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铜绿假单胞菌生物膜的形成及克拉霉素对其的抑制作用
近年来国外报道,慢性难治性肺部感染的形成与体内病原菌形成生物膜有关,在这类慢性肺部感染(支气管扩张等)患者的呼吸道分泌物中分离出的常见细菌是铜绿假单胞菌.临床上发现,即使反复应用体外药敏实验证实有效的抗菌药物治疗,仍不能彻底清除铜绿假单胞菌,导致感染迁延难愈.进一步研究表明,铜绿假单胞菌可借助其表面分泌的黏性多糖蛋白复合物聚集在一起并黏附于支气管黏膜表面,形成所谓的生物膜.
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大鼠肺部铜绿假单胞菌慢性感染模型的建立与评价
目的 建立大鼠肺部铜绿假单胞菌慢性感染模型,并从病理学及细菌学方面进行评价.方法 240只健康清洁级SD大鼠随机分为铜绿假单胞菌PAO1感染组和对照组.应用锐孔喷射装置制成铜绿假单胞菌PAO1藻酸盐包裹体凝胶小珠,将其接种于大鼠肺部(n=121),以接种无菌生理盐水-藻酸盐包裹体的大鼠作为对照组(n=119).在接种后3、7、14、35天取大鼠肺进行肺组织匀浆菌落计数和病理学检查.结果 感染后3、7、14、35天,对照组肺组织均未培养出细菌,感染组肺组织培养出铜绿假单胞菌,肺组织匀浆菌落计数在感染后3、7天均>105cfu/g,在感染后14、35天均>103cfu/g.接种后3、7天,感染动物肺组织水肿、实变,镜下见中性粒细胞聚集在藻酸盐包被体周围,形成脓肿;接种后14、35天,以局部纤维增生、肉芽肿形成为主要表现.对照组肺组织除了接种后第3天局部轻度充血、少量炎症细胞浸润外,余时相均未见异常.结论 用锐孔喷射装置制备的铜绿假单胞菌藻酸盐包裹体凝胶小珠接种至大鼠肺部,可成功建立大鼠慢性肺部感染模型.
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非肠道头孢菌素的药理作用
非肠道头孢菌素是医院常用的抗感染药之一,按其发明时间的先后分为第一、第二、第三和第四代.与喹诺酮类及氨基糖苷类抗生素相比,抗菌谱广,对厌氧菌有效,作用时间长,耐受性好,副反应小,除肠球菌和对甲氧基苯青霉素耐药的金黄色葡萄球菌外,不易产生耐药变异体.另外,这类药物在水溶液中稳定性好,静脉输注后,在血清和组织中能很快达到有效浓度.目前在门诊治疗中,非肠道头孢菌素主要用于蜂窝组织炎、骨髓炎、心内膜炎、肺炎、慢性肺部感染、细菌性脑膜炎、骨盆炎及无并发症的肾盂肾炎[1,2].
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铜绿假单胞菌肺部感染对小鼠Toll样受体2、4的影响
目的 探讨Toll样受体(TLR)2、4 mRNA在铜绿假单胞菌慢性感染小鼠肺内的动态改变及其作用.方法 56只雄性Balb/c小鼠随机气道接种含有铜绿假单胞菌(PA)琼脂糖珠(感染组,34只)和无菌琼脂糖珠(对照组,22只).于第1、3、5、7、10天处死小鼠,取肺组织细菌培养,行肺组织病理观察,ELISA法检测肺泡灌洗液(BALF)中白介素(IL)-6和IL-17的含量,采用Real-time PCR检测TLR2 mRNA及TLR4 mRNA表达.结果 感染组在接种后第3天IL-6和IL-17水平均达高峰,分别为(154.83±12.51)ng/L和(601.05±25.53)ng/L,均显著高于对照组(40.05±2.98)ng/L和(213.75±9.25) ng/L,差异有统计学意义(P<0.05),且两者在接种后第10天仍处于高水平.感染组中TLR4 mRNA的相对表达量第7天达高峰(4.09±0.25),与对照组第7天(0.97±0.05)比较,差异有统计学意义(P<0.05);而TLR2 mRNA在感染组和对照组各时间相比变化均不明显(P>0.05).结论 TLR4与小鼠肺部慢性感染PA的发生发展密切相关,其机制可能与TLR4在肺的免疫损伤中起到重要作用有关.
