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浅谈休克患者的护理
休克是机体受到强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,机体代偿失调所引起的一种临床综合征.其病理生理特点为急性微循环灌注不足、细胞缺氧和全身重要脏器功能障碍.典型临床表现为神志淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、呼吸浅促、血压下降、尿量减少和酸中毒.故迅速恢复有效循环血量,去除原发病因、保护细胞和器官的功能、纠正酸中毒为积极治疗休克的主要原则.
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感染性休克患者早期氧疗及护理
氧疗是目前辅助治疗多种疾病的重要方法之一,用于纠正缺氧,提高动脉血氧分压和氧饱和度水平,改善组织缺氧.而感染性休克患者由于全身炎症反应综合征,早期即可引起全身性组织细胞缺氧,存在氧供应不足和氧需求增加,尽快、尽早重新建立氧的供需平衡和保持细胞正常功能是治疗感染性休克的关键环节.为了确保安全有效的给氧,临床工作者进行了大量的研究和临床实践,本文旨在对其做一综述.
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32例氰化钠泄漏引起中毒的护理体会
氰化钠为剧毒性化学物品,可经呼吸道吸入、皮肤粘膜接触吸收、胃肠道吸收等三大途径进入人体.进入人体后,迅速析出氰离子,氰离子与氧化型细胞色素氰化酶的三价铁相结合,阻碍其还原为二价铁的还原型细胞色素氧化酶,引起组织细胞缺氧,及氰化钠对中枢神经系统的直接抑制作用,出现各种中毒症状,甚至引起猝死.
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缺氧诱导因子-1α调节研究的进展
缺氧诱导因子-1(HIF-1)广泛参与哺乳动物细胞中缺氧诱导产生的适应性反应,是机体细胞适应低氧的重要转录调节因子.HIF-1蛋白α亚基(HIF-1α)受细胞内氧分压精细调节,对于低氧环境中机体的生存和肿瘤组织的生长具有重要意义.正常氧分压条件下,HIF-1α通过泛素-蛋白水解酶系统迅速降解,在胞浆中含量很低.当受到细胞氧分压降低或其它调节因素作用时,HIF-1α降解途径被阻断,从而在胞浆中积聚、活化,并转移到细胞核,与HIF-1蛋白β亚基(HIF-1β)形成二聚体HIF-1分子,后者与相应的靶基因序列结合,调节基因的转录.在对HIF-1α蛋白质稳定性及转录活性的调节过程中,其氨基酸残基的羟基化和磷酸化是多种因素的主要调节方式.
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1例老年失血性休克患者静脉穿刺的体会
出血性休克是一种外科常见急症.是机体受到有害因素的强烈侵袭,迅速导致神经、内分泌、体液代谢和循环功能障碍,使有效循环量锐减,组织器官氧和及血液灌注不足,细胞缺氧微循环障碍等一系列病理综合症.如不能及时发现和处理,病情则急剧加重,转为不可逆的损害而导致死亡.失血性休克的患者因血容量不足,给静脉穿刺带来很大难度.我院于2012年2月27日收治1例因车祸致失血性休克的老年患者,经过快速有效的静脉通道的建立,为抢救工作赢得了时间.现将其静脉穿刺的体会报告如下:
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1例创伤性失血性休克患者的急救护理体会
随着社会综合现代化程度的不断进展,创伤已成为社会的第一大公害[1].创伤性失血性休克是由于有效循环血量锐减导致机体全身脏器组织中的微循环灌流不足和细胞缺氧所产生的一种危急的临床综合征.及时、准确、高效的抢救治疗和护理措施是降低致死、致残率的关键[2].
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急性一氧化碳中毒的急救与护理
急性一氧化碳(CO)中毒,俗称煤气中毒,是寒冷季节比较常见的急症.CO中毒造成细胞缺氧,而脑细胞对缺氧敏感,故可引起严重的神经系统损伤,甚至造成中枢性呼吸循环衰竭而死亡.
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中介素对大鼠近端肾小管上皮细胞缺氧复氧模型的保护作用
中介素(IMD)是2004年发现的降钙素基因相关肽(CGRP)超家族成员.在肾脏有很高的表达和分泌,可增加肾血流量、尿量.降低肾血管阻力[1].IMD可通过环磷酸腺苷(cAMP)蛋白激酶A(PKA)途径减轻心脏缺血再灌注(I/R)损伤[2].本研究以大鼠近端肾小管上皮细胞NRK-52E缺氧复氧(H/R)模型模拟在体I/R,探讨IMD对肾脏I/R损伤的作用.
