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脑梗死患者自动监测微栓子与粘附分子的相关性及临床意义
目的研究脑梗死微栓子与粘附分子的相关性.方法选择76例研究对象,通过TCD自动监测微栓子信号(MES)后分为研究组(MES≥7个/30 min)、对照组(MES介于1～6个/30 min)及空白组(未检出MES),均用双抗体夹心ELISA法测定血清sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平.结果研究组sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平明显高于对照组、空白组(P＜0.01),且对照组sICAM-1、sVCAM-1、sE-selectine水平高于空白组(P＜0.05).结论粘附分子参与了微栓子的形成过程,两者是发生脑梗死的危险因素,及时给予药物干预对防治脑梗死有积极意义.
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粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用
随着对脑缺血再灌注损伤中白细胞作用的重视, 人们从各个方面加强了对白细胞功能的研究.早期的动物试验表明, 如能在脑卒中前使白细胞减少可改善缺血灶内的血流量.这一实验结果支持了减少缺血后白细胞粘附能阻止缺血部位的低灌注状态[1].
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小白鼠实验性分泌性中耳炎粘附分子的表达
目的研究粘附分子表达与分泌性中耳炎的关系.方法采用灭活未分类流感嗜血杆菌制备小白鼠分泌性中耳炎模型,了解中耳粘膜的病理改变,检测其对白细胞粘附分子表达的影响.结果实验组小白鼠粘附分子Mac-1和L-selectin的表达明显增加,伴有相应中耳粘膜病理改变.结论死亡的细菌可能作为一种抗原,导致中耳粘膜的炎症反应及中耳渗出,粘附分子Mac-1及L-selectin的表达与炎症反应密切相关.
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平阳霉素作用静脉畸形内皮细胞后VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3表达
目的:研究平阳霉素(PYM)作用于人静脉畸形内皮细胞(HVMECs)后Ig粘附分子(VCAM-1、ICAM-1、ICAM-3)表达.方法:体外培养HVMECs,采用细胞ELISA和RT- PCR技术检测不同浓度PYM作用人HVMECs后Ig粘附分子表达.结果:PYM作用人HVMECs后粘附分子表达具有时间浓度效应.PYM能诱导VCAM-1在人HVMECs表达,2h后明显增高,8h后达到峰值,12h后下降,48 h后呈阴性表达.PYM能促进ICAM-1在人HVMECs表达,12h后显著增高,18 h高,24 h逐渐下降.PYM能促进ICAM-3表达,12 h后逐渐增高,24 h达到峰值,72 h后1CAM-3仍高表达.0.01～1 mg/L PYM能诱导或促进粘附分子表达,表达水平与药物浓度成正相关,1 mg/L PYM作用人HVMECs后粘附分子表达较高,10 mg/L PYM作用人HVMECs后,表达下降.RT- PCR检测PYM作用人HVMECs 2、6、12 h能诱导或促进VCAM-1、ICAM-1和ICAM-3mRNA表达,8、12、18h后mRNA表达高.1 mg/L PYM作用于HVMECs后,粘附分子mRNA表达高,mRNA表达具有时间浓度效应.结论:低浓度PYM能诱导或促进人HVMECs粘附分子表达,具有时间浓度效应.
关键词： 内皮细胞 粘附分子 细胞培养 反转录-聚合酶链反应 平阳霉素 -
IL-8与牙髓炎的研究探讨
牙髓炎是一种以G-厌氧菌感染为主的炎性疾病.细菌在损害组织的同时,还释放各类毒性产物,如LPS等激发机体免疫系统,产生多种细胞因子,参与免疫炎性反应[1].白细胞介素-8(Interleukin-8, IL-8)是人们在牙髓组织中发现的一种重要的细胞因子,它能趋化中性粒白细胞(Polymorphonuclear leukocyte,PMN)、T淋巴细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞;并能诱导PMN上粘附分子的表达,引导它穿越血管内皮并介导炎症反应.因此IL-8在牙髓炎的病理过程中发挥重要作用.