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小儿气管,支气管异物12例误诊分析
小儿气管、支气管异物是临床常见的耳鼻喉科急症之一,可导致急性呼吸困难、肺不张、慢性肺部感染等,甚至危及生命.由于部分患儿或家长不能提供明确的病史,有些患儿临床表现不典型,常会发生误诊误治.
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应用低氮极低热卡肠内营养维持90岁以上高龄患者的营养需要
临床问题患者男,93岁,因发热、咳嗽入院,入院时体重66 kg,体重指数24.2 kg/m2;危险因素为高龄、吞咽功能差、胃肠动力差,有反复发生的慢性肺部感染、有已经控制的2型糖尿病和已经调整正常的甲状腺功能减退等慢性疾病.
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慢性左心衰竭16例误诊分析
回顾我院1996~1999年收治的慢性左心衰竭患者中被误诊为慢性肺部感染16例,报告如下.1 临床资料1.1 一般资料男9例(56.2%),女7例(43.8%).年龄17~78岁,其中≤45岁者10例(62.5%).心肌病9例,冠心病等其他心血管疾病7例(44.8%).发病前均无明确心血管病史.
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铜绿假单胞菌肺部炎症及其肺损伤的发病机制
铜绿假单胞菌是医院感染常见的病原菌之一,易引起急性和慢性肺部感染,尤以急性肺部感染和肺损伤为严重.多见于免疫功能低下或缺陷(AIDS、长期糖皮质激素治疗、恶性肿瘤)、烧伤、肺部基础疾病(支气管扩张、囊性纤维化、急性呼吸窘迫综合症)、广谱抗生素使用及侵入性器械操作(呼吸机、气管插管)的患者,是导致死亡的常见原因.而临床上对于肺部铜绿假单胞菌感染治疗效果不理想,耐药现象普遍,是医院感染死亡的主要原因之一.因此研究铜绿假单胞菌肺部感染及其急性肺损伤的发病机制及机体自身的抗炎与防御功能至关重要.众所周知的铜绿假单胞菌引起肺损伤的物质有脂多糖、外毒素A、磷脂酶C等,本文主要就铜绿假单胞菌引起急性肺损伤研究的新进展及如何干预进行综述.
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慢性肺部感染临床治疗效果分析
目的:对气管冲洗结合黄芪液的治疗效果进行讨论,以期对慢性肺部感染的治疗提供帮助.方法:对56例患者进行气管冲洗结合黄芪液治疗后,对其临床资料、治疗前后临床检测结果和临床疗效进行分析.结果:患者的总有效率为91.0%,治疗后患者在咳嗽、多痰及喘息症状方面均有明显的改善.结论:气管冲洗结合黄芪液治疗可以有效治疗与控制慢性肺部感染,其可以作为一种治疗措施而加以推广.
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慢性肺部感染临床治疗效果分析
目的:对灭滴灵的治疗效果进行讨论,以期对慢性肺部感染的治疗提供帮助.方法:对56例患者进行灭滴灵治疗后,对其临床资料、治疗前后临床检测结果和临床疗效进行分析.结果:患者的总有效率为91.0%,治疗后患者在咳嗽、多痰及喘息症状方面均有明显的改善.结论:灭滴灵药物治疗可以有效治疗与控制慢性肺部感染,其可以作为一种治疗措施而加以推广.
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参附注射液对老年慢性肺部感染患者降钙素原、h-CRP及肺功能的影响
目的:探讨参附注射液对老年慢性肺部感染患者PCT、h-CRP及肺功能的影响.方法:选取90例老年慢性肺部感染患者为研究对象,随机分为观察组及对照组.对照组给予常规治疗,观察组在对照组常规治疗的基础上加用参附注射液,治疗14天后,比较两组PCT、h-CRP及肺功能变化情况.结果:治疗后观察组PCT、h-CRP水平不同程度的降低,与对照组比较,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组肺功能指标均显著优于对照组(P<0.05);治疗期间未发生严重的不良事件.结论:参附注射液辅助治疗老年慢性肺部感染能显著地降低炎症因子水平、改善患者的肺功能.
