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甲磺酸伊马替尼致间质性肺炎1例并文献复习
本研究报道1例慢性粒细胞白血病患者服用甲磺酸伊马替尼出现间质性肺炎,综合相关文献,分析甲磺酸伊马替尼引起间质性肺炎的特点、机制,指导临床应用.
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探讨甲磺酸伊马替尼用于治疗晚期胃肠间质瘤的疗效及生存获益
目的:评价甲磺酸伊马替尼治疗晚期胃肠道间质瘤的疗效及生存率.方法:临床收集资料,从2014年9月到2015年9月,对晚期胃肠道间质瘤患者,我院61例,接受400 mg/d口服甲磺酸伊马替尼治疗,定期随访的初始剂量、药物不良反应和生存效益评价.结果:61例患者1年后开始治疗,有效率为57.4％(35/61),疾病控制率为88.5％(54/61),两次logic回归分析显示,性别和年龄以及盆腔和腹部多处病变影响治疗效率因子(P＜0.05).5年累计生存率为53％,Cox回归模型显示盆腔和盆腔多发性病变是影响患者生存获益的重要因素(P＜0.05).除2例出血外,其余患者均有轻微不良反应.结论:甲磺酸伊马替尼可显著提高晚期胃肠道间质瘤的生存率,可作为治疗无法切除的胃肠道间质瘤的首选方法.
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伊马替尼对慢性粒细胞白血病患者T细胞的影响研究
甲磺酸伊马替尼是临床上治疗慢性粒细胞白血病(CML)的一线抗癌药,通过竞争性抑制酪氨酸激酶而有效地治疗CML.而免疫细胞激活和分化需要ABL酪氨酸激酶的激活,伊马替尼可能通过阻断该信号途径抑制免疫功能.本研究通过体外实验探讨伊马替尼对慢性粒细胞白血病患者T淋巴细胞增殖和活性的影响,现报告如下.
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1例疑似急变的CML患者的实验诊断
慢性粒细胞白血病（Chronic myeloid leukemia， CML）是一组起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病，疾病过程包括慢性期、加速期和急变期。处于慢性期的病人经过数月或数年之后可发生急变，此时恶性造血干细胞极度增生，可引起不明原因的发热，脾进一步增大，出现骨痛、出血以及髓外肿物等浸润现象，如皮肤组织肿块，淋巴结肿大等。本例研究对象为男性，38岁，5年前诊断为“慢性粒细胞白血病”，给予干扰素、羟基脲等治疗后白细胞逐渐降至正常，临床症状好转出院。近1月，患者自述服药不规律，间断服药，并曾停药近1周，后出现头部胀痛，并逐渐累及眶周，伴眼花，眩晕感，10余天前检查发现白血病再次升高（WBC 100＋×109／L），继续口服甲磺酸伊马替尼辅以布洛芬治疗5天，白细胞为75．7×109／L，以“慢性粒细胞白血病”入院。体格检查未发现脾进行性增大，血常规未发现血小板进行性增高或降低，但患者左上肢及双下肢存在多个棕色疣状突起物，故依然存在急变可能，遂做以下研究。
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甲磺酸伊马替尼治疗进展期慢性髓细胞白血病14例疗效分析
慢性髓细胞白血病(CML)是起源于造血干细胞的恶性克隆性疾病,由于9号染色体的ABL基因与22号染色体的BCR基因相互易位形成BCR/ABL融合基因,表达P210蛋白,具有异常的酪氨酸激酶活性,激活细胞信号传导途径,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡.
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地西他滨逆转白血病K562细胞株多药耐药的作用观察
目的:探讨地西他滨逆转白血病K562细胞株多药耐药的作用.方法:实验室培养K562细胞株,设立空白对照组、伊马替尼(IM)单药组(0.1 μmol/L)、地西他滨(DAC)单药组(1 μmol/L),以不同的药物处理细胞,利用酶标仪检测处理后细胞在570 nm吸光度(OD值),计算细胞抑制率.结果:DAC单药组K562细胞株抑制率为(20.73±0.33)%,IM单药组抑制率(24.85±1.22)%,空白对照组的抑制率为0,IM的抑制率与DAC的抑制率对比差异无统计学意义(t=0.965,P>0.05).结论:地西他滨和甲磺酸伊马替尼对K562细胞的增殖有抑制作用,可为耐药选择提供参考.
