全身炎症反应综合征患者核因子-κB活性与预后的关系

目的观察全身炎症反应综合征(SIRS)患者核因子-κB(NF-κB)的活性、白介素-6(IL-6)水平及急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)的变化,探讨NF-κB活性与SIRS患者病情及预后的关系.方法将35名SIRS患者按MODS的诊断标准和疾病的转归分别分成多器官功能障碍综合征组(MODS组)和非MODS组,存活组和死亡组;选择健康体检者20例作为对照组.检测外周血单个核细胞NF-κB的活性及血浆IL-6水平,并进行APACHEⅡ评分.结果SIRS患者的NF-κB活性和IL-6水平明显高于对照组(P＜0.01);NF-κB活性,IL-6水平和APACHEⅡ评分在MODS组和死亡组分别明显高于非MODS组和存活组(P＜0.01或P＜0.05);NF-κB活性与IL-6水平及APACHEⅡ评分均呈明显正相关(r=0.754,r=O.737,P＜0.01);IL-6水平与APACHEⅡ评分呈明显正相关(r=0.63,P＜0.01).结论NF-κB活性与SIRS患者的病情及预后密切相关.

哮喘患儿血EOS、ECP、IgE水平和尘螨皮试的变化及其相关性研究

目的通过检测哮喘患儿血中EOS、ECP、IgE及尘螨皮试的水平,探讨其变化在儿童哮喘发生发展中的重要意义.方法分别采用美国IMMULITE化学发光仪和德国BN100特种蛋白仪检测43例支气管哮喘患儿和25例正常对照血清ECP、IgE浓度及外周血EOS数值,并与尘螨皮试的变化相比较.结果哮喘各期ECP、EOS浓度均明显高于正常对照(P＜0.01);急性发作期重度哮喘患儿ECP、EOS水平明显高于中度(P＜0.01),中度哮喘患儿ECP、EOS水平高于轻度者(P＜0.05);EOS与ECP变化呈正相关关系(r=0.534,P＜0.01);而IgE及尘螨皮试结果在哮喘各期及与正常对照组比无明显差异.结论血清ECP、EOS水平能准确地反映出哮喘患儿气道炎症的轻重程度,监测ECP和EOS水平对于儿童哮喘急性发作期的分度、评价抗炎治疗的效果、预测哮喘发作有重要的价值,而IgE测定及尘螨皮试则意义不大.

严重急性呼吸综合征预后与转归危险因素的分析

目的探讨基础疾病对严重急性呼吸综合征(SARS)患者预后和转归的影响.方法以北京SARS流行期间入院治疗的1291例患者为研究对象,使用SAS6.0统计软件进行单因素分析(MantelHaenszel X2检验)、COX回归以及Logistic回归分析,对各项数据进行回顾性统计分析,筛选可能的死亡危险因素.结果基础疾病组患者的病死率(22.3%)明显高于无基础疾病组(4.5%).单因素分析结果显示脑血管病、糖尿病、冠心病、高血压和肿瘤对SARS患者预后和转归有负面影响,其相对危险度为2.30、1.78、1.71、1.25和1.21.考虑性别年龄的影响作用,使用COX回归进一步分析显示脑血管病、糖尿病和高血压是影响SARS预后的独立危险因素,其相对危险度(RR)分别为7.548、6.921和5.083.结论基础疾病可以影响SARS患者预后和转归的危险性,脑血管病、糖尿病和高血压是影响SARS预后的独立危险因素.

固相萃取-高效液相色谱法快速测定血中6种苯二氮(艹卓)类药物浓度及其临床应用

目的建立SPE-HPLC法同时测定血清中6种苯二氮(艹卓)类药物(地西泮、硝西泮、氯硝西泮、三唑仑、艾司唑仑、阿普唑仑)浓度.方法用固相萃取技术处理含药血清,色谱柱为Nova-pak C18柱,3.9 mm×150 mm,4μm;流动相为0.01 mol/L磷酸盐缓冲液(pH 2.15):乙腈(71:29);检测波长223nm;流量1 ml/min,柱温30℃.结果6组分分离良好,在0.01～10.00μg/ml峰面积与浓度呈良好的线性关系(r＞0.999),相对回收率为96%～104%,日内、日间RSD均小于9%.结论该色谱条件可同时测定血清中此类药物,具有快速、简便、准确可行等特点,非常适用于此类药物中毒患者的快速鉴定,提高急诊救治水平和指导癫痫治疗用药.

