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E- cadherin与肿瘤侵袭转移的研究进展
癌细胞侵袭转移是肿瘤治疗失败的原因之一。癌在侵袭转移中,癌细胞和癌细胞、血管内皮细胞和胞外基质之间的粘附与解离起决定性作用。E-cadherin(E-cd)是钙依赖性同种上皮亲和性粘附分子,是维持正常上皮完整性和极性的跨膜糖蛋白。近年来研究表明E-cd与肿瘤的侵袭和转移有着密切的关系,综述如下。
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蛋白聚糖Agrin与神经系统
神经系统的发育是一个极其复杂的过程,它包括形态的形成以及结构之间联系的建立.在这一过程中,细胞与细胞间的相互作用是一个关键因素.这种细胞间相互作用包括分化诱导作用与分化抑制作用,细胞外一些物质如细胞因子、粘附分子、激素及蛋白聚糖等都可介导细胞之间的相互作用,其中蛋白聚糖在发育中对于促进细胞间相互联系起着重要的作用.
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纳洛酮引起大鼠脑出血灶周围粘附分子表达减少
目的探讨纳络酮(naloxone)是否可以减轻脑出血后继发性神经损伤.方法大鼠纹状体内注入胶原酶造成脑出血动物模型,采用免疫组织化学法观察纳络酮治疗组和生理盐水对照组脑出血后24 h出血区粘附分子的表达.结果生理盐水治疗组有很强的粘附分子免疫阳性;纳络酮治疗组粘附分子免疫阳性细胞数量显著低于生理盐水组(P<0.05).结论纳络酮可能通过减轻脑出血后局部的炎性反应,从而起到脑保护作用.
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毛囊角化病皮损中ICAM-1表达的研究
粘附分子是细胞膜表面的糖蛋白,粘附分子-1(I-CAM-1)是粘附分子免疫球蛋白超家族成员之一,在炎症反应部位的某些造血细胞和非造血细胞上表达,介导细胞间粘附和相互作用,与许多疾病的发生有关.为评价ICAM-1在毛囊角化病发病机理的作用,我们应用免疫组化法检测了毛囊角化病中ICAM-1的表达,结果如下.
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炎症在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用
糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病常见的严重并发症,也是主要的致盲疾病之一,其发病机制尚不清楚.近年的研究发现早期糖尿病视网膜中白细胞粘附增加,并与DR微血管损伤在时间和空间上一致.同时细胞内粘附分子-1(ICAM-1)及其基因表达上调,抗ICAM-1抗体及CD18抗体可抑制糖尿病引起的白细胞粘附和血管内皮损伤.血管内皮生长因子(VEGF)和糖基化终产物(AGEs)可引起DR中的炎症改变.增加视网膜内VEGF及AGEs可明显增加白细胞粘附和血-视网膜屏障的破坏.非甾体类抗炎药物可能参与抑制糖尿病视网膜炎症.
