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CD44分子与子宫内膜癌关系的研究进展
CD44及其变异体分子属于重要粘附分子,在肿瘤发生发展和侵袭转移中起重要作用;子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤,近年来发病率有上升趋势.本文对CD44在子宫内膜癌组织中的表达形式,CD44分子与子宫内膜癌分期、浸润转移以及预后的关系做简要综述.
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蛋白激酶C对大肠癌细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节
目的:探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对大肠癌HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.方法:采用激光共聚焦对细胞间隙通讯(GJIC)功能测定,用Western blot分析E - cadherin(E - cad)、laminin receptor(LnR)、α - catenin和β - catenin粘附分子表达,研究PKC激活剂佛波酯PMA和抑制剂staurosporine(SP)对HT - 29细胞间隙通讯和粘附分子表达的调节作用.结果:GJIC功能测定提示,PMA可延滞GJIC功能恢复(P＜0.05).但SP和PMA共同作用细胞后,可使GJIC功能恢复明显增快,与PMA处理组比较,差异显著(P＜0.05).Western blot分析提示,HT - 29细胞可高表达E - cad、LnR,而低表达α - catenin、β - catenin.100 nmol/L PMA可诱导细胞表达LnR增强,使E - cad表达下调,但对α - catenin、β - catenin表达无影响.而SP可拮抗PMA的作用,使LnR表达下降,E - cad表达增强,对α - catenin和β - catenin的表达作用亦无影响.结论:PMA和SP对细胞表达E - cad、LnR的作用可能受到PKC调控,PMA和SP调节HT - 29细胞粘附的机制可能还涉及其影响了细胞的GJIC功能,可能与PMA和SP调控细胞E - cad表达机制有关.
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肝癌转移机制研究进展
肝癌细胞的侵袭和转移是肝癌治疗失败和患者致死的主要原因,因此,了解肝癌侵袭转移的相关机制十分重要.肿瘤转移是一个多步骤的复杂的生物学过程,多个因素参与了肿瘤转移的调控,癌基因的表达上调、抑癌基因的失活、免疫基因的失调、肿瘤细胞间粘附作用的丧失、新生血管的形成、蛋白水解酶的合成、细胞的迁移能力增强、肿瘤细胞和基底膜的粘附等等,都是促进肿瘤转移复发的重要因素.
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创伤患者早期血浆sP--选择素的水平及临床意义
目的探讨血浆可溶性P-选择素(sP-selectin)在创伤发生后的变化及其意义.方法应用双抗体夹心ELISA法分别检测30例创伤患者及20例健康正常人血浆sP-选择素水平.结果创伤患者早期血浆sP-选择素水平明显高于正常对照(P＜0.01),重症组血浆sP-选择素水平明显高于轻症组(P＜0.01).结论初步研究表明在创伤后早期血浆sP-选择素水平在创伤后升高与创伤严重程度密切相关,检测血浆sP-选择素对创伤病情判断有一定的参考价值.
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肾综合征出血热患者血清sP-选择素动态观察及临床意义
目的探讨肾综合征出血热(HFRS)患者血清可溶性P选择素(sP-选择素)水平的动态变化情况及其临床意义.方法用ELISA检测25例正常人和39例EHF患者四期(发热期、少尿期、多尿期及恢复期)血清sP-选择素水平.结果(1)EHF患者血清sP-选择素水平明显升高,且重症组高于轻症组;(2)少尿期及多尿期血清sP-选择素与血尿素和血肌酐均呈显著正相关(P＜0.01),血清sP-选择素与外周血血小板数呈显著负相关(P＜0.01).结论血清sP-选择素作为重要的免疫分子参与HFRS的发病过程,动态检测HFRS患者血清sP-选择素水平,可作为HFRS病情观察的重要指标,同时也可为HFRS发病机制及防治研究提供线索.
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创伤患者早期血清可溶性E-选择素水平及其临床意义
目的探讨血清可溶性E-选择素(sE-selectin简称血清sE-选择素)在创伤早期的变化及其临床意义.方法应用双抗体夹心ELISA法分别检测30例创伤患者及20例健康人血清sE-选择素水平.结果创伤早期血清sE-选择素水平明显高于正常对照(P＜0.01);重症组血清sE-选择素水平明显高于轻症组(P＜0.01).结论初步研究表明血清sE-选择素水平在创伤后升高,并与创伤严重程度密切相关,检测血清sE-选择素水平对创伤病情判断有一定的参考价值.
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血管炎的发病机制
血管炎是指原发于血管壁及其周围的炎症引起的一组疾病的总称.其共同的病理生理基础是各种原因所致的大小不等的动脉、静脉、微血管的管壁及其周围发生变性、坏死等炎症性改变,导致血管内皮破坏、血栓形成、管腔闭塞等血流动力学改变以及受累器官的功能障碍. 其发病机理复杂,涉及炎症细胞、细胞因子、粘附分子、内皮细胞、抗体、补体多种成分.