常规开展直接冠状动脉介入治疗的5年总结

目的分析5年间常规开展ST段抬高性心肌梗死(STEMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的即刻和随访结果.方法1999年3月至2004年2月对连续311例STEMI患者施行直接PCI.男250例,女61例,平均60.4岁(26～85岁).其中33例(10.6%)≥75岁.结果手术操作成功率99%(308/311),无复流发生率10.6%(25/235),13.5%(42/311)应用主动脉气囊反搏术,10例应用远端保护装置.2.6%(8/308)发生支架内血栓形成,住院病死率5.5%(17/311),6月病死率6.8%(17/250).结论直接PCI扩大了治疗STEMI适应证,迅速恢复梗死相关动脉正常血流,高危患者存活率高,住院时间缩短.

常用血液净化方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素的清除效果

目的比较3种常用血液净化方法对维持性血液透析患者血清甲状旁腺素(PTH)的清除效果.方法将90例维持性血液透析患者随机分为3组:血液灌流+血液透析组(HD+HP)、血液透析滤过组(HDF)、血液透析组(HD),HD+HP组接受树脂吸附联合血液透析治疗,HDF组接受血液透析滤过治疗,HD组接受血液透析治疗,放射免疫法测定血清PTH水平.结果(1)HD+HP治疗后患者血PTH从(291.7±237.5)pg/ml降至(122.2±114.5)pg/ml,平均单次清除率为48.6%,治疗前后比较差异有显著性(P＜0.05);(2)HDF治疗后患者血PTH从(325.9±423.1)pg/ml降至(90.9±93.7)pg/ml,平均单次清除率为59.5%,治疗前后比较差异有显著性(P＜0.05);(3)HD治疗后血PTH从(297.7±211.3)pg/ml降至(248.1±105.5)pg/ml,平均单次清除率为13.1%,治疗前后比较差异无显著性(P＞0.05).结论血液灌流联合血液透析和血液透析滤过能有效地清除PTH,两者清除率差异无显著性;而血液透析不能有效地清除PTH.

美乐心联合黄芪注射液治疗急性病毒性心肌炎35例

目前治疗急性病毒性心肌炎尚无特殊手段.我们于2001年10月至2004年3月间联合应用美乐心注射液和黄芪注射液治疗35例病毒性心肌炎,取得较满意疗效,现报道如下.

68例心脏性猝死的临床观察

心脏性猝死(sudden cardiac death,SCD)是指由于心脏原因引起的无法预料的自然死亡.美国每年约有40万人发生SCD,其中80%为冠心病(CHD)猝死[1].减少SCD对降低心血管病死亡率有重要意义.为探讨SCD的发病特点、危险因素与预防,对5年内发生的68例SCD病例进行了观察研究,现报道如下.

髂静脉压迫综合征合并股青肿的急症外科处理

髂静脉压迫综合征(iliac compression syndrome,ICS)是指左髂总静脉汇入下腔静脉处受到右髂总动脉的压迫,引起左下肢静脉血流障碍及一系列临床症状的综合征.股青肿(phelegmasia cerulea dolens,PCD)是下肢深静脉血栓形成后肢体高度肿胀压迫动脉引起患肢血供障碍的一种危急重症.我科2003年连续收治2例ICS合并PCD患者,经急诊手术与介入联合治疗效果良好,现报道如下.

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨神经元型一氧氮合酶(nNOS)在脑缺血中的作用.方法采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型,观察特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑(7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响.结果与脑缺血-再灌注组相比,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿(P＜0.01,P＜0.05),减少脑组织中Na+的含量,但增加了K+的含量(P＜0.05,P＜0.05),并改善缺血神经元的超微结构.结论nNOS对急性局灶性脑缺血-再灌流损伤起毒性作用,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病.

