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E-钙黏附素和β-连环素在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义
目的 探讨上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)和β-连环素(β-catenin,β-cat)在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义.方法 应用免疫组化S-P法检测10例正常卵巢组织、10例良性肿瘤、40例上皮性卵巢癌(epithelial ovarian carcinoma,EOC)中E-cad与β-cat的表达.结果 E-cad、β-cat在正常卵巢组织中正常表达,在良性卵巢肿瘤中异常表达率分别为20.0%,10.0%.在上皮性卵巢癌中异常表达显著增高,分别为72.5%、100%,卵巢癌中的异常表达率显著高于卵巢正常组织及良性肿瘤,差异有显著意义(P＜0.05).随着卵巢癌的病理分级增加,异常表达逐渐提高,在G1-G2,G3(P＜0.05),在Ⅰ期～Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期(P＜0.05),有淋巴结转移的异常表达率明显高于无淋巴节转移组(P＜0.05).结论 E-cad与β-cat的异常表达与上皮性卵巢癌的发生、发展有关,并与卵巢癌的临床生物特性有一定关系.
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β-连环素在脂溢性角化病、鲍恩病和鳞状细胞癌中的表达
β-连环素是一种多功能蛋白,在细胞间黏附和信号转导中起重要作用,与肿瘤的发生发展有着密切的关系,成为近年来蛋白质研究的热点之一.本研究采用免疫组化方法检测β-连环素在脂溢性角化病(SK)、鲍恩病(BD)和鳞状细胞癌中的表达,探讨其在皮肤肿瘤中的可能作用机制.
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上皮性钙黏附蛋白在皮肤基底细胞上皮瘤中的表达
上皮性钙黏附蛋白(E-cadherin)是细胞黏附分子的一种,它通过与配体-连环素(Catenin)的相互作用,与细胞骨架相连,并发挥作用.目前,已有越来越多的证据显示,E-cadherin可能起肿瘤浸润和转移抑制因子的作用.本实验研究E-cadherin在皮肤基底细胞上皮瘤(basal cell epithelioma,BCE)中的表达情况.
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上皮钙粘附素/连环素复合体在上皮性卵巢肿瘤中的表达及临床意义
目的:探讨上皮钙粘附素/连环素(E-cd/cat)复合体在上皮性卵巢肿瘤中的表达及意义.方法:应用免疫组化SABC法检测87例上皮性卵巢肿瘤中E-cd、α-、β-、γ-cat蛋白的表达情况.结果:上皮性卵巢癌(EOC)中E-cd、α-、β-、γ-cat的表达较卵巢交界性肿瘤及良性肿瘤明显减少;17例转移灶中各指标的表达较原发灶降低,但无统计学差异;E-cd和各连环素的表达缺失或减少均与EOC的病理分级显著相关,但与临床分期无关;γ-cat表达缺失或减少与腹水形成、腹腔广泛转移显著相关;联合检测复合体,部分或全部指标表达异常与临床分期、组织分化、有无腹水及腹腔广泛转移显著相关.结论:E-cd/cat复合体的表达异常与EOC的发生发展及转移密切相关,联合检测较单纯检测E-cd更有助于评价EOC的生物学行为.
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β-Catenin、E-cadherin和APC在卵巢上皮肿瘤中的表达
目的 分析卵巢恶性上皮性肿瘤、交界性上皮肿瘤、良性上皮性肿瘤中β-连环素(β-catenin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、结肠腺瘤样息肉病(APC)蛋白的表达,研究其在上皮性卵巢肿瘤发生过程中的作用,探讨Wnt信号通路在上皮性卵巢肿瘤中发挥作用的可能性.方法 应用免疫组织化学染色SABc法检测49例卵巢恶性上皮性肿瘤、10例卵巢交界性上皮肿瘤及16例卵巢良性上皮肿瘤组织中的β-catenin、E-cadherin和AFC蛋白的表达情况,并分析其相关性.结果 在卵巢恶性上皮性肿瘤中β-catenin、E-cadherin的异常表达率(79.59%、67.35%)明显高于卵巢交界性上皮肿瘤(30%、20%)和卵巢良性上皮肿瘤(25%、0%).β-catenin的表达与E-cadherin的表达呈正相关(R=0.525 8,P<0.05).而卵巢恶性上皮性肿瘤中APC的阴性表达率明显高于卵巢良性上皮肿瘤(P<0.05),而与卵巢交界性上皮肿瘤间差异无统计学意义(P>0.05).卵巢恶性上皮性肿瘤中β-catenin的表达与APC的表达无显著相关性(R=0.0429,P>0.05).结论 β-catenin、E-cadherin、APC在卵巢恶性上皮性肿瘤的发生发展中可能发挥重要作用,但传统的Wnt信号通路在上皮性卵巢肿瘤中发挥作用的可能性不大.