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眼炎癥機制及抗炎藥物藥理進展
眼炎癥是常見的眼科疾患.環氧化酶(Cyclooxygenase)產物前列腺素(Prostaglandin,PG)是所周知的眼炎癥介質.脂氧化酶(Lipooxygenase)代謝產物白三烯(Leukotriene,LT)是比PG更强大的炎癥介質.環氧化酶1(COX1)和環氧化酶2(COX2)的發現進一步闡明了消炎痛和激素等藥的藥理和毒理機制.塞來昔布(Celecoxib)是第一個特异性環氧化酶-2(COX-2)抑制劑,已用于骨關節和類風濕性關節炎的癥狀治療,在眼科尚未見應用報導.細胞因子除維持正常生理功能外,主要參與機體的免疫炎癥及抗感染抗腫瘤等重要的病理生理過程.趨化因子是細胞因子中的一類結構和功能特殊的活性分子,被分為四個家族,即α(CXC)-、β(CC)-、γ(C)-和δ(CX3C)-趨化因子.已經證實趨化因子可使白細胞和其它細胞趨化募集于炎癥或免疫反應部位,并使之活化.這些特殊細胞因子如同粘附分子和歸巢受體(Homing Receptor)一樣,成為新的抗炎藥物研究之靶子.NO是重要的小分子免疫炎癥介質.NO既參與了對病原體的殺傷防護,又參與了組織細胞的病理損傷.NO合成酶-1、2、3的發現使得該研究前進了一大步.Fas介導的凋亡過程也是機體防護組織細胞損傷破壞的機制之一.有關凋亡的增强促進劑或抑制劑已經引起生物醫學界的極大關注.更昔洛韋(Ganeiclovir.GCV)系一種新的無環,鳥嘌呤術生物,較阿昔洛韋更為獨特,作用更强.環胞霉素-A(Cy-A)是特异性細胞免疫抑制劑.其藥理機制之一是通過對鈣離子及其通道的影響.FK506(Tarcolimus)的免疫抑制强度是Cv-A的10-100倍,抗炎免疫抑制機制可能也與對鈣離子的影響有關.中醫藥在眼炎癥的治療中起重要作用,其合理應用及作用機制有待進一步研究探討.
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当归多糖对小鼠骨髓和外周血单个核细胞黏附分子表达及黏附功能的影响
目的:研究当归多糖(APS)对小鼠骨髓和外周血单个核细胞(MNC)黏附分子表达及黏附功能的影响,旨在为APS在造血调控和动员方面的机制提供实验依据.方法:流式细胞术检测APS对小鼠骨髓和外周血MNC CD49d和CD44的表达影响;MTT法检测APS体内外作用对小鼠骨髓和外周血MNC黏附功能的影响.结果:APS(4 mg/kg)体内作用后骨髓和外周血MNC表面CD49d表达的阳性率均明显下降(P<0.01);骨髓MNC表面CD44也有所下降(P<0.05),外周血MNC表面CD44无明显变化(P>0.05).APS(4 mg/kg)体内作用后,小鼠骨髓和外周血MNC对纤维连接蛋白(FN)的黏附率明显低于NS组(P
0.05);除50 aCE APS组以外各浓度实验组均能使小鼠骨髓和外周血MNC对FN的黏附率减弱(P<0.05),同一APS浓度体外作用后各作用时间点的骨髓和外周血MNC黏附率均无明显差异(P>0.05).结论:APS能降低骨髓的CD49d和CD44及外周血的CD49d的表达,且体内外作用均能降低骨髓和外周血MNC对FN的黏附率. -
大鼠脑出血灶周围区粘附分子的表达
目的: 研究脑出血区粘附分子表达的动态变化,探讨脑出血的病理生理过程,为临床治疗脑出血提供理论依据. 方法: 纹状体内注入胶原酶造模,采用免疫组织化学ABC法观察粘附分子ICAM-1,VCAM-1和E-selectin在脑出血后24,72 h和7 d的表达变化. 结果: 大鼠脑出血后24,72 h和7 d组出血灶周围纹状体内均有明显的ICAM-1,VCAM-1和E-selectin免疫阳性细胞,与相同时间点的非出血侧纹状体比较均有显著差别(P<0.05);而且同一种粘附分子在不同时间点在出血灶周围的表达不全相同,24 h组出血侧3种粘附分子阳性的细胞数量多[ICAM-1,VCAM-1和E-selectin分别为(152±4),(141±2)和(131±4) mm2],72 h组[(44±3),(98±4)和(36±5) mm2]和7 d组[(43±3),(96±4)和(35±3) mm2]3种粘附分子阳性的细胞数量均减少,与24 h组比较有明显的统计学意义的差异(P<0.05),而72 h和7 d组之间无明显差异(P>0.05). 结论: 脑出血区粘附分子表达增高,可能存在与病程相关的炎性反应.