缬沙坦、螺内酯及其联用对逆转自发性高血压大鼠心肌重塑的影响

目的在受体水平阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,比较缬沙坦、螺内酯以及二者联用对逆转自发性高血压大鼠(SHRs)心肌重塑的作用,来探讨高血压性心肌重塑的可能机制.方法12周龄SHRs 32只,随机分成4组,即SHR对照组、缬沙坦组、螺内酯组、二者联用,每组8只;另设WKY大鼠(8只,周龄及体重同SHRs)为正常对照.Tail-cuff法测血压,每周一次.4个月后处死大鼠,测定左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原含量(MCC)及心肌胶原容积分数(CVF).放免法检测血浆及心肌醛固酮水平.结果与SHR对照组比较,螺内酯组收缩压稍降低(P＞0.05),缬沙坦组收缩压降低(P＜0.05),联用组收缩压显著降低(P＜0.01);三组的LVMI均降低(P＜0.05);三组的心肌胶原含量(MCC)和心肌胶原容积分数(CVF)下降(P＜0.05),其中,联用组效果优于缬沙坦组和螺内酯组;缬沙坦组的血浆、心肌醛固酮水平稍下降(P＞0.05),螺内酯组的血浆醛固酮水平显著升高(P＜0.05)、心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01);联用组的心肌醛固酮水平显著下降(P＜0.01),与WKY鼠组接近.结论首次证实在SHRs中长期使用血管紧张素1型受体(ATl)拮抗剂可导致血浆及心肌醛固酮逃逸.尽管螺内酯单独使用有效,但缬沙坦和螺内酯联合应用能使心肌中的醛固酮含量及左室重构正常化.血压下降与心肌间质胶原堆积的消退之间的不平行,说明心肌纤维化发生、逆转并不单纯源于高血压的机械刺激.

兔跨室壁钙电流的性别差异

目的研究雌、雄兔左室游离壁心内膜下心肌或中层心肌或心外膜下心肌L型钙电流(ICa,L)的分布.方法全细胞膜片钳技术记录雌、雄兔3层心肌ICa,L的分布和动作电位.结果雌兔跨室壁复极离散较雄兔更显著,P＜0.01.雌兔内、中、外3层心肌细胞ICa,L密度分别为(7.1±0.6)pA/pF、(10.4±0.9)pA/pF和(9.6±1.1)pA/pF;雄兔则为(9.1±0.9)pA/pF、(10.5±1.0)pA/pF和(9.8±0.9)pA/pF.结论雌兔跨室壁ICa,L不均一性较雄兔明显,可能与雌兔易发生药物相关性TdP相关.

高血压左室肥厚时细胞间黏附分子-1在心肌中的表达及其作用

目的研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及其作用.方法8周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共30只,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ,分别在24、12、24周龄处死大鼠,留取心肌标本进行苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌ICAM-1的mRNA表达;酶链免疫吸附实验(ELISA)检测ICAM-1的蛋白表达.结果与WKY大鼠及12周龄SHR比较,24周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化,心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异.结论心肌ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程.

药物对大鼠AMI后内皮功能的影响

目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AML)后血管活性物质的影响.方法结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为:对照组(C),氯沙坦组(L),培多普利组(P),氯沙坦加培多普利组(LP),假手术组(S).术后3 d、1周和6周观察一氧化氮(NO)和内皮素(ET-1)的变化.结果与S组和3个用药组比较,3个时间点C组的NO水平显著降低(P＜0.05),ET水平显著增高(P＜0.01),而3个用药组之间及与S组比较,差异无显著性.结论氯沙坦、培多普利可以改善内皮功能.

急诊成功救治多发伤并气管不全离断患者一例

患者男性,41岁,车祸后10 min就诊.查体:BP 70/40mmHg,HR 124次/min,R32次/min;意识模糊,燥动,双瞳孔不等大,左3 mm,右4 mm,光反射迟钝;唇、鼻撕裂;颈部可及皮下气肿,随呼吸明显波动;双侧呼吸运动及呼吸音减弱,右侧显著,胸穿抽出血性泡沫状液体;血常规:WBC 18.4×109/L,N 89%,CO2CP 18.8mmoL/L,尿RBC 25～30/HP;SaO270%.当即考虑可能有气管断裂,在采取各种急救治疗的同时即行气管插管.首次插管时气管导管在胸骨柄上方潜出至皮下,证实了气管断裂伤的存在.