关键词： 卵巢肿瘤 连环素 上皮性钙黏附因子 结肠腺瘤样息肉病蛋白 Wnt信号通路 -
膀胱移行细胞癌E-Cadherin和α-Catenin的表达及临床意义
目的：探讨上皮钙粘素(E-Cadherin)和a-连环素(a-Catenin)在膀胱移行细胞癌中的表达及与其生物学行为之间的关系。方法：采用免疫组织化学SABC法检测E-Cadherin和α-Catenin在65例膀胱移行细胞癌石蜡标本中的表达。结果：E-Cadherin在G1、G2、G3级和Tis～T1、T2～T4期肿瘤中的正常表达率分别为76.2％、34.8％、4.8％和54.1％、17.9％，α-Catenin在G1、G2、G3级和Tis～T1、T2～T4期肿瘤中的正常表达率分别为71.4％、34.8％、4.8％和51.4％、17.9％，二者的表达情况均与肿瘤的病理分级和临床分期密切相关(P＜0.01)；65例肿瘤标本中E-Cadherin和α-Catenin表达同时正常或异常者占83.1％，二者表达之间具有显著相关性(P＜0.01)；E-Cadherin或a-Catenin正常和异常表达者间癌复发率差异具有显著性意义(P＜0.05)。结论：E-Cad-herin和a-Catenin的表达情况可以作为监测膀胱移行细胞癌恶性程度及复发的重要指标。
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上皮钙黏蛋白和α-连环素在乳腺癌中的表达
上皮钙黏蛋白(E-cad)是钙依赖性黏附蛋白家族成员之一,在维持细胞形态和调节细胞间黏附中起重要作用.我们应用免疫组织化学法检测E-cad和α-cat在乳腺癌及癌旁正常乳腺组织中的表达,探讨E-cad和α-cat异常表达与乳腺癌分化、增殖、转移和预后的关系.
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胃癌与Wnt/β-连环素信号通道活化的关系
多种人类癌肿的发生与Wnt信号传导通道活化有关[1,2].我们对胃癌病例进行了β-连环素(Catenin)的胞浆聚集及核定位检测并探讨了与多种临床病理学指标的关系,发现β-Catenin作为Wnt信号传导通道的阳性调节因子参与部分胃癌的发生.
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胆系恶性肿瘤上皮钙粘合素和连环素的表达及其意义
目的 探讨胆囊癌和肝外胆管癌组织中上皮钙粘合素(E-cadherin,E-cd)、α-连环素(α-catenin,α-C)和β-连环素(β-catenin,β-C)表达特征及意义.方法 胆囊癌组织标本40例,肝外胆管癌42例.用石蜡切片ABC免疫组织化学法观察其上皮钙粘合素和连环素的表达.结果 40例胆囊癌E-cd、α-C和β-C阳性率分别为35.0%、50.0%和42.5%,42例胆管癌E-cd、α-C和β-C阳性率分别为35.7%、42.8%和40.5%;高分化和未发生转移胆囊癌或胆管癌E-cd、α-C、β-C阳性率及三者共同阳性率均明显高于低或未分化及发生转移的胆囊癌或胆管癌.结论 E-cd、α-C和β-C表达可能与胆囊癌和胆管癌发生发展、生物学行为及其预后有密切关系.