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乌司他丁对缺血-再灌注大鼠肾脏ICAM-1表达的影响
目的 探讨大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中,细胞间粘附分子-1(ICAM-1在不同时间点的表达以及乌司他丁(UTI)对IRI大鼠肾脏ICAM-1表达的影响.结合肌酐(Cre)水平、肾组织病理变化,从组织到分子水平初步探讨ICAM-1在肾IRI中所起的作用,以及UTI对大鼠肾脏IRI的作用及机制,为临床防治移植肾脏IRI提供新思路.方法 建立大鼠缺血再灌注模型,按照处理因素不同随机分为4组(C、I、I+U、U),每组再灌注时间不同又分为3个时间点(2、6、12h),每时间点取5只大鼠实验.实验按照设定的时间点取左,肾,采血.结果 I+U组与I组比较肾功能、ICAM-1、肾组织病理损伤明显减少(P<0.05),但两组与U组和C组比较上述各指标均明显升高(P<0.05).U组与C组比较,上述各指标无显著差异(P>0.05).结论 (1在大鼠IRI模型中,ICAM-1表达随再灌注时间延长而增强,病理损伤加重,肾小管损伤评分升高,肾功能也随之下降,证实了ICAM-1在肾缺血再灌注损伤的发生发展中起到了重要作用;(2UTI可显著抑制IRI后各个阶段ICAM-1表达的升高,对IRI肾有保护作用.
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参与滋养层细胞侵入调节的蛋白酶及粘附分子研究进展
胚胎的植入过程中,滋养层细胞对子宫基质的侵入受到精细调控,过度侵入或侵入不足均将导致病变.一般认为,滋养层细胞的侵入与肿瘤细胞的浸润在对细胞外基质的作用机理上有诸多相似之处,揭示滋养层细胞有限侵入的调控机制将对防止肿瘤细胞的浸润转移起到良好的借鉴作用.本文对近年来有关滋养层细胞侵入相关蛋白酶以及粘附分子的研究发现进行简要综述.
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分娩机制研究新进展
近年来有研究表明,孕激素"局部"或"功能"撤退,促肾上腺皮质激素释放激素及受体,催产素及其受体的变化与分娩发动有关.细胞因子和粘附分子在分娩的作用被逐渐认识并加以深入研究,并参与宫颈扩张机制.
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粘附分子在妇产科领域的研究现状
总结粘附分子在女性生理和病理状态下的表达、功能及影响因素,探讨粘附分子与女性生殖、子宫内膜异位症、妊娠高血压综合征、妇科肿瘤等的关系,为进一步探讨粘附分子与妇产科疾患的发生机制、监视疾病的发生发展和指导临床治疗提供线索.
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风湿正痛丸对类风湿关节炎sICAM-1、sVCAM-1、IL-1、TNF-α的影响
目的 观察风湿正痛丸对类风湿关节炎细胞粘附分子sICAM-1、sVCAM-1和IL-1、TNF-α的影响,探讨风湿正痛丸对类风温关节炎的治疗机理.方法 60例类风湿关节炎患者按随机数字表法,分为风湿止痛丸治疗组、尼美舒利片对照组,两组患者均进行2W治疗.比较两组患者治疗前后外周血sICAM-1、sVCAM-1和IL-1、TNF-α水平的变化.结果 两组治疗前后比较,sICAM-1、sVCAM-1和IL-1、TNF-α水平水平均可降低,差异均有统计学意义(P＜0.05),治疗组与对照组比较,治疗组各项指标改善更显著,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 风湿正痛丸在一定程度上抑制了ICAM-1、VCAM-1和IL-1、TNF-α水平的表达,可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一.
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E-cadherin 在乳腺良、恶性肿瘤中的表达及临床意义
目的探讨上皮型钙粘附蛋白(E-cadherin)在乳腺肿瘤增殖及转移中的临床意义.方法选用10例正常乳腺组织、28例乳腺良性肿瘤及40例乳腺恶性肿瘤标本, 以半定量反转录PCR(RT-PCR)检测E-cadherin mRNA的表达.结果正常乳腺和乳腺良性肿瘤组织中E-cadherin的表达, 分别为(85.3±15.7)%和(80.1±21.2)%, 二者无显著差异(P>0.01); 而在恶性肿瘤组织中, E-cadherin的表达则明显下降, 仅为(28.4±16.0)%(有淋巴结转移)和(42.5±19.1)%(无淋巴结转移), 且与肿瘤的分级相关.结论 E-cadherin在乳腺恶性肿瘤中的表达明显降低, 与肿瘤的组织学分级相关.E-cadherin表达的缺失或低表达, 可能是导致乳腺癌高转移的因素之一.
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过度扩张对血管内皮细胞与中性粒细胞粘附性的影响
目前认为, 内膜增生并不局限于粥样斑块部位, 而突出表现在正常血管段, 它是对球囊扩张或成形术的一种非特异性反应[1], 即环向过度牵张对内皮细胞(EC)的作用.因此, 本研究通过一种模拟血管持续过度扩张的体外细胞模型, 对内皮细胞粘附分子的表达, 以及其与中性粒细胞的粘附性进行了研究, 旨在探讨在过度环向牵张条件下, 上述病变发生的分子机制.