轮胎爆破致24处骨折的急救处理

患者孙守义,男,28岁,司机.2002年11月5日,在给汽车轮胎充气时,因轮胎气足、质量差,爆破.受伤位置:轮胎夹于双下肢之间,双手扶轮胎,弯腰状态.伤后0.5 h入院.查体:血压60/40 mmHg,脉搏120次/min,呼吸急促,面色苍白,烦躁,面部散在小创口,右侧肋部压痛,触及骨摩音,双肺呼吸音清晰,右上肢畸形.双前臂开放性骨折,右腕关节开放.腕骨及掌骨粉碎性骨折,拇指及食指不完全离断,活动受限,左手畸形,右大腿畸形,左膝关节开放性股骨髁骨折,双小腿开放性粉碎骨折,皮肤撕脱,软组织损伤严重并缺损,左足皮肤撕裂,跟距骨骨折.拍片示:右4,5、6肋骨骨折,右膝骨中段骨折.双尺桡骨骨折,右腕骨、掌骨粉碎性骨折,右拇指近节骨折,右食指中节骨折,左1、2掌骨骨折,左拇指近节骨折.

急诊行隆突切除及重建术二例

例1患者男性,48岁,由基层医院转入我院,患者极度吸气性呼吸困难,烦燥,不能平卧,将患者直接推入手术室,给予甲泼尼龙、氨茶碱,做纤支镜检查.通过纤支镜吸引孔供氧,镜下见隆突有一桑椹样肿物.经右后外侧切口第5肋间入胸,见肿块正位于隆突部,并侵及左右主支气管近端.分别自距肿瘤0.5 cm处切断左右主支气管,台上用预先准备好的气管导管插入左主支气管通气,保证供氧.将肿瘤及隆突切除后,先将两侧主支气管内侧壁缝合,重建新隆突,然后再与气管对端吻合,吻合口用胸膜包埋.

急性铊中毒三例的诊治

患者3例,为一家三口平时身体健康.2004年1月6日晚以"恶心、呕吐、双下肢麻痛6 d"为主诉来院就诊.分别为:男,10岁;女,36岁;女,61岁.2004年1月1日晚三人在家共同进食玉米糁汤和自己腌制的咸菜后出现恶心、呕吐、腹部不适,次日先后出现双足足底麻木疼痛,不能下地行走,并向上逐渐发展致双下肢肌肉麻木刺痛,痛苦难耐,患儿伴有口唇麻痛,不伴发热、腹泻等.

油酸致急性肺损伤动物模型析评

急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床较为常见的危重症.由于对其发病机制尚未完全阐明,因此常常借助于一些动物模型进行发病机制和相关治疗的实验研究,油酸(oleic acid)致急性肺损伤动物模型就是常用的一种.医学动物实验中油酸起先是被用于制作脂肪栓塞综合征模型.1968年Ashbaugh和Uzawa用油酸成功制作非心源性肺水肿动物模型[1]后,用油酸制作急性肺损伤和ARDS模型的研究报道随即增多.

重症肺泡蛋白沉着症患者行全肺灌洗术的配合体会

肺泡蛋白沉着症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是弥漫性间质性肺病的一种.通过纤维支气管镜行全肺灌洗术是迄今为有效的治疗手段.我院于2000年4月和2002年5月收治此病患者两例,经全肺灌洗术后均取得满意效果,现将手术配合介绍如下.

《中华急诊医学杂志》稿约

基质金属蛋白酶2,9在高氧所致急性肺损伤实验中的表达

目的探讨基质金属蛋白酶2,9(MMP-2,MMP-9)在高氧所致急性肺损伤发病过程中的作用.方法将54只小鼠置于密闭的氧气室暴露于＞95%的高氧,另取18只小鼠置于呼吸室内(空气)作为对照组.分别于24,48和72 h取出小鼠评价肺损伤程度,以基质金属蛋白酶谱分析调查支气管肺泡灌洗液中MMP-2及MMP-9的释放及活性.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组织化学法测定肺组织MMP-2及MMP-9的表达及组织分布.结果高氧能引起急性肺损伤伴支气管肺泡灌洗液MMP-2及MMP-9释放及活性增加,RT-PCR结果显示高氧组动物肺组织MMP-2及MMP-9的mRNA表达增高,免疫组织化学研究显示MMP-2和MMP-9蛋白主要表达于气道上皮细胞、血管平滑肌细胞和炎性细胞的胞浆中,它们在气道上皮细胞的表达在高氧环境下明显升高.结论基质金属蛋白酶2,9在高氧所致的急性肺损伤过程中发挥重要作用.

