围绝经期妇女血清性激素与自由基水平检测

目的:一些研究资料表明,生育期妇女冠心病发病率明显低于同龄男性,而绝经后冠心病的发病率则迅速上升.有文献揭示绝经后性激素水平改变,同时伴有血脂紊乱,可能是冠心病发病率上升的主要因素.本文旨在探索围绝经期妇女血清性激素与自由基水平的变化关系.方法:1.对象:受检者为淮南铁路女职工,共117人,年龄为40～63岁,按月经情况分为三组,第一组月经基本正常者,第二组有月经紊乱者(包括周期延长、经期延长、淋漓不尽等),紊乱出现时间为0.5～5年,第三组为已绝经者,绝经时间为2～18年.2.标本采集:禁食12 h,于清晨8～10时取静脉血8 mL,分离血清备用,第一、二组体检、采血时间在月经前一周,第三组时间不限.3.测定指标与方法:性激素,包括催乳素(PRL),促卵泡生成素(FSH)、雌二醇(E2)用酶联免疫法,超氧化物歧化酶(SOD)测定用核黄素光照法,丙二醛(MDA)测定用改良的巴木国夫法,一氧化氮用硝酸还原法.结果:三组妇女血清性激素检测结果显示,在第二、三组妇女FSH水平呈上升趋势,而E2水平呈下降趋势,各组间差异均有显著(P＜0.01),同时两组人员的体重指数多有增加,超重和肥胖人数也明显增多;血清自由基和脂质过氧化物水平检测结果显示第三组妇女的SOD和MDA水平的改变与第一组相比差异显著.但与第二组相比差异不大,而NO含量各组间均无明显差异.结论:本研究发现围绝经期妇女血清性激素率乱,主要表现为E2水平下降和FSH升高,多数妇女伴有体重增加,至绝经后更为明显,同时血脂谱也发生明显变化(另文报告).血清自由基水平测定结果显示SOD含量减少,MDA含量增加,已知两者均与细胞衰老有关,同时强烈地脂质过氧化反应还会造成广泛的心血管损害.

大鼠肢体缺血-再灌注后肝组织量HO-1表达的变化

目的:探讨大鼠肢体缺血-再灌注后肝内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法:SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血( 1),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部 4 h,开放2-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射 ZnPP(每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织HO-1mRNA表达的变化, 以HO-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO -1mRNA 的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在肝内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后,光镜观察肝组织的病理学变化,比色法测定肝组织MDA含量及SOD活性的变化.结果:(1 )N组肝组织HO-1mRNA的相对表达量为0.104±0.006,S组为0.163±0.011,I组为1.2 85±0.083,均较N组显著升高,P＜0.01;肢体I-R后肝组织HO-1mRNA表达上调,I-R1 2 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的表达量依次为1.833±0. 048、1.847±0.048、3.781±0.132、1.875±0.077和0.742±0.036,均较N、S组显著升高(P＜0.01), I-R 2 h、6 h、12 h和18 h各组与I组相比有显著差异,P＜0.01.(2)N、S和I组可见散在分布的 HO-1阳性肝细胞,I-R组大部分肝细胞呈HO-1阳性.(3)I-R18 h+ZnPP组肝组织病变较I-R18 h组加重,肝血管明显收缩,肝细胞严重水肿.(4)I-R18 h+ZnPP组与I-R18 h组相比,SOD 活性下降,MDA含量增高(P＜0.01).结论:肢体I-R后肝内HO-1表达上调,表达HO-1的主要是肝细胞,抑制HO-1活性使肝损伤加重,肝内脂质过氧化反应增强,表明HO-1的诱生具有抗氧化保护效应.