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抗凝血酶辅助治疗主动脉夹层20例
目的 探讨抗凝血酶对Stanford B型主动脉夹层覆膜支架植入术患者炎性细胞因子和粘附分子的影响及临床意义.方法 拟行覆膜支架植入术的Stanford B型主动脉夹层患者40例,随机分为两组各20例.治疗组术中肝素化前和肝素化后24h输注抗凝血酶3 000 U,大于30 min输完；对照组为空白对照组.分别于手术前和手术后即刻、手术后1d和2d采动脉血标本,检测血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)、IL-6、IL-8和细胞间粘附分子1(ICAM-1)、内皮白细胞粘附分子1(ELAM-1)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)含量变化.结果 对照组术后2 d ICAM-1从术前(194.25 ±42.32) ng·mL-1升至(268.64±22.09) ng·mL-1,治疗组从术前(194.22 ±41.42) ng·mL-1降至(115.03 ±24.11) ng·mL-1,两组术后2d差异有统计学意义(P＜0.01)；两组术后IL-I、IL-6、IL-8、TNF-α、VCAM-1和ELAM-1均有升高趋势,但治疗组升高幅度显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论 Stanford B型主动脉夹层覆膜支架植入术患者炎性反应激活,表现为大量炎性因子释放和粘附分子表达,而抗凝血酶能降减低机体高炎性反应状态,预防术后不良反应.
关键词： 抗凝血酶 覆膜支架植入术 Stanford B主动脉夹层 炎性因子 粘附分子 -
黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响
目的探讨黄芪注射液对大鼠肾缺血-再灌注损伤的影响.方法建立肾缺血-再灌注损伤大鼠模型,25只大鼠随机分为治疗组(n＝10)和模型组(n＝15).另设假手术组(n＝5)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予黄芪注射液4 mL·kg-1,静脉输入,开夹再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉输入.另取仅作麻醉、开腹、不阻断肾血流的5只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、ICAM-1的表达以及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果缺血-再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组经黄芪注射液处理后肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组 MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与肾缺血-再灌注损伤机制,黄芪注射液明显减少脂质过氧化反应,对肾缺血-再灌注损伤大鼠有保护作用.
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马来酸桂哌齐特注射液治疗糖尿病合并心绞痛的临床观察
目的:评价马来酸桂哌齐特注射液(克林澳)对糖尿病合并劳力性心绞痛患者的临床疗效.方法:对60例糖尿病合并劳力性心绞痛患者使用5%葡萄糖氯化钠注射液250 mL+克林澳320 mg静脉滴注,qd,连续15 d后测定患者血液流变学、血压、CRP(C反应蛋白)及 CD11b/CD18(粘附分子),行运动实验了解患者的运动耐受性变化.结果:使用克林澳的患者血液流变学参数在治疗后较治疗前下降(P<0.01);运动耐受性较治疗前增加而心绞痛发作次数较治疗前下降(P<0.01);使用克林澳的患者血压、CRP及 CD11 b /CD18较对照组下降(P<0.01).结论:克林澳对改善血流动力学有一定的作用,增加运动耐受性,降低心绞痛发作次数,可以使糖尿病合并劳力性心绞痛患者CRP及 CD11b/CD18的表达降低.
关键词： 马来酸桂哌齐特注射液 粘附分子 糖尿病合并心绞痛 -
竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的 研究竹节人参提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,32只大鼠分为治疗组(n=8)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时给予竹节人参提取物0.3g/kg静脉注射,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液静脉注射.另取仅作麻醉、开腹,不阻断肾血流的8只大鼠作为对照组.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高,SOD活性下降,BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制.相对模型组MDA含量降低,SOD活性增高,BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,竹节人参提取物明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.