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E-钙粘素和α,β,γ连环素的表达与乳腺癌的转移和预后关系
目的:研究上皮钙粘附素(E-cad)和连环素(α,β,γ-cat)在乳腺癌中的表达,探讨其与乳腺癌的临床病理和预后的关系.方法:应用免疫组化方法检测40例乳腺癌中E-cad和α,β,γ-cat 的表达水平,然后检验其与临床病理学特征和生存时间的关系.结果: E-cad, α,β-cat 异常表达与淋巴结转移及远处转移显著相关(P<0.01, P<0.05).E-cad,β-cat异常表达的患者生存率低,生存期短.联合分析E-cad, α,β,γ-cat发现任两个和两个以上蛋白异常表达组的淋巴结转移、远处转移率高,预后差,与任一蛋白和无蛋白异常表达组相比,差异均有显著性 (P<0.05).结论:E-cad、β-cat的异常表达有可能作为判断乳腺癌转移、预后的重要指标之一.E-cad,α,β,γ-cat表达的联合检测可望提高预测乳腺癌转移和预后的准确性、灵敏性,为术后辅助治疗提供依据.
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连环素α、β在非小细胞肺癌中表达及与病理生物学行为的关系
目的:探讨连环素α、β在非小细胞肺癌中表达及其临床意义.方法:用SABC免疫组化技术检测αβ-catenin在58例非小细胞肺癌手术标本中的表达变化,并探讨αβ-catenin表达与病理组织学分级和淋巴结转移之间的关系.结果:NSCLC病理组织中存在不同程度的αβ-catenin表达降低,58例肺癌组织标本有38例(65.52%)α-catenin表达降低、35例(60.34%)β-catenin;表达降低;低分化肺癌标本与高中分化肺癌标本αβ-catenin比较差异有显著性(P值均＜0.05);伴有淋巴结转移的肺癌标本与没有淋巴结区域转移肺癌标本比较差异有显著性(P均＜0.05).结论:αβ-catenin异常表达与非小细胞肺癌的分化程度和淋巴结转移密切相关.
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nm23、上皮型钙粘素和β-连环素在非小细胞肺癌中的表达及其与转移和预后的关系
背景与目的:近年来关于nm23、上皮型钙粘素(E-cadherin)和连环素(Catenins)与肿瘤关系的研究比较多,但不同研究得到的结果差异较大.而且近年来的研究显示,nm23、E-cadherin和Catenins还参与细胞信号转导,使它们在肿瘤转移过程中的作用可能具有多面性.本实验检测nm23、E-cadherin和β-Catenin在一组非小细胞肺癌(non-small cell lang cancer,NSCLC)中的表达水平,试图了解它们与非小细胞肺癌转移和预后的关系,以及它们之间的相互关系.方法:采用免疫组化(SP法)检测112例NSCLC和30例肺良性病变组织中nm23、E-cadherin和β-Catenin的表达水平.结果:(1)nm23、E-cadherin和β-Catenin在肺癌组织中表达水平(分别为53.0%,53.1%和47.2%)显著低于癌旁肺组织中的表达水平(分别为64.8%,79.7%和80.6%)和肺良性病变组织中的表达水平(分别为76.9%,83.5%和85.6%);(2)nm23、E-cadherin和β-Catenin在有淋巴结转移的肺癌组织中的表达水平(分别为48.0%,47.3%和41.2%)显著低于无淋巴结转移者(分别为65.0%,60.5%和60.3%),在Ⅲ期和Ⅳ期NSCLC的表达水平(分别为44.8%,46.6%和38.1%)均显著低于Ⅰ期、Ⅱ期NSCLC(分别为67.2%,64.3%和63.1%);(3)nm23、E-cadherin和β-Catenin高表达组5年生存率(分别为39.29%,35.85%和37.29%)均显著高于低表达组(分别为3.57%,6.78%和3.78%).结论:nm23、Ecadherin和β-Catenin表达水平降低与NSCLC的转移有密切关系;检测NSCLC组织中nm23、E-cadherin和β-Catenin 的表达水平在预测患者的预后方面有一定的临床意义.