大鼠肢体缺血-再灌注所致肝损伤及其机制探讨

目的:观察肢体缺血-再灌注对肾的损伤作用,并探讨其可能的机制.方法:SD大鼠随机分为正常(N)、假手术(S)、后肢单纯缺血(I)、后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h、12 h、18 h、24 h, 后肢I-R 12 h+AG(iNOS活性抑制剂氨基胍)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R 12 h+AG组再灌注前20 min,经腹腔注射AG 10mg/kg.光镜观察肢体I-R 及肢体I-R应用AG后肝组织的病理学变化;反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测肝组织iNO SmRNA表达的变化,以iNOS与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值作为iNOSmRNA的相对表达量;免疫组化染色法观测肝内iNOS蛋白及过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的衍生物硝基化酪氨酸(NT)的生成与分布;比色法测定肾组织MDA含量及SOD 活性的变化.结果:(1)肢体I-R肝细胞呈现明显的水变性.(2)N组肝组织iNO S mRNA的相对表达量为0.391±0.022;S组为0.535±0.038,与N组相比, P＜0.01;I组为1.101 ±0.103,与N、S 组相比,P＜0.01;肢体I-R后肝内iNOS mRNA表达上调,I-R 6 h组表达至高峰,此后回降,I-R2、6、12、18和24 h组的表达量依次为1.285±0.032、1.372±0.061、0.97 2±0. 055、0.861±0.034和0.803±0.010,I-R2 h、 6 h组与I组相比, P＜0.05.(3) 肝内iNOS阳性细胞主要是肝细胞.(4)I-R组肝组织内出现大量NT阳性肝细胞.(5)I-R 6 h组同N、S及I组相比,肝组织MDA含量显著升高、SOD活性显著降低,P＜0.01.(6)对肢体I-R大鼠应用 AG 10 mg/kg可使肝组织病变减轻.讨论与结论:(1)肢体I-R后肝细胞出现严重的水变性,肝组织内脂质过氧化反应明显增强,提示,肢体I-R可致肝组织过氧化损伤.(2)肢体I-R后肝内iNOS表达水平明显上调,并有ONOO-大量生成,表明肢体I-R后肝内有NO过量生成并介入了肢体I-R引发的自由基反应,iNOS-NO-ONOO-的高表达可能是肢体I-R引发肝损伤的重要因素.

氧自由基在家兔低血容量性休克-再灌注损伤中的作用及地塞米松干预

目的:探讨地塞米松对低血容量性休克-再灌注氧自由基(oxygen free radicals ,OFR) 导致脏器损伤的治疗作用.方法:制备家兔低血容量性休克模型,随机分为地塞米松保护组 (II组)和未用地塞米松的非保护组(I组),检测血浆和组织丙二醛(MDA)含量及平均动脉压(MAP)值.结果:休克前2组动物MDA及MAP均无统计学差异.休克90 min时2组动物M DA明显升高(II组为5.31±0.17 kPa, I组为5.27±0.14 kPa, , P＜0.01),休克-再灌注后,I I组MDA均逐渐下降,休克-再灌流3小时后接近休克前水平(5.79±0.72 μmol/L, P＜ 0.05), 明显低于休克90 min(8.14±0.91 μmol/L, P＜0.01)和I组同时相水平(9.30±0 .96 μmol/L, P＜ 0.01), II组为8.14±0.91 μmol/L, I组为8.06±0.88 μmol/L, P＜0.01, MAP均显著下降(I I组为II组MAP逐渐上升,休克-再灌注3小时后接近休克前水平(11.96±1.63 kPa, P ＞0.05) ,明显高于休克90 min(5.31±0.17 kPa, P＜0.01)和I组同时相水平(8.22±1 .30 k Pa, P＜0.01).此外,II组心、肺、肝、肾、肠道组织MDA含量均明显低于I组(P ＜0.05, P＜ 0.01).结论:地塞米松可降低OFR水平,减轻脂质过氧化反应,对休克-再灌注损伤起良好的防护作用 .

人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍防治肝细胞脂肪变性的作用

目的：探讨人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍防治L02肝细胞脂肪变性的作用。方法：L02细胞中加50％小牛血清100 mmol／L乙醇体外培养36 h，生化分析仪测血清TG水平；流式细胞术检测肝细胞内ROS和线粒体膜电位；高效液相色谱测定肝细胞ATP含量；RT－PCR方法及Westren blot检测肝细胞CYP2E1及PPARαmRNA及蛋白表达。结果：油红O染色显示模型组细胞内有大小不等的红色脂滴聚集，证实建模成功；人参茎叶皂苷、三七总皂苷和天麻素配伍能明显减少细胞内红色脂滴，显著降低细胞TG含量及细胞内ROS水平；增加细胞线粒体膜电位和ATP 水平；并抑制细胞 CYP2 E1 mRNA 及蛋白表达，增加PPARαmRNA及蛋白表达。结论：3种中药成分配伍具有明显改善肝细胞脂肪沉积的作用；其机制可能通过增加肝细胞PPARα表达，减少肝细胞TG产生；同时降低CYP2E1表达，抑制脂质过氧化反应，改善线粒体功能，增加能量合成，从而发挥防治肝细胞脂肪变性的作用。