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烧伤患者血清对培养人血管内皮细胞粘附分子ICAM-1 和PECAM-1表达的影响
目的:探讨烧伤早期血管内皮细胞损伤机理,方法:以培养脐静脉血管内皮细胞(EC)模型与烧伤患者早期血清(EBPS)共同孵育1,4,12及24h,应用免疫细胞化学和图像分析技术检测EBPS对培养EC细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)表达的影响.以相应浓度的正常人血清和小牛血清作对照.结果:EBPS能迅速上调EC粘附分子ICAM-1,PECAM-1的表达,其表达效应与EBPS浓度及作用时间相关,200mL/LEBPS作用24h,阳性细胞率和阳性细胞粘附分子的表达高.结论:EBPS可促进EC粘附分子的表达.EC粘附分子表达增强,能促进循环WBC与EC粘附,越血管迁移和向组织中浸润,可能是介导烧伤早期血管内皮细胞损伤的重要原因.
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病理性瘢痕组织中角朊细胞的免疫诱导作用
目的 探讨增生性瘢痕(HS)和瘢痕疙瘩(Ks),角朊细胞(KC)表达ICAM-1和HLA-DR),及≤1 mo的HS(HS1),2~6 mo的HS(HS2)和7~24 mo的HS(HS3)标本,分别作抗ICAM-1,HLA-DR,CD3,CD4和CD8的McAb的SABC方法免疫组化染色和观察.结果 各组KC表达ICAM-1和HLA-DR抗原的阳性检出率(%)、CD3+细胞密度(cells/mm2)及CD4+/CD8+比值( ±s),并作统计学处理.各组标本的KC表达ICAM-1和HLA-DR抗原的阳性检出率依次为:Ks-I>Ks-P>Ks-A,HS1>HS2>HS3(t,P<0.05~0.001).各组KC表达ICAM-1和HLA-DR的阳性率与组织内浸润的CD3+细胞密度和CD4+/CD8+比值呈明显正相关(P<0.05~0.01, r=0.249~0.324).结论 KS和HS的KC通过表达ICMA-1和HLA-DR抗原,诱导T细胞浸润,上调局部免疫炎性反应,可能是病理性瘢痕形成的重要因素.
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复发性口腔溃疡血清粘附分子升高
1 临床资料病例选自2001-09/2002-05在兰州医学院第二医院口腔科门诊就诊的复发性口腔溃疡(recurrent oral ulceration, ROU) 患者45例平均年龄(31±11)岁和健康人40例作对照. (男23,女22)人.
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E-钙粘蛋白与子痫前期发病机制的研究进展
子痫前期(先兆子痫,PE )是一种严重的常见妊娠期并发症,每年全球约有60000孕产妇死于此病[1]。PE主要表现为妊娠20周后出现的高血压、蛋白尿,可引起全身多器官功能损害以及功能的衰竭,是导致孕产妇以及围产儿死亡的主要原因[2]。P E的病因机制尚未明确,一直是病理产科研究的重点。E-cad为一种非常重要的细胞之间的黏附分子,其在 PE发病中的作用也越来越受到学者们的关注。E-cad是粘附分子中钙离子依赖的细胞粘附素家族中的一员,是一类介导细胞之间互相粘附的钙依赖性跨膜糖蛋白[3]。该分子具有强大的同种细胞粘附能力,不仅可以调节细胞的极性,限制细胞的迁移,影响胞内Wnt信号系统,还参与细胞凋亡。E-cad表达于子宫内膜、胚泡及胎盘滋养细胞,积极的参与了受精卵着床,胚胎器官发生,和胎盘发育。对维持正常上皮细胞形态和结构完整性起着重要作用[4]。本文就E-cad与PE发病机制的研究进展综述如下。
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整合素αvβ3与小鼠胚胎着床的实验研究进展
胚胎着床(Implantation)也称植入(Imbed),是指处于活化状态的胚泡与处于接受状态的子宫相互作用,后导致滋养层与子宫内膜建立紧密联系的过程,需定位、黏附、穿透3个阶段[1].着床是一个极其复杂的、程序化的过程,受激素-免疫-细胞因子、粘附分子网络系统等多种因素的调控[2].