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缺氧条件下共培养血管内皮细胞对C6胶质瘤细胞促进生长和抑制凋亡的作用
目的 研究缺氧条件下共培养血管内皮细胞对C6胶质瘤细胞生长及凋亡的影响.方法 采用24孔板Transwell装置共培养C6胶质瘤细胞与人脐静脉内皮细胞,氯化钴模拟细胞缺氧条件.实验分为缺氧细胞共培养组、常氧细胞共培养组、缺氧细胞单独培养组、常氧细胞单独培养组.培养24 h后Annexin V-FITC/PI荧光双染法检测各组C6细胞凋亡情况,流式细胞仪测定细胞凋亡率和细胞周期,连续计数6d各组C6细胞数目并绘制细胞生长曲线. 结果 共培养24 h后,缺氧细胞共培养组C6细胞凋亡率明显低于其他3组,常氧细胞共培养组C6细胞凋亡率低于常氧细胞单独培养组,差异有统计学意义(P<0.05);与其他3组比较,缺氧细胞共培养组G0/G1期细胞比例明显减少,而S期细胞比例明显增多,与常氧细胞单独培养组比较,常氧细胞共培养组C6细胞G0/G1期比例较少,S期细胞比例较多,差异均有统计学意义(P<0.05);连续培养6d,各组C6细胞在前2d均进入细胞指数生长期,在2~4 d达到高峰后,形成细胞生长平台期,随后细胞计数下降,进入退化衰亡期.其中缺氧细胞共培养组C6细胞在指数生长期内生长速率快,生长平台期内细胞峰值数目多,并较晚进入退化衰亡期. 结论 缺氧和血管内皮细胞可协同作用于C6胶质瘤细胞,减少胶质瘤细胞的凋亡,并加速其生长.
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缺氧对膀胱平滑肌细胞缝隙连接蛋白40和缝隙连接蛋白43的影响
目的:探讨缺氧环境下缝隙连接蛋白(Cx40、Cx43)在mRNA水平上的变化,研究细胞缺氧和Cx40、Cx43表达变化在不稳定膀胱发病机理上的相关关系.方法:体外培养大鼠膀胱平滑肌细胞,建立细胞缺氧模型;在细胞缺氧1 h后收集细胞,运用逆转录-聚合酶链反应技术分析Cx40、Cx43.结果:缺氧1 h,Cx40、Cx43在mRNA水平上表达较正常氧对照组有明显升高(P<0.01).结论:细胞缺氧会引起Cx40、Cx43在mRNA水平上表达的变化,这可能与不稳定膀胱的发生有密切联系.
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甲亢合并病毒性肝炎临床护理要点
肝脏是制造甲状腺激素结合蛋白的器官,又是甲状腺激素的主要灭活场所,甲亢时过多的甲状腺激素造成肝循环障碍,灭活减少,机体的分解代谢亢进,致肝细胞缺氧、营养障碍而造成肝细胞损害[1].甲亢与病毒性肝炎是两种互为协同使病情加速变化相互影响的疾病.我院传染病科自1993~1997年10月共收治甲亢合并病毒性肝炎患者35例,现将其临床特点及护理要点总结如下.
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失血性休克复苏后肠缺血再灌注保护研究进展
失血性休克后主要的病理生理变化是组织器官有效血液灌注不足、微循环障碍,组织供氧剧减、组织细胞缺氧、代谢障碍.目前学者们认为主要的机制有:供氧不足、糖酵解加强;能量不足、钠泵失灵、钠水内流;局部酸中毒等,引起细胞膜、线粒体、溶酶体损伤及细胞凋亡.
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自制硅胶压迫引流管在痔术后出血性休克中的应用
痔术后大出血并休克属肛肠外科危重症之一.因失血量大,出血不止或治疗不及时,可引起机体组织血液灌注减少和细胞缺氧,进而可因缺氧、代谢性酸中毒和代谢产物的蓄积,造成周围血管扩张,使有效血容量锐减,从而发生低血容量性休克,严重者可危及生命.除及时补充血容量等治疗以外,即时有效的止血处理方法是其治疗的关键.1999年6月至2006年6月,我科采用自制硅胶压迫引流管应用于痔术后大出血并休克18例,取得满意疗效,总结如下.
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赵淳中西医结合救治感染性休克经验浅探--附32例临床观察
感染性休克是由病原微生物及其毒素所产生的生物活性物质的作用引起的微循环障碍,导致以组织血流灌注不足、细胞缺氧及重要脏器损害为特征的综合征,与祖国医学热毒内陷所致“厥脱证”相符合.