树舌合剂抗脂质过氧化及对冻融蟾蜍心脏的保护作用

蟾蜍心脏器官自然冷暴露与药物复温的组织化学研究还未见报道.本文研究不同情况下冻融蟾蜍心脏、全血、血浆、红细胞药物复温后,镜下观察心肌AKPase活力,药物对LPO、MDA、GSH-Px ase含量及活力的影响.采用冬眠状态下蟾蛛,体温10～15 ℃,体重50～70 g,随机分两组,每组10只,将蟾蛛置-17℃低冷暴露冷冻60 min,在蟾蜍心跳呼吸停止,将其置于500 mL树舌合剂中37℃复温.复温溶液主要成份:5%葡萄糖250 mL、树舌50 g、马勃15 g、五味子15 g、甘油15 mL. 在1～2 min内复活.心脏取血,加0.1%肝素抗凝.测定结果,药物复温组全血GSH-Px活力(100.0±12.2 nmol/mL)显著高于对照组(88.0±16.6, P<0.01).药物复温组血浆LPO(2.40±0.48 nmol/mL)和红细胞MDA(0.98±0.51 nmol/mL)分别显著低于对照组(3.53±0.72,P<0.05; 2.64±0.51, P<0.01).心肌组织镜观AKPase活力显著强阳性.结果表明:树舌合剂具有抗自由基引发的脂质过氧化反应,保护GSH-Px活力和保护心脏促进血液循环作用.

早期实验性糖尿病大鼠肾脏保护机制研究

目的:糖尿病肾病(DN)作为糖尿病(DM)并发症,本质上是DM血管损伤的表现.DM早期肾脏肾小球高滤过是DM血管损伤始动因素,导致血管通透性增加,前列腺素系统代谢失常参与了这一机制的形成,DM脂质过氧化加重DM血管损伤的进程.有研究表明血浆脂质过氧化损伤与TXA2/PGI2失调在糖尿病性血管病变发生中起重要作用,本实验拟观察早期实验性DM大鼠前列腺系统代谢失常和氧化损伤在DN发病中的作用,通过止消通脉宁的治疗作用,探讨中药复方改善糖尿病肾脏病变的机制.方法:采用链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病大鼠模型,分正常对照组,模型组,中药治疗组:成模后给予止消通脉宁醇提剂(由黄芪、生地、鬼箭羽、大黄等组成每毫升含生药2 g)按60 mg*kg-1*d-1灌胃;西药治疗组:成模后给予糖适平5 mg*kg-1*d-1、洛丁新15 mg*kg-1*d-1;灌胃.每组10只,以上各组均予普通饲料,自由饮水,实验周期为2周、4周.测定尿微量白蛋白(m-Alb)、内生肌酐清除率(Ccr)、肾重/体重、肾组织丙二醛(MDA)含量、血浆6-keto-PGF1α和TXB2比值.结果:各组DM大鼠无论14 d或28 d尿m-Alb均明显升高,与正常对照组比有显著差异(P＜0.01); 中、西药治疗组较模型组明显减少(P＜0.01),但中、西药治疗组未见差异(P＞0.05).各组DM大鼠肾重/体重增加,Ccr显著升高(P＜0.01),中、西药治疗组肾重/体重、Ccr显著低于模型组,中、西药治疗组6-keto-PGF1α/TXB2比值明显降低,MDA含量亦明显降低.讨论和结论:本研究结果表明,模型组血浆TXB2/6-keto-PGF1α比值升高,6-keto-PGF1α水平降低,与相关文献结果一致.经止消通脉宁治疗后,TXB2含量和TXB2/6-keto-PGF1α比值明显降低.提示止消通脉宁能够改善糖尿病大鼠血浆TXB2与PGI2间平衡,以抑制血小板活化,防止血管内皮细胞损伤和血栓形成及降低肾小球高滤过;本实验以Ccr代表GFR;肾组织MDA含量代表产生LPO量,判断是否发生脂质过氧化反应.结果说明,DM时,GFR增加,Ccr明显高于正常对照组;肾组织MDA含量均升高,提示PG代谢紊乱、脂质过氧化反应可能参与了肾脏肥大、高滤过现象.止消通脉宁治疗后MDA含量明显降低,表明止消通脉宁能提高肾脏功能减轻体内自由基代谢紊乱状态.止消通脉宁能减轻自由基代谢紊乱可能与方剂中所含中药具有清除自由基和(或)抗氧化作用有关,据报道黄芪有抗氧化作用,大黄能抑制DN肾脏肥大及高滤过,改善脂质代谢紊乱,这些中药均是止消通脉宁的主要成分.另外,如鬼箭羽、大黄等活血化瘀中药能纠正组织自由基代谢紊乱,诸药配伍对降低肾脏脂质过氧化物形成,改善糖尿病肾脏病变起重要作用.