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粘附分子在脑缺血损伤中的作用
临床和实验上脑缺血总是伴随着急性的炎症反应,脑缺血再灌注时中性粒细胞向内皮细胞粘附发生炎症反应,导致了粘附分子的上调,介导了与内皮细胞粘附并转移出血管壁,造成微血管和脑组织损伤并加重脑水肿.
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粘附分子在造血干细胞归巢中的作用
造血干细胞(Hematopoietic stem cell,HSC)的归巢类似于炎性细胞向炎症部位的归巢,是一个高度选择的过程.
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支气管哮喘与支气管上皮细胞
关于哮喘的发病机理,目前已形成这样一个概念,即细胞因子是细胞间相互作用的"信使",粘附分子是细胞间作用的"桥梁",炎性介质则是细胞发挥作用的"效应物质"[1].作为一线生理屏障的支气管粘膜上皮细胞在哮喘气道炎症中起了十分重要的作用,它参与支气管哮喘发病过程.现就支气管上皮细胞在哮喘发病过程中的作用作一综述.
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粘附分子与系统性红斑狼疮
粘附分子(adhesion molecules,AM)是指介导细胞与细胞间或细胞与基质问相互接触和结合的一类分子,大都为糖蛋白,分布于细胞表面或细胞外基质(extracellular matrix,ECM)中.
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粘附分子与肿瘤
粘附分子(Adhesion molecule,AM)是一类介导细胞与细胞之间以及细胞与细胞外基质之间粘附作用的膜表面糖蛋白,主要包括五大类:选择素(selectin)家族、粘蛋白样(mucin-like)家族、整和素(integrin)家族、免疫球蛋白超家族(IgSF)和钙离子依赖的细胞粘附素家族(简称钙粘素),此外,还有一些尚未归类的,如CD44、CD36等,它们在体内多种生理和病理过程中发挥重要作用.本文主要介绍粘附分子与肿瘤的关系,并简述其分子基础.
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粘附分子CD44的研究进展与肝外胆管癌
CD44自1989年被发现后,近年来研究越来越多。它属粘附分子家族,是一种细胞表面跨膜糖蛋白分子,在许多细胞均有分布,包括淋巴细胞、单核细胞、红细胞、上皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、神经胶质细胞及肿瘤细胞[1]。已发现至少由两种CD44s分子和14种分子量不同的CD44v分子组成,执行不同的生物学功能,并在肿瘤细胞的生长、浸润和转移中起重要作用。本文对CD44基因的定位、分子结构、生物学功能及与胆管癌的关系综述如下。1 CD44基因的定位、结构及CD44蛋白 CD44基因在人类定位于第11号染色体短臂14-13[2]上。基因组cDNA长50kb,由至少20个外显子和其间的内含子组成。外显子包括10个组成型外显子和10个变异性拼接外显子,每个外显子长度70bp~210bp不等,内含子长度300bp~420bp。CD44外显子按其转录片段是否参与选择性拼接分为2种类型,一种是组成型外显子(C-exon),另一种是选择性拼接外显子,又称变异体外显子(V-exon)。组成型外显子通常固定表达,编码合成361个氨基酸的肽链。
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CD44与胃癌及其转移的关系
CD44是粘附分子家族中的一员,是一组功能和结构复杂的细胞膜表面糖蛋白,曾被称之透明质酸受体、淋巴细胞归巢受体、吞噬细胞糖蛋白、HUTCT-1和细胞外的基质受体等.它广泛分布在各类细胞表面,主要参与细胞-细胞、细胞-基质之间的特异性粘连过程.近年来,许多研究认为其多种拼接体与肿瘤的转移、分化、复发和预后密切相关.本文就CD44的研究进展做一综述.