草注射液抗炎治疗1周,上感痊愈,期前收缩减少至4～5次/min出院.

心耳起源的房性心动过速性心肌病的识别与治疗

房性期前收缩诱发的阵发性心房颤动发作初始的电生理特征

心房颤动消融术后二尖瓣峡部房性心动过速的发生机制及消融治疗

目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者环肺静脉左房线性消融术后二尖瓣峡部房性心动过速(简称房速)的发生机制及其消融策略.方法 122例房颤患者采用EnSite-NavX 和环状电极行环肺静脉左房线性消融,术后32例复发房颤或房速,8例经EnSite-NavX 激动标测及拖带标测证实存在二尖瓣峡部房速,在三维导航下于左下肺静脉口部下缘至二尖瓣环之间行线性消融, 对不能成功阻断二尖瓣峡部传导者予以冠状静脉窦内消融.术中同时探查双侧肺静脉电位,如传导恢复予以再次隔离. 结果 8例中2例呈无休止性发作,6例为阵发性,可被程序刺激诱发.房速的周长217.5±20.6 ms,其中顺钟向折返5例,逆钟向折返3例.二尖瓣峡部线性消融至完全性双向传导阻滞5例,3例心内膜途径失败者经冠状静脉窦内消融,其中1例获得成功.术后随访5.5±4.3个月,6例无房颤及房速发作,1例仍有阵发性房速发作.另1例术后房速呈无休止发作,予以胺碘酮及美托洛尔控制心室率治疗.结论 环肺静脉线性消融术后发生的二尖瓣峡部房速与左房线性消融治疗房颤的致心律失常作用有关,其主要的机制是消融线相关的大折返性心动过速,阻断峡部传导可以治疗此类房速.

双腔起搏器自动模式转换功能的临床应用

为观察双腔起搏器自动模式转换功能在房性心律失常治疗中的应用效果,对置入具自动模式转换功能起搏器的31例患者分别于术后第4天、1个月及每隔3个月进行一次跟踪随访,观察房性心律失常的发生情况和起搏器自动模式转换情况及临床症状.全部病例随访1～18个月,出现阵发性心房颤动、心房扑动及房性心动过速76阵次,起搏器由DDD(R)自动转换成DDI(R)模式72阵次,患者自觉心悸8阵次.结论:自动模式转换功能可使起搏器在患者发作房性心动过速时发挥对心室的保护作用,有效避免由于起搏器跟踪快速心房率而造成心室率过快引起的血流动力学改变,并能明显减轻心悸等临床症状,提高病人的舒适性和安全性.

腺苷敏感性房性心动过速一例

1例心动过速患者心动过速发作心电图示窄QRS波,PR间期

利培酮致房性早搏1例

1 病例介绍 患者，女，27岁，因失眠、懒散、疑人害、少语2年，不动、不语10 d，于1999年12月7日第2次住院。诊断：精神分裂症(紧张型)。入院体检：无阳性发现，实验室检查：血、尿常规，肝功能、心电图(ECG)，脑电图(EEG)及血钾、钠、氯均无异常。即往健康、个人和家庭成员中无心脏病发作史。入院后给予利培酮治疗，大剂量4 mg*d-1。2周后，体检时发现早搏。急查ECG示：房性早搏1～2次*min-1。血钾3.34 mmol*L-1。停止使用利培酮，改用舒必利，适量补钾，1周后早搏消失，血钾恢复正常。2 讨论 患者入院时体检未见心律异常，使用利培酮治疗2周后出现早搏；同时发现血钾偏低，改用舒必利后早搏消失，说明出现早搏和使用利培酮有一定的关系。利培酮一向被认为是疗效可靠，副作用少的抗精神病药物，在精神科临床上的应用越来越广泛。致早搏的机制可能是使用利培酮导致低血钾的缘故。如不及时处理，均可引起严重后果。因此建议临床医生在使用该药时，应注意血钾及心血管改变。严防发生意外。