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左旋四氢帕马汀对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨左旋四氢帕马汀(L-THP)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 建立肾缺血再灌注损伤大鼠模型,34只大鼠分为治疗组(n=10)和模型组(n=16).另设假手术组(n=8)作为对照.治疗组于肾动脉夹闭时静脉给予L-THP 60mg/kg,再灌注时又给予原药量的1/2;模型组同时给予等量0.9%氯化钠溶液.观察肾组织中P-选择素、细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量.结果 缺血再灌注后,模型组大鼠肾组织中P-选择素、ICAM-1明显表达,MDA含量增高, SOD活性下降, BUN和Cr含量明显上升;治疗组肾组织中P-选择素、ICAM-1表达受到抑制;相对模型组MDA含量降低, SOD活性增高, BUN和Cr含量降低.结论 P-选择素和ICAM-1参与肾缺血再灌注损伤机制,L-THP明显减轻脂质过氧化反应,对肾缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用.
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血小板激活因子对急性胰腺炎血微循环的影响
目的:探讨血小板激活因子受体拮抗剂(苦杏内酯AB,GAB)对急性胰腺炎(AP)鼠血流变学、胰腺粘附分子表达及胰、胰外器官损害的影响. 方法: SD大鼠90只随机分为假手术组(A组,30只)、AP组(B组,30只)和AP加GAB治疗组(C组,30只),观察各组血流变学、酶学、胰腺组织粘附分子E-选择素(E-selectin)、细胞间粘附分子(ICAM-1)表达、胰及肺、肠形态学改变.结果: AP组,低切下全血粘度9.41±0.80, 红细胞聚集指数2.38±0.10, 红细胞刚性指数4.88±0.18,胰粘附分子表达评分E-selectin 2.2、ICAM-I 2.3,胰及肺、肠评分或分级病损严重;治疗组上述各血流变学指标依次为7.41±0.51, 2.19±0.11, 3.98±0.10 (与AP组比,P<0.01),胰腺组织E-selectin 1.1, ICAM-1 1.1 (P<0.01),胰及肺、肠胰外器官病损减轻(P<0.01).结论:AP时,炎性介质、粘附分子异常表达及血流变异常是导致胰、胰外器官损害的重要病理生理基础,早期应用 PAF受体拮抗剂GAB能有效改善AP血微循环障碍、血流变异常及降低粘附分子表达,对胰及胰外器官损害有保护作用.
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脂质体介导的CD44反义寡核苷酸对人眼小梁细胞粘附功能的影响
目的观察脂质体介导的CD44反义寡核苷酸对人眼小梁细胞粘附功能的影响,探讨CD44分子在原发性开角型青光眼(POAG)发病过程中可能的作用. 方法采用硫代修饰的CD44反义寡核苷酸,通过脂质体导入体外培养的人眼小梁细胞,RT-PCR、Western印迹及MTT法观察CD44反义寡核苷酸对人眼小梁细胞CD44基因表达及粘附功能的影响. 结果 RT-PCR及Western印迹结果提示: CD44反义寡核苷酸抑制人眼小梁细胞CD44表达. MTT法检测显示:CD44反义寡核苷酸对人眼小梁细胞与细胞外基质透明质酸的粘附起抑制作用且呈浓度依赖性.结论 CD44反义寡核苷酸抑制人眼小梁细胞与细胞外基质透明质酸的粘附,粘附分子CD44可能参与了POAG发病过程.
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中晚期宫颈癌患者CD44v6的表达及其预后价值
采用免疫组织化学法检测105例中晚期宫颈癌组织中CD44v6的表达，探讨粘附分子CD44v6与宫颈癌预后的关系。结果发现，CD44v6阳性组的癌周间质细胞反应、癌周纤维反应程度显著低于阴性组；且阳性组的总生存率(P<0.01)及无瘤生存率(P<0.05)均低于阴性组。认为CD44v6可作为中晚期宫颈癌患者的预后新指标；肿瘤细胞可能通过表达CD44v6，干扰癌周淋巴细胞识别、减少癌周纤维反应的形成，从而影响预后。
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粘附分子CD44与肿瘤的关系研究进展
到目前为止,肿瘤和肿瘤转移仍然是患者死亡的主要原因.随着分子生物学的发展,近研究发现,粘附分子CD44的异常表达与肿瘤的发生、发展和转移有关.