昆士兰急救部介绍

昆士兰急救部(QAS)是从1892年时的一个单纯的病人运输机构,发展成为世界上第四大急救中心,拥有世界一流的院前急救的专业技术人员.QAS和昆士兰科技大学(QUT)合作培养急救的专业人员和管理专家.因为QAS的急救服务不是一个"使用者支付"的系统,所以它能保证急救服务于每个人.QAS作为一个政府机构,在它的系统组成,功能分布,人力资源分配以及发展过程方面,有可借鉴的地方.

《中华急诊医学杂志》第一届编委第四次会议纪要

《中华急诊医学杂志》第三届组稿会暨急诊医学学术交流会会议纪要

容积保证压力支持通气时不同水平恒定供气流量对呼吸衰竭患者肺力学的影响

目的探讨在容积保证压力支持(VAPS)通气时不同水平的恒定供气流量(CF)对呼吸衰竭患者肺力学参数的影响.方法呼吸衰竭患者14例,其中男性11例,女性3例,年龄(67±2)岁.基础疾病为慢性阻塞性肺疾病(COPD)8例,急性肺损伤(ALI)6例,所有患者均接受气管插管及机械通气支持24h以上.保持患者处于镇静状态,首先应用定容型通气模式(VCV),潮气量(VT)7～9 ml/kg;随后转为VAPS通气,吸气压(Pinspl)等于VCV时的Pplat,CF分别为15L/min和10L/min,后予以压力支持通气(PSV).COPD呼吸衰竭患者在沙丁胺醇600μg后重复上述各模式通气.结果与VCV相比,COPD患者在VAPS通气时的气道峰压(PSV)以及峰压与气道平台压之差(PIP-Pplat)明显降低,在VT相近的情况下,平均吸气流量(VT/TI)呈显著下降[(17.8±3.6)L/min(CF为15L/min),(13.6±2.7)L/min(CF为10L/min)与(31.3±2.9)L/min(VCV)],而与PSV时相近(均P＜0.05).吸入沙丁胺醇后,VAPS时的吸气峰流量(PIF)明显增高[(27.1±1.3)L/min与(937.1±1.9)L/min,P＜0.05)],但PIP与PIP-Pplat却进一步降低.ALI患者在VAPS时的PIF增高为明显,CF为10 L/min时PIP-Pplat降至(1.2±0.3)cmH2O,此时CF/PIF为(23.3±1.1)%,结论VAPS是一种较新的闭环控制型机械通气技术,通过采用一次通气内双重控制原理,呼吸机可提供与患者实际吸气需求相适应的供气流量而达到减少患者呼吸作功的目的,同时保证提供准确控制的潮气量.VAPS时CF越小(≤15L/min),CF/PIF≤25%,可明显降低气道峰压.

P38丝裂原活化蛋白激酶和核转录因子κBP65在胸部爆炸伤致急性肺损伤中的作用

目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和核转录因子κBP65(NFκBP65)活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中的作用.方法应用胸部爆炸伤致ALI动物实验模型,原位分子杂交技术检测P38MAPK和NFκB P65mRNA表达情况,并与致伤后ALI发病程度进行相关性统计分析.结果肺组织中P38 MAPK和NFκB P65mRNA表达情况与PaO2,P(A-a)O2、TNF-α及IL-6水平呈正相关,与急性肺损伤肺炎症反应的严重程度存在一致性.结论P38MAPK和NFκB P65活化在胸部爆炸伤致急性肺损伤(ALI)中起着重要作用,设法减弱其活化程度可能是防治ALI的有效途径.