开心散对大鼠肾缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:研究中药开心散对肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:制作大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用开心散进行治疗,测定血清和肾组织SOD、MDA、NO;观察肾组织病理变化,并对肾组织化学LDH用计算机图像分析.结果:肾缺血1 h再灌注15 min后,血清和肾组织SOD、NO活性下降,MDA含量升高,肾组织出现明显病理改变,肾小管LDH活性增加.应用开心散后血清和肾组织SOD、NO活性升高,MDA含量下降,肾组织病理变化有所改善.结论:开心散具有减轻脂质过氧化反应、清除自由基、保护血管内皮细胞等作用,这可能是药物减轻肾缺血再灌注损伤作用机制之一.

血液透析病人红细胞膜脂质过氧化反应以及促红细胞生成素治疗的抗药性

缺血后处理对犬肺移植术后早期炎症反应的影响

[目的]观察供体犬肺再灌注后早期炎症因子及脂质过氧化反应的变化情况,了解缺血后处理对供体犬肺植入后功能的影响.[方法]12对比格犬,随机分成两组,对照组:6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,不予缺血后处理的干预,按常规方式进行:缺血后处理组:6对犬,进行供受体左侧异体单肺移植,常规方式获取的供体犬肺植入后,再灌注早期实施3个周期的10 s再灌和10 s再阻断,总时程1 min的缺血后处理.于供体犬肺再灌注后1 h和2 h时间点采集供肺标本,采用考马斯亮兰法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的含量;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测供体犬肺植入后1、2 h时间点受体左房混合静脉血IL-8水平的变化;关于光镜下观察供体犬肺植入后1、2 h时间点肺组织的病理变化.采用重复测量资料的方差分析进行检验.[结果]手术无1例失败,均存活.供体肺脏植入时间平均(3509±1.7)min.缺血后处理组在1 h、2 h时间点的供体肺组织SOD活性水平较对照组升高(P<0.001);而供体肺组织MDA含量较对照组减低(P<0.001).缺血后处理组的左房混合静脉血的血浆IL-8水平在1、2 h时间点均较对照组的明显减少(P<0.05).缺血后处理组肺组织光镜下观察在各时间点的炎症反应均较对照组的变化轻微.[结论]缺血后处理可能通过减少供体肺组织再灌注后细胞因子IL-8的分泌,从而减轻缺血再灌注后的炎症反应性损伤,达到改善供体犬肺的植入后的功能.

急性病毒性肝炎血浆丙二醛测定

目的了解急性病毒性肝炎脂质过氧化反应是否增强.方法对36例急性病毒性肝炎和27例健康对照检测血浆丙二醛(MDA)浓度.结果急性甲型病毒性肝炎患者(n=11)平均血浆MDA浓度为0.822±0.533nmol/L,急性乙型病毒性肝炎患者(n=25)平均血浆MDA浓度为1.836±0.515nmol/L,对照组平均血浆MDA浓度为0.589±0.227nmol/L.急性乙型病毒性肝炎患者血浆MDA水平较对照组有显著意义的增高(P＜0.001).结论急性乙型病毒肝炎血浆MDA水平的增高反映了脂质过氧化反应增强.

路路通注射液治疗急性脑梗塞临床观察及作用机制探讨

氧自由基及其脂质过氧化反应的病理性加剧是脑血管病的病理基础之一[1];内皮素(ET)是体内强的缩血管活性多肽,在缺血性脑血管病的发生、发展中起着重要作用[2];组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)与抑制剂(PAI)的平衡失调与急性脑梗塞(ACI)的发病密切相关[3].

金银花总黄酮对氧化应激中肝星状细胞的保护作用

目的:研究金银花总黄酮对氧化应激中肝星状细胞(HSC)的保护作用.方法:培养大鼠HSC为模型.实验分为空白对照(DMEM培养基)组、模型(DMEM培养基)组与金银花总黄酮①、②、③、④(12.5、25.0、50.0、100.0 μg/ml)组.检测MTT抑制率;测定超氧化物歧化酶(SOD)与乳酸脱氢酶(LDH)活性、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC).结果:与空白对照组比较,模型组MTT抑制率降低,MDA含量增加,LDH活性增强,SOD活性减弱,T-AOC减弱,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);与模型组比较,金银花总黄酮①、②、③、④组MTT抑制率升高,MDA含量减少,LDH活性减弱,SOD活性增强,T-AOC增强,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:金银花总黄酮具有抑制肝纤维化形成的作用,其作用机制可能与抑制HSC的增殖及抗氧化应激,以及抑制脂质过氧化反应有关.