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推荐一套免疫学及相关学科的参考丛书
英国科学出版社 (Academic press)出版了一套免疫学以及免疫学相关学科的丛书，不仅提供系统、翔实的资料 (FactsBook)，而且有高度概括的总论。该丛书目前有 17本，包括细胞因子 (Cytokine)， G蛋白连接受体 (G-protein linked receptor)，细胞外基质 (extracellular matrix),蛋白激酶 (Protein Kinase)、离子通道 I:细胞外配体门控的通道 (Ion Channel I:extracellular ligand-gated channels )，离子通道 II: 细胞内配体门控的通道 (Ion Channel II: intracellular ligand-gated channels)，离子通道 III：电压门控通道 (Ion channel III: Voltage-gated Channels), 趋化性细胞因子 (Chemokine),粘附分子 (adhesion molecules)，血型抗原 (Blood group antigen), 白细胞抗原 (Leucocyte antigen)，癌基因和抑癌基因 (oncogene and tumour suppressor gene)，运转蛋白 (transporter)，基因敲除 (Gene knockout)，补体 (complement)， HLA和白血病淋巴瘤细胞系 (Leukemia-lymphoma cell line)。出版社的网址是 www.hbuk.co.uk/ap. (金伯泉供稿 )
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Tirofiban对犬髂动脉球囊损伤后可溶性粘附分子CD62p水平及白细胞计数的影响
目的：观察tirofiban对犬髂动脉球囊损伤后血浆可溶性粘附分子CD62p水平及全血白细胞计数的影响。方法：24只健康成年犬随机分为治疗组(tirofiban 300 μg/kg静推，后以0.3 μg.kg-1.min-1静滴6 h)和对照组(9 g/L盐水静滴)，每组12只。行单侧髂动脉球囊损伤，术前、术后即刻及2，4，6 h静脉取血行全血白细胞计数，ELISA法测定血浆CD62p含量(光密度)。结果：对照组球囊成形术后血浆CD62p含量增加，2 h后开始下降；而治疗组CD62p术后立即下降，4 h后恢复至基线。全血白细胞在对照组术后逐渐增加；而治疗组用药后则出现一过性白细胞受抑。结论：tirofiban除了已知的抑制GPⅡb/Ⅲa受体和血小板聚集外，还能抑制球囊成形术后血小板活化及全血白细胞。可能通过抑制CD62p(P-selectin)、抑制白细胞-血小板间相互作用改善经皮冠状动脉介入治疗后的临床结果。
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β-catenin及其在毛囊发育中的作用
人们在对细胞生长调控研究的过程中发现,wnt途径是调控细胞生长增殖的关键途径,不仅在胚胎发育中起重要作用,而且与肿瘤的发生密切相关.目前认为wnt途径主要包括以下几个部分:细胞外信号分子、相应的膜受体、胞内蛋白以及核内转录因子.其中β-catenin是上皮细胞间一种重要的粘附分子,也是wnt信号途径重要的组成成分,当细胞外信号分子与细胞膜上的相应受体结合后,通过一系列胞质蛋白的相互作用使β-catenin在胞质内堆积,进而进入核内,激活靶基因转录,调节组织的形态发生,异常的信号传递会引起细胞过度增殖,甚至癌变.毛囊是皮肤重要的附属结构,毛囊的发育受wnt信号途径的调节,尤其是β-catenin在其中发挥重要作用,是表皮更替、毛囊发育不可缺少的因素.本文就β-catenin及其在毛囊发育中的作用作以综述.
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粘附分子与皮瓣缺血再灌注损伤
缺血-再灌注损伤是指组织在经历了一段时间的缺血后,由于血流恢复所造成的组织继发性损伤,由于其发病机理复杂,尚不十分清楚,是很多学者关注的热点.目前已有资料表明,氧自由基产生增加,钙离子超负荷在其损伤中起着重要作用.近年来,研究发现中性粒细胞在缺血-再灌注损伤中发挥着极为重要的作用,而粘附分子是调节这种作用的关键因素.
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粘附分子与瘢痕形成
病理性瘢痕(包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩)是深达真皮网状层的损伤在愈合过程中,胶原等大量细胞外基质的合成大于分解而导致基质过度合成、沉淀而形成.病理性瘢痕的形成机制和抑制措施,一直是临床医师面临的难题.
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甲状腺肿瘤的分子生物学研究现状
研究表明肿瘤是细胞中多种基因突变积累的结果,这些基因突变主要发生在三类细胞基因,即癌基因(oncogene)、抑癌基因tumor suppressor gene)、和DNA修复基因(DNA repair gene).其中绝大多数肿瘤的基因突变都是体细胞突变.许多动物及人类肿瘤的发生与原癌基因序列的过度表达、突变或缺失有关.癌基因的扩增导致恶性肿瘤的发生.研究发现甲状腺癌的早期发生与ras、p53、ret等的基因突变存在着密切的关系;甲状腺癌的转移与粘附分子CD44密切相关;多种生长因子的共同作用构成了甲状腺良性病变发生的基础.1 生长因子与良性甲状腺病变