有创无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺病所致急性呼吸衰竭的研究

目的评价有刨无创序贯性机械通气治疗慢性阻塞性肺病(COPD)所致急性呼吸衰竭患者的可行性及其临床效果.方法以2001年12月至2003年12月间本院危重病医学科(ICU)收治的严重肺部感染所致慢性阻塞性肺病(COPD)急性呼吸衰竭并需要机械通气的患者为研究对象.临床出现"肺部感染控制窗(出窗)"后,前瞻性随机分为有创无创序贯性治疗组(NIV组)和常规治疗组(对照组).NIV组立即拔除气管插管,应用口鼻面罩双水平正压(BiPAP)模式无创机械通气支持直至脱机.对照组则继续有创机械通气,以压力支持方式脱机.观察两组患者一般情况、急性生理学与慢性健康状况评分(APACHE)Ⅱ、动脉血气分析指标、心率、血压、肺部感染控制窗出现时间、机械通气时间、ICU住院时间、总住院时间、呼吸机相关肺炎(VAP)患病率和患者转归.结果共有33例患者入选研究,其中NIV组17例,对照组16例.两组患者在治疗前年龄、性别、APACHEⅡ评分、心率、血压、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)等指标相似(P＞0.05).NIV组和对照组出窗的时间分别为(2.9±0.6)d和(5.0±0.5)d,出窗时间和出窗时两组患者的心率、血压、呼吸频率、PaO2和PaCO2等指标无显著性差异(P＞0.05).NIV组有创机械通气时间为(4.4±2.5)d,明显短于对照组的(12.8±3.9)d(P＜0.01).总机械通气时间NIV组为(8.4±2.6)d,而对照组为(12.8±3.9)d(P＜0.05).NIV组ICU住院时间和总住院时间分别为(10.3±2.9)d和(18±3)d,较对照组(16.3±4.3)和(26±5)d明显缩短(P＜0.05).NIV组和对照组VAP患病率分别为5.9%和25%(P＜0.05).NIV组患者住院病死率为17.6%,对照组为18.7%(P＞0.05).结论对严重肺部感染所致COPD急性呼吸衰竭的机械通气患者,以肺部感染控制窗为时机,采用有创-无创序贯性机械通气治疗,可以缩短机械通气时间和住院时间,降低VAP患病率.

不同脱机方法在机械通气患者中的应用

机械通气是常用的一种呼吸支持手段,目的在于帮助病人渡过呼吸衰竭的过程.而对于刚恢复的患者,及早脱离呼吸机可有效减少呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关性肺损伤等严重并发症,节省住院费用.因此,我们应该刨造条件尽早脱机,缩短住院时间.目前有很多种脱机方法,对于采用何种方法更有利于脱机,更有利于疾病的恢复有不同的观点[1].现分析1999年1月到2003年11月150例机械通气病人,就脱机问题作一探讨.

无创通气在慢性阻塞性肺疾病急性发作期伴呼吸衰竭治疗中的应用

目的探讨无创通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期(AE)的应用价值.方法急性加重期COPD患者91例,分为无创通气组和有创通气组,观察患者上机前、上机后30min、上机后2 d血气分析变化、机械通气天数、住院天数、花费与并发感染等指标.结果有创通气30 min后PaO2的升高、PaCO2下降、pH的恢复明显快于无创通气组(P＜0.01).但2 d后两组PaO2、PaCO2、pH差异无显著性(P＞0.05).无创通气组机械通气天数、住院天数、费用、以及院内感染的发病率明显低于有创通气组(P＜0.01).无创通气组明显嗜睡者12例,占27.3%,10例经无创通气治疗后清醒,无需气管插管有创通气.结论无创通气治疗急性加重期COPD患者的呼吸衰竭是经济有效的方法.

急性呼吸窘迫综合征机械通气时压力-容量曲线的应用

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是一种临床常见的危重症,以严重低氧血症、肺顺应性降低、肺毛细血管通透性增高等为特征.

新年寄语话发展

新年伊始,中华医学会急诊医学分会与中华急诊医学杂志社向长期关心支持与促进急诊医学事业发展的专家、同仁致以新春的祝福,愿我们共同的急诊医学事业迅猛发展,祝大家身体健康,工作顺利,事业有成!