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浅谈胃肠道间质瘤的检测与治疗
目的:探讨分析胃肠道间质瘤的检测方法和治疗方法.方法:选取2008年5月～ 2011年4月间我院收治的胃肠道间质瘤患者43例作为研究对象,将其随机分为对照组(20例)和观察组(23例).经螺旋CT的增强扫描检查及对手术切除物进行免疫组化检测证实,这43例患者均患有胃肠道间质瘤,应用手术疗法对所有患者进行治疗,观察组患者在术后服用甲磺酸伊马替尼片进行辅助治疗,对照组患者在术后未服用甲磺酸伊马替尼片进行治疗.对两组患者进行18个月的随访,将两组患者的病灶转移率及死亡率进行对比,并将对比结果及两组患者的临床资料进行回顾性的分析.结果:经统计,观察组患者的病灶远处转移率及死亡率均明显低于对照组患者,差异显著(p＜0.05),具有统计学意义.结论:螺旋CT及免疫组化检测对胃肠道间质瘤的诊断具有重要的临床价值.应用甲磺酸伊马替尼治疗胃肠道间质瘤的临床疗效显著,此药对控制病灶转移、降低患者的死亡率均具有十分积极的作用,值得在临床上推广应用.
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抗癌药物促进免疫系统抗感染
近日，来自美国的科学家发现低剂量的抗肿瘤药物甲磺酸伊马替尼（ Imatinib mesylate ）能够促进骨髓组织生成，增强造血功能，并且该过程对于帮助机体清除病原微生物具有重要作用。这项研究表明抗肿瘤药物Imatinib可能在清除病原体感染方面具有潜在临床应用价值（摘自：Plos pathogens ）。
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格列卫治疗慢性粒细胞性白血病19例临床分析
甲磺酸伊马替尼[STI571,商品名格列卫(Gleevec)]是一种2-苯氨嘧啶衍生物,它通过取代BCR-ABL融合蛋白中的ATP而阻断ABL酪氨酸激酶的持续磷酸化,从而达到抑制Ph阳性白血病克隆的增殖和抗凋亡作用,成为第一个成功治疗Ph阳性慢性粒细胞性白血病(CML)的靶向药物[1].本院2002年1月～2006年1月确诊Ph阳性慢性粒细胞性白血病病人采用格列卫治疗,现总结报告如下.
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甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效分析
目的:观察甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效及不良反应.方法:应用甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急粒变1例、急淋变1例.结果:2例均完全缓解,缓解时间分别持续6个月、4个月.治疗期间2例均出现骨髓抑制,1例血液学毒性达Ⅳ级、1例出现轻度颜面浮肿,未见其它不良反应.结论:甲磺酸伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期有效、安全.
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甲磺酸伊马替尼致间质性肺炎1例报告
甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,IM)是酪氨酸蛋白激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI),用于治疗ph+慢性粒细胞白血病[1]及转移性或手术无法切除的恶性胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST).在临床应用中,IM可导致恶心、呕吐、水钠潴留、肝功能损害、肌痛及肌阵挛等不良反应[1-2].IM较少见的呼吸系统不良反应为肺水肿、胸腔积液,极少见的不良反应为IM相关性间质性肺病(interstitial lung disease,ILD).我科近期收治1例IM治疗GIST导致的ILD患者,现报告如下.
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甲磺酸伊马替尼治疗不能切除和/或转移的胃肠道间质瘤的临床分析
目的:评价甲磺酸伊马替尼(STI571)治疗不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤疗效和毒性.方法:口服甲磺酸伊马替尼400mg/日治疗10例不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤患者.结果:9例可评价疗效,4例部分缓解,4例稳定.10例评价不良反应,非血液学毒性有水肿(主要是眼眶周围水肿)、腹痛、腹泻、恶心呕吐、乏力、腹腔肿瘤出血、间歇性肌肉痉挛和结膜炎,大多为Ⅰ～Ⅱ度.血液学毒性少见.结论:酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸伊马替尼治疗不能手术切除和/或转移的胃肠道间质瘤有一定疗效,且毒性可耐受.
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非编码RNA在胃肠间质瘤中的研究进展
胃肠间质瘤(gastrointestinal stromal tumor，GIST)是消化道常见的间叶源性肿瘤，发病原因主要是由于原癌基因受体酪氨酸激酶或血小板衍生生长因子受体基因活化突变。分子靶向治疗药物甲磺酸伊马替尼是抑制KIT、血小板衍生生长因子受体α多肽(platelet-derived growth factor receptor alpha， PDGFRA)基因酪氨酸激酶活性的药物，其能有效治疗进展期GIST。但是，越来越多的研究发现，甲磺酸伊马替尼在治疗GIST过程中存在原发性耐药和继发性耐药。随着近年来对非编码RNA的生理功能和作用机制的深入研究，使人们逐步认识到非编码RNA对基因表达的广泛调控作用，其在肿瘤发生、发展、侵袭、转移和耐药等过程中扮演着重要角色。研究非编码RNA有可能为探讨GIST发病及耐药机制提供新的思路和方向。
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胃肠道间质瘤治疗新进展
胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor,GIST)是胃肠道常见的间叶源性肿瘤.外科手术是局限性GIST患者的主要治疗手段,对于不能手术切除或复发转移的患者来说,对于传统的全身化疗和放疗不敏感性,使这部分患者的治疗相当棘手.约90%的GIST存在c-kit原癌基因获得性变异,使得酪氨酸激酶持续激活(无需配体即可使酪氨酸残基自体磷酸化),导致细胞分裂异常、肿瘤增殖.伊马替尼选择性地抑制KIT相关的酪氨酸激酶的活性,使得伊马替尼治疗GIST.引起了广泛的关注.这里我们回顾了GIST治疗的新进展和对于这些患者的佳治疗.