小儿先天性心脏病术后持续性房性快速心律失常的诊治体会

目的:探讨小儿先天性心脏病术后持续性房性快速心律失常的诊治体会.方法:对11例该类患儿行心电图(ECG)检查,其中5例行食道电生理、4例行三维电磁系统心内电生理检查.11例首先应用药物治疗,其中5例予食道心房刺激、4例予射频消融术治疗.结果:5例患儿通过ECG诊断,ECG与食道电生理、药物治疗后反应结合能够确诊其他病例.心内电生理检查显示房扑、房速的发生与手术切口有关.药物治疗2例恢复窦性心律,食道心房刺激可终止房扑、房速发作.4例射频消融均成功.结论:ECG结合食道电生理及药物治疗后反应有助于诊断,心内电生理检查能够明确部分病例病因,食道心房刺激及射频消融术是治疗持续性房性快速心律失常的有效方法.

P波离散度及P波振幅对高原性心脏病患者房性心律失常发生的临床意义

目的 探讨P波离散度(P wave dispersion,Pd)和P波振幅(P wave amplitude,Pa)在高原性心脏病(high ahitude heart disease,HAHD)患者的变化及对房性心律失常发生的判断价值.方法 收集山南市人民医院住院的HAHD患者87例,根据有无房性心律失常发生,分为房性心律失常组(心律失常组,n=35)与非房性心律失常组(菲心律失常组,n =52).测量大P波时限(Pmax)与小P波时限(Pmin),计算Pd;同步测量Pa.动态心电图分析心率变异性(heart rate variability,HRV)频域指标:低频谱功率(LF)、高频谱功率(HF)及其比值(LF/HF).比较3组Pd、Pa及HRV频域指标.采用多因素Logistic回归分析预测房性心律失常发生的危险性.结果 心律失常组Pd显著高于非心律失常组(P＜0.05),两组间Pa的差异无统计学意义.心律失常组LF和LF/HF分别高于非心律失常组,HF显著低于非心律失常组(均P＜0.05).Logistic回归分析提示Pd是预测房性心律失常发生的独立危险因素.房性心律失常频率与Pd、LF和LF/HF呈正相关,而与HF呈负相关.结论 HAHD患者Pd增大与房性心律失常的发生密切相关,交感神经显著激活可能在诱发房性心律失常中起主导作用.

上腔静脉起源房性心律失常的电生理特征及导管消融治疗效果

目的 探讨上腔静脉(svC)起源房性心律失常的导管消融策略.方法 经心内电生理检查和导管消融证实起源于SVC房性心律失常共14例,在传统或三维标测系统指引下,结合SVC造影确定早激动点或起源部位,局灶性消融或节段性/环状消融电隔离SVC.结果 5例房性心动过速(AT)在SVC内标测到早激动点,局灶性消融成功;9例SVC起源房性早搏(PAC)伴发心房颤动(AF)患者经节段性或环状消融电隔离SVC成功.3例术中SVC电隔离后出现SVC自律电活动.结论 SVC起源房性心律失常有特征性的心内电生理特点,消融时应注意识别AT或PAC.可通过局灶性或阶段性/环形电隔离SVC消融成功.

经主动脉无冠状窦内射频消融治疗房性心动过速

目的:报告经主动脉无冠状窦内射频消融6例局灶性房性心动过速(房速)的肖融结果.方法:6例患者中男女各3例.阵发性房速病史(6±3)年.常规心电图、心内电生理,术中心房和心室刺激诱发房速,分别在右心房、左心房和主动脉无冠状窦内标测早心房激动,并进行射频消融.结果:心房刺激能反复诱发和终止6例患者的房速.心房内的前间隔部位标测相对提前的心房激动,但多次消融未成功.经主动脉无冠状窦内消融成功.平均随访3～17个月,无1例房速复发.结论:经主动脉无冠状窦消融前间隔房速是安全,有效的.