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非肠道头孢菌素的药理作用
非肠道头孢菌素(parenteral cephalosporins)是医院常用的抗感染药物之一,按其发明时间的先后分为第一、第二、第三和第四代.与喹诺酮类及氨基糖苷类抗生素相比,抗菌谱广,对厌氧菌有效,作用时间长,耐受性好,副反应小,除肠球菌和对甲氧苯青霉素耐药的金黄色葡萄球菌外,不易产生耐药变异体.另外,这类药物在水溶液中稳定性较好,静脉输注后,在血清和组织中能很快达到有效浓度.目前,在门诊治疗中,非肠道头孢菌素主要用于蜂窝组织炎、骨髓炎、心内膜炎、肺炎、慢性肺部感染、细菌性脑膜炎(特别是儿童)、骨盆炎及无并发症的肾盂肾炎[1~3].
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克拉霉素对铜绿假单胞菌慢性肺部感染小鼠辅助性T淋巴细胞1型/辅助性T淋巴细胞2型免疫平衡的调节作用
目的 探讨克拉霉素对铜绿假单胞菌(PA)慢性肺部感染小鼠肺组织辅助型T淋巴细胞(Th)1/Th2免疫平衡的调节作用.方法 将54只小鼠随机分入克拉霉素组、0.9%氯化钠溶液组和对照组.克拉霉素组和0.9%氯化钠溶液组通过小鼠气道接种由包裹PA的琼脂糖珠方法建立的PA慢性肺部感染模型,自建模后第7天起分别给予克拉霉素和0.9%氯化钠溶液治疗,对照组小鼠经气道接种无菌琼脂糖珠给予0.9%氯化钠溶液.分别于建模后第7、10、14天处死小鼠.标本进行肺组织细菌培养、病理学检查、支气管肺泡灌洗液(BALF)中γ-干扰素(IFN-γ)/白细胞介素(IL)-4水平测定和肺组织转录因子T-bet mRNA/GATA-3 mRNA表达水平分析.结果 克拉霉素组小鼠在治疗后慢性肺部感染的症状明显改善.经气道接种后第7天,0.9%氯化钠溶液组和克拉霉素组BALF中IFN-γ、IL-4水平均显著高于对照组(P值均<0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组的IFN-γ水平显著低于0.9%氯化钠溶液组(P<0.05).气道接种后第10、14天,克拉霉素组BALF中IL-4水平均显著高于0.9%氯化钠溶液组和对照组同时间点(P值均<0.05),而IFN-γ/IL-4比值均显著低于0.9%氯化钠溶液组同时间点(P值均<0.05).气道接种后第7、10天,克拉霉素组与0.9%氯化钠溶液组的Th1、Th2细胞转录因子T-bet mRNA、GATA-3 mRNA表达水平相近,均显著高于对照组(P值均<0.05).气道接种后第14天,克拉霉素组T-bet mRNA表达水平、T-bet mRNA/GATA-3 mRNA比值均显著低于0.9%氯化钠溶液组(P值均<0.05).结论 在PA慢性肺部感染初期采用克拉霉素治疗可使小鼠肺组织的Th1/Th2平衡向Th2偏移,有利于缓解气道炎症.
关键词: 克拉霉素 铜绿假单胞菌 慢性肺部感染 辅助性T淋巴细胞1型 辅助性T淋巴细胞2型 -
小柴胡汤合桂枝茯苓丸治疗慢性肺部感染验案3则
笔者常用小柴胡汤合桂枝茯苓丸加减治疗中老年人慢性肺部感染,疗效满意,现介绍验案3则如下。
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护理在肺结核防治中的重要性
肺结核是由结核杆菌引起的慢性肺部感染,咳嗽、潮热、盗汗、消瘦为其主要临床特征的传染性疾病.该病病情复杂多变,易于发生多种并发症.因此,在治疗期间,护理工作十分重要.几年来我们针对肺结核患者的临床特征,在积极治疗的同时采取了一系列的护理措施,收到了良好的效果,其主要措施是
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肺白色念珠菌病误诊为活动性肺结核1例
肺念珠菌病是由念珠菌引起的急性、亚急性或慢性肺部感染,通常也包括支气管念珠菌病,统称支气管肺念珠菌病.病原体主要是白色念珠菌,其次是克柔念珠菌和热带念珠菌.临床发病率低,临床症状缺乏特征性,易误诊.我院2012年7月收治1例以反复咳嗽、咳痰为主要临床表现的白色念珠菌肺炎,误诊时间近半年,现结合文献复习分析如下.