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Tau蛋白与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤
Tau蛋白是一种微管相关蛋白,在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达,主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用.Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关,神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化,研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤.本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述.
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雷帕霉素对食管癌细胞缺氧诱导因子-1α和糖酵解途径的影响
目的:观察雷帕霉素(Rapamycin)对人食管癌细胞TE1、TE13中HIF-1 α的抑制作用及糖酵解途径相关基因表达的影响;分析mTOR信号通路与糖酵解途径的关系.方法:分别取TE1、TE13细胞株,常氧及缺氧条件下分别予以Rapamycin作用后,将两株细胞各分为四组:①正常对照组,即未处理组(N);②缺氧处理组(H);③常氧Rapamycin处理组(N+R);(④缺氧Rapamycin处理组(H+R)(即雷帕霉素预处理1小时后缺氧培养).采用实时定量PCR检测细胞中缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白及己糖激酶Ⅱ(HK-Ⅱ)、葡萄糖载体蛋白1(GLUT-1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)等糖酵解相关基因mRNA的表达,Western印迹检测HIF-1α及HK-Ⅱ、GLUT-1、LDHA等糖酵解相关基因蛋白的表达.结果:缺氧处理后与正常对照组相比,HIF-1α、HK-Ⅱ、GLUT-1蛋白表达及mRNA明显增强,而LDHA表达无明显变化;Rapamycin预处理后,正常对照组及缺氧处理组HIF-1 α、HK-Ⅱ、GLUT-1的表达均明显降低,LDHA无明显变化.结论:常氧及缺氧条件下,雷帕霉素可抑制食管癌细胞HIF-1 α及糖酵解相关基因的表达,提示阻断mTOR通路可抑制食管肿瘤细胞的糖酵解途径.
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血管内皮细胞缺氧模型的建立以及共聚焦显微镜观测缺氧状态下内皮细胞浆游离[Ca2+]i变化
许多文献都报道了内皮细胞缺氧模型的建立,并各自据此观察了内皮细胞缺氧时部分功能的变化.但通过共聚焦显微镜观测缺氧时血管内皮细胞胞浆钙离子浓度的变化报道甚少,以此变化推知细胞已受缺氧损伤者尚未见报道,本实验正是以共聚焦显微镜动态观察内皮细胞胞浆[Ca2+]i变化.1 材料与试剂人脐静脉内皮细胞6孔板有盖钢盒、石蜡、血气分析仪(COY公司),共聚焦显微镜(Bia-Rad公司)95%和5%混合气体,FLuo-3Am.
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高压氧治疗断指再植术后的护理
手指离断伤为显微外科常见的病症,断指再植术为主要治疗手段.断指再植术后1~3 d,特别是24 h内,由于毛细血管周围细胞肿胀所致的机械压迫、毛细血管内皮细胞缺氧而致疱疹样肿胀造成的管腔狭窄阻塞及毛细血管壁通透性增加而致间质水肿,常发生动脉痉挛和微循环障碍而出现血管危象,造成组织缺血、缺氧,再植体感染、坏死,导致手术失败.
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浅谈休克病人的护理
休克是一种综合症,是人体对有效循环血量锐减或血管床聚然扩大的一种临床表现,使组织血液灌流不足和细胞缺氧,表现为循环、内分泌、代谢、神经系统的严重障碍。正确及时地治疗和适当的体位,可以防止由于微循环障碍而导致的心、脑、肺、肾等重要脏器的功能衰竭,有助于改善病情,保证抢救工作顺利进行。
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星形胶质细胞条件培养液对缺氧损伤神经元的保护作用
为了探讨星形胶质细胞条件培养液(ACM)对缺氧损伤神经元的保护作用,本实验将新生的KM小鼠的皮层星形胶质细胞分离、纯化并传代培养第三代第5 d后,将星形胶质细胞(Ast)条件培养液,加入到缺氧损伤的神经元细胞培养液中,观测其对缺氧神经元的存活及其合成和释放一氧化氮(NO)、乳酸脱氢酶(LDH)和胞膜ATP酶(ATPase)的影响.结果显示:10%和20%ACM对神经元存活有明显促进作用;与对照组相比,20%ACM还有效地减少了缺氧神经元NO、LDH的生成和分泌,保护和提高了ATPase的活性.以上结果提示ACM促进缺氧神经元的存活,其机制可能与减少NO、LDH合成释放及保护细胞膜上ATPase的活性有关.
关键词: 星形胶质细胞条件培养液 神经元 神经营养因子 细胞缺氧