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甲磺酸伊马替尼治疗胃肠道间质瘤的疗效及安全性分析
胃肠道间质瘤(gastrointestinalStromal tumor,GIST)是常见的消化道间质肿瘤,这些肿瘤通常存在酪氨酸受体激酶KIT(75%～80%)或PDGFRA(5%～10%)激活性突变[1].激活性突变使配体独立激活,然后激发KIT或PDG-FRA组成性激活介导的信号转导通路,从而发生不可控制的细胞增生,同时抑制细胞凋亡,终GIST形成.GIST对传统的化疗和放疗高度耐药,在甲磺酸伊马替尼(imatinibmesvlate.Glivec,preyiotislv called STI571)出现以前,手术是治疗GIST的主要方式,但手术治疗往往并不足够,甚至完全切除肿瘤后,大部分晚期GIST患者还是出现复发,而出现复发和(或)转移的患者往往预后不良[2].GIST分子遗传学与靶向治疗方面的相互结合,使小分子激酶抑制剂伊马替尼治疗复发性或转移性胃肠道问质瘤,成为其他实体瘤靶向治疗的典范.到日前为此,甲磺酸伊马替尼在美国、中国及许多国家被批准用于不可切除和(或)转移性GIST治疗的一线药物.本文回顾性分析复旦大学附属肿瘤医院甲磺酸伊马替尼治疗的39例GIST患者,并就伊乌替尼疗效和安全性作一总结.
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慢性髓细胞样白血病及争性淋巴细胞性白血病治疗药达沙替尼(dasatinib)
商品名:Sprycel开发与上市厂商本品由美国百时美施贵宝公司开发,于2006年2月首次在美国上市.适应证本品适用于对包括甲磺酸伊马替尼在内的治疗方案耐药或不能耐受的慢性髓细胞样白血病(CML)所有病期(慢性期、加速期、淋巴细胞急变期和髓细胞急变期)的成人患者.
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甲磺酸伊马替尼的合成工艺改进
目的：改进甲磺酸伊马替尼的合成工艺。方法以4-[（4-甲基哌嗪-1-基）甲基]苯甲酰氯二盐酸盐与4-甲基-N3-[4-（3-吡啶基）嘧啶-2-基]-1，3苯二胺为起始原料，进行水相缩合反应得到伊马替尼游离碱，再与甲磺酸成盐，两步反应合成新型酪氨酸酶抑制剂类抗肿瘤药物伊马替尼。结果优化后的工艺成本低廉、后处理简便、产品纯度高、收率高，并且对环境污染小。纯度可达99．7％，且单一杂质＜0．1％。结论新工艺的总收率达81．5％，可工业化生产，前景广阔。目标产物结构经1 H NMR，ESI-MS得到结构确证。
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甲磺酸伊马替尼的合成
用3-乙酰吡啶(2)和N,N-二甲基甲酰胺二甲缩醛(3)反应得3-二甲胺基-1-(3-吡啶基)-2-丙烯-1-酮(4),4与2-甲基-5-硝基苯基胍硝酸盐(6)经成环、还原、由4-氯甲基苯甲酰氯酰化后与N-甲基哌嗪反应,所得伊马替尼再成盐即得甲磺酸伊马替尼,总收率约58％(以2计).
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甲磺酸伊马替尼有关物质的合成
为了控制甲磺酸伊马替尼产品质量,分别合成了质量标准所载的5种有关物质:4-[(哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(A),4-[(4-甲基-1,4-二氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(B),4-[(4-甲基-1-氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(C),4-[ (4-甲基-4-氧化哌嗪-1-基)甲基]-N-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]苯甲酰胺(D)和1,4-双[4-[4-甲基-3-[ [4- (3-吡啶基)嘧啶-2-基]氨基]苯基]氨甲酰基]苄基哌嗪(E),并经1H NMR、MS等确证结构.
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甲磺酸伊马替尼合成路线图解
甲磺酸伊马替尼(imatinib mesylate,1),化学名为4-[(4-甲基-1-哌嗪基)甲基]-N-[4-甲基-3[[4-(3-吡啶基)-2-嘧啶基]氨基]苯基]苯甲酰胺甲磺酸盐,是瑞士Novartis公司研发的Bcr-Abl酪氨酸激酶受体抑制剂,2001年首次在美国上市,商品名Gleevec.