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缺血性脑卒中合并慢性肺部感染病人炎性状态变化及其对心脑血管不良事件的影响
目的 探讨缺血性脑卒中合并慢性肺部感染病人炎性状态变化以及这些改变对心脑不良事件的影响,以期为缺血性脑卒中合并慢性肺部感染病人降低病死率提供依据.方法 选取缺血性脑卒中合并慢性肺部感染病人224例为观察组,另选取同期缺血性脑卒中病人224例为对照组,观察两组病人治疗期间慢性肺部感染急性发作或合并肺部感染发生情况、死亡情况及治疗前后炎性状态、慢性健康状况评分系统Ⅱ(ApacheⅡ)评分、神经功能缺损评分(NIHSS)、意识状态.随访1年,观察两组病人心脑血管不良事件发生情况.结果 治疗期间观察组急性肺部感染134例,死亡44例,急性肺部感染率(59.82%)及病死率(19.64%)分别高于对照组(28.13%,9.82%),差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞计数、中性粒细胞数均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05),高于对照组同期(P<0.05),治疗后ApacheⅡ、NIHSS评分及意识状态低于同组治疗前(P<0.05),高于对照组同期(P<0.05).随访期间未见失访及死亡病人,观察组脑梗死、脑出血发生率高于对照组(P<0.05),心脑血管不良事件总发生率高于对照组(P<0.05).结论 缺血性脑卒中合并慢性肺部感染者炎性状态高于单纯缺血性脑卒中病人,预后心脑血管不良事件发生率偏高.
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非肠道头孢菌素临床药理作用浅析
非肠道头孢菌素(parenteral cephalosporins)是医院常用的抗感染药物之一,按其发明时间先后分为第一、第二、第三和第四代.与喹诺酮类及氨基糖苷类抗生素相比,抗菌谱广,对厌氧菌有效,作用时间长,耐受性好,副反应小,除肠球菌和对甲氧苯青霉素耐药的金黄色葡萄球菌外,不易产生耐药变异体.另外,此类药物在水溶液中稳定性较好,静脉输注后在血清和组织中能很快达到有效浓度.目前在门诊治疗中,非肠道头孢菌素主要用于蜂窝组织炎、骨髓炎、心内膜炎、肺炎、慢性肺部感染、细菌性脑膜炎(特别是儿童)、骨盆炎及无并发症的肾盂肾炎.
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铜绿假单胞菌慢性肺部感染合并免疫低下大鼠模型的建立
目的:建立铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)慢性肺部感染合并免疫低下大鼠模型,为相关模型建立与研究提供依据.方法:将实验大鼠分为空白对照组(A组)、肺部感染组(B组)、免疫低下组(C组)、肺部感染合并免疫低下组(D组).以40 mg·kg-1的剂量给予C、D2组大鼠腹腔注射环磷酰胺(cyclophosphamide,CTX),连续给药3d,造模成功后以相同剂量每周注射一次;运用气管插管法,构建B、D组大鼠慢性肺部感染.在模型建立期间,以固定时间对大鼠肺载菌量、肺部病理学变化、免疫学指标变化、T细胞亚群等指标进行考察.结果:HE染色结果显示,B、D组大鼠在造模成功后肺部产生病理学病变,并有较明显的中性粒细胞聚集等现象.与A组相比,B组与D组大鼠外周血中性粒细胞有不同程度的增高,C组与D组白细胞数目有所下降,实验组大鼠CD4+;/CD8++有显著增高.结论:通过该实验方法,成功建立PA慢性肺部感染合并免疫低下大鼠模型,成功率高、死亡率低,适于采取该方法进行相关研究.
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大鼠铜绿假单胞菌慢性肺部感染模型的建立与评价
目的:通过2种方法建立大鼠铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)慢性肺部感染模型,并根据细菌学及病理学等指标对所建立的模型进行评价.方法:80只SD大鼠随机分成A、B、C、D4组,A组采用经口腔气管插管方法,C组采用滴鼻吸入方法;B、D组给予生理盐水藻酸盐包被体作为插管对照组和滴鼻对照组.在接种感染后,观察大鼠的生理状态并进行细菌学和病理学检查.结果:接种感染后,与对照组大鼠比较,模型组大鼠生理状态差,肺组织匀浆检出PA且出现肺部病理学改变;模型组C组中部分大鼠及对照组大鼠肺组织匀浆未见PA生长.结论:经口腔气管插管接种PA藻酸盐包被体,可成功建立大鼠PA慢性肺部感染模型.该法造模成功率高,适合开展相关研究.