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上皮细胞钙黏附蛋白与胃癌
胃癌是在我国常见的恶性肿瘤之一.上皮钙黏蛋白是介导同型细胞间黏附的重要分子,参与了肿瘤的发生、发展及转移.有关钙黏蛋白与胃癌的关系,目前的研究已取得很大进展,但仍处于摸索探讨阶段.本文就上皮细胞钙黏附蛋白的结构特点、功能及其与胃癌关系的研究进展作一综述.
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钙依赖粘附素复合物与大肠癌的发生、侵袭与转移
钙依赖性细胞粘附分子E-cad介导同型细胞-细胞间粘附,E-cad通过β-cad与α-cad结合,而α-cad再与细胞骨架上的肌动蛋白微丝连接形成E-cad-cat复合物而发挥生物学作用,任何破坏细胞内E-cad-cat复合物的因素也将使细胞粘附功能丧失.大肠癌时E-cad表达减少或该因子结构异常,β-cat的表达及分布异常.许多大肠癌无膜β-cat表达,但在大肠腺瘤及大肠癌时,胞浆及核内也有大量分布.这种β-cat积聚现象是由于AFP或β-cat基因突变所致.高水平的β-cat在胞浆内积聚并向细胞核转移,与转录Tcf/LEF-1家族成员结合,激活Tcf/LEF-1下游的靶基因表达,导致靶基因包括Cyclin D1和D-Myc等的激活,促进癌症发生、侵袭与转移.
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E-钙粘附素介导的细胞粘附系统与肿瘤
细胞粘附的分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物,其组成可概括分为2组蛋白质[1]:第1组是细胞膜上的跨膜糖蛋白,即细胞粘合分子受体(或粘着受体),分为整合蛋白、钙粘附素、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖五类;第2组是膜粘着斑,它是质膜内面由多种粘附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块,对外连接粘着受体的胞质内末端,对内锚着细胞骨架纤维.E-钙粘附素粘附系统[2]是以上皮型钙粘附素(E-cadherin,E-cad)为粘着受体,与质膜内面的粘着斑分子α-、β-、γ-Catenin和P120ctn等结合形成钙粘附素-连环素复合体(cadherin-catenin complex,CCC),并与肌动蛋白细胞骨架相连,通过介导细胞粘附和信号转导,参与调节组织发生和形态分化,对细胞识别、迁移、归类等行为及细胞命运发挥重要作用.
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E-钙粘附素/连环素复合体在口腔癌中的作用
本文介绍了E-钙粘附素/连环素复合体的结构、生物学功能、表达、表达下降的原因,以及和颈淋巴结转移、侵袭和转移的关系;E-cad/cat调节蛋白酶的研究等方面的研究状况.
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钙粘附素在口腔病损中的表达和意义
钙粘附素是一种细胞间粘附分子,它与连环素结合形成复合体介导同种细胞间粘附反应.本文对钙粘附素和连环素的生物学特性、在牙胚发育和口腔病损中的表达和意义作一综述.
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不同fimA型牙龈卟啉单胞菌降解上皮细胞间连接蛋白能力的初步研究
目的:研究不同fimA型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.g)破坏上皮细胞间连接能力,探讨fimA基因型与致病力差异之间的关系.方法:应用不同fimA型P.g菌株ATCC 33277(Ⅰ型),WCSP115(Ⅱ型),WCSP1.5(Ⅲ型),W83 (Ⅳ型),3501(V型),4702(Ib型)分别与口腔上皮细胞系KB细胞在标准条件下共同孵育,于孵育后0.5、1和3h,收集细胞蛋白,应用Westen- blot检测N-钙粘素(N-cadherin)和β-连环素(β-Catenin)的动态表达.结果:与对照组比较,各fimA型P.g对KB细胞N-cadherin和β-Catenin蛋白的表达均有明显的降解作用；其中ⅡfimA型组N-cadherin和β-Catenin蛋白的表达量低于其它fimA型组.结论:P.g可破坏上皮细胞间连接成分,破坏上皮细胞的完整性,而Ⅱ型fimA型P.g水解上皮细胞间粘合连接蛋白的能力强于其它fimA型.提示fimA基因型的不同可能是P.g的致病力差异的基因基础.