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可溶性粘附分子与妊高征病因的研究进展
有关妊高征病因的研究已有100多年,但仍无定论,近年来在免疫学方面研究较多,其中对外周血中可溶性细胞粘附分子(sCAM)的研究引起越来越多的关注,它包括整合素家族、免疫球蛋白超家族、选择素家族及钙离子依赖的细胞粘附分子家族.目前研究较多与妊高征有关的是免疫球蛋白家族和选择素.现将可溶性血管细胞粘附分子(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)、血小板内皮细胞粘附分子-1(PECAM-1)、E-选择素及P-选择素与PIH的关系综述如下.
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核因子-κB在肾脏疾病中作用的研究进展
核因子-KappaB(NF-κB)是细胞中一个重要的核转录因子,NF-κB是Ranian[1]于1986年先发现.NF-κB可以调控多种促炎因子、趋化因子、粘附分子及其受体的基因表达,在炎症损伤、肿瘤、凋亡、细胞再生方面均有重要作用[2].近年来NF-κB的研究日益受重视,本文现就NF-κB在肾脏疾病中作用的研究进展作一综述.
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粘附分子的表达在研究心肌缺血再灌注损伤中的作用
目的通过观察体外循环细胞因子及粘附分子的变化,探讨粘附分子sICAM-1及sP-Selectm的表达在体外循环围术期心肌缺血再灌注损伤中的作用及意义.方法择期在体外循环下行心内直视手术患者11例,分别于诱导后切皮前(T1)、转流20min(T2)、停机1h(T3)、停机6h(T4)及停机24h(T5)抽取动脉血,测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6),血浆可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1),可溶性P选择素(sP-Selectin)的浓度及肌钙蛋白I(cTnI)的浓度.结果TNF-α、IL-6:与T1相比,在T2、T3、T4、T5均明显升高(P＜0.05),sICAM-1、sP-Selectin:在T3、T4、T5均较T1明显升高(P＜0.05),cTnI:在T3、T4、T5均较T1明显升高(P＜0.05).结论体外循环可引起细胞因子及粘附分子的表达上调,有可能加重围术期心肌缺血再灌注损伤.
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可溶性粘附分子与冠心病
粘附分子是存在于细胞膜表面,介导细胞与细胞之间或细胞与细胞外基质之间接触、粘附的糖蛋白,研究发现,粘附分子对冠心病发生发展起重要作用,认为可溶性粘附分子是冠心病的危险因素,可溶性粘附分子可判断冠心病严重程度及预测急性冠脉综合症的发生危险,并可作为经皮腔内冠状动脉成形术后再狭窄发生预测因子.
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花刺参粘多糖对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响
目的 观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制.方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响.结果 肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖(1.5～6.0 g/L)可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9(P＜0.01),细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1(P＜0.01);逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04(P＜0.01),细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03(P＜0.05);粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029(P＜0.05).结论 花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用.
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普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a表达及动脉粥样硬化病变形成的影响
目的探讨普萘洛尔对高脂血症兔外周血白细胞CD11a的表达及动脉粥样硬化病变形成的影响.方法选用21只健康雄性中国家兔随机分为正常组、高脂模型组和普萘洛尔组,普萘洛尔组给予普萘洛尔(每天5 mg/kg)灌胃.16周后取外周血流式细胞术检测白细胞CD11a表达的阳性率.观察主动脉粥样斑块形成情况,检测斑块面积与内膜面积百分比和动脉粥样硬化斑块巨噬细胞含量.结果普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块病变程度较模型组明显减轻,正常组无动脉粥样硬化斑块形成.普萘洛尔组动脉粥样硬化斑块面积与内膜面积比为59.1%±11.3%,斑块内巨噬细胞含量为56.3%±4.9%,外周血CD11a阳性的白细胞比率为61.9%±4.2%;模型组分别为78.3%±6.7%、70.6%±5.6%和74.3%±3.6%,差异有显著性(P<0.05).结论普萘洛尔可通过减轻动脉粥样硬化斑块内炎症反应而延缓动脉粥样硬化斑块形成,增加动脉粥样硬化斑块稳定性.