阻断血管紧张素受体和超氧化物歧化酶介入对血管紧张素Ⅱ和去甲肾上腺素介导的高血压及脂质过氧化反应的作用

目的:探讨阻断血管紧张素受体(AT1)与超氧化物歧化酶(SOD)介入对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和去甲肾上腺素(NE)介导的高血压及脂质过氧化反应的影响方法:成年Wiistar大鼠36只,麻醉,颈动脉、颈静脉分别插入抗凝管并固定.清醒活动后随机分为6组:①生理盐水(NS)组;②NS+AⅡ组;③NS+NE组;④NS+AⅡ+氯沙坦组;⑤NS+NE+氯沙坦组;⑥NS+SOD+AⅡ组,药物给予静脉输注.处理前后均测定颈动脉平均压及血浆MDA,AⅡ及SOD水平.结果:②,③组给药30 min后血压上升显著且持续至给药完毕,给药后血浆MDA 明显升高,SOD明显下降;④,⑤组给药后动脉血压均明显低于②,③组;④组给药前后MDA及SOD水平并无显著改变;而⑤组给药前后的MDA仍然较高,SOD下降亦较明显,其上升或下降幅度均不及②组.⑥组虽未加入氯沙坦,但其给药后血压上升的幅度却明显低于②,③组,而该组MDA含量并无明显改变.结论:氯沙坦对AⅡ介导的高血压及脂质过氧化反应有明显对抗作用,而对NE介导的高血压虽有降低效应,但对其引发的脂质过氧化反应并无明显对抗作用,提示AⅡ介导的高血压可能有其他因素参与.SOD输注不仅消除了AⅡ介导的脂质过氧化反应,同时也明显减弱了其升压作用,提示AⅡ的升压作用可能与脂质过氧化反应有关,且可能由AT1受体所介导.

坐骨神经火器伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应

目的了解火器性周围神经损伤后神经元凋亡与脂质过氧化反应的关系.方法采用火器性坐骨神经损伤模型,通过流式细胞仪检测神经损伤后脊髓细胞凋亡,通过丙二醛(MDA)含量与超氧化物歧化酶(SOD)活性检测脊髓组织的脂质过氧化反应.结果伤后1、3 d、1、2周的凋亡细胞百分比分别为1.4%、2.7%、7.8%、4.4%;火器性神经损伤后1 d SOD即有明显增高,至2周左右达高峰.MDA则在伤后2周内呈持续性增高的趋势.结论火器性坐骨神经伤后的脂质过氧化反应是神经元凋亡的重要原因之一.

阿霉素肾炎与足细胞损伤

1阿霉素肾炎阿霉素(Adriamycin,ADR)是含醌的蒽环抗生素,在肾脏内代谢还原为半醌型自由基,后者与氧反应产生活性氧,诱发肾小球上皮细胞脂质过氧化反应,破坏滤过膜结构和功能,产生蛋白尿.阿霉素肾炎(Adriamycin induced nephritis)动物模型于80年代初期国外文献报道.目前在肾脏病研究领域已广泛应用,根据其建立方法和临床表现,可分为急性模型和慢性模型.急性模型类似于人类微小病变型肾病(MCD),而慢性模型类似于人类慢性肾小球肾炎和局灶节段性肾小球硬化(FSGS).阿霉素肾炎急性模型由Tullio Bertani等在1982年创建,方法是由大鼠尾静脉一次注射7.5mg/kg的ADR,约1月左右出现肾病综合征表现.光镜下病变轻微;电镜下肾小球上皮细胞足突肿胀融合.

大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎对儿童肾脏损害的研究

小儿病毒性心肌炎是儿童时期的常见病、多发病.近年来许多研究证实静脉注射大剂量维生素C治疗病毒性心肌炎可阻断脂质过氧化反应,减轻心肌细胞损伤,从而取得满意的疗效[1].但是,对长期大剂量应用维生素C其安全性尤其是对肾脏的损害尚无深入研究,笔者对其作初步探讨.

严重不稳定型心绞痛发作时体内氧化应激和阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成的变化

近来发现细胞膜或低密度脂蛋白颗粒上的花生四烯酸可通过氧自由基参与的非酶促脂质过氧化反应产生一系列具有生物活性的前列腺素F2(PGF2)样复合物一异前列腺素。其中8-异-PGF24可导致血管收缩和血小板活化。低浓度的阿斯匹林可抑制血栓素合成，但并非能全部抑制其合成。不稳定心绞痛发作时阿斯匹林不敏感性血栓素的生物合成是增加的，其具体机制尚不清楚。本研究评价了不稳定心绞痛病人和稳定性心绞痛或健康人的尿中8-异-PGF2a水平的差异，以及其与血栓素合成率之间的关系。

静脉输注维生素E对大鼠急性胆管炎时肝脏功能的保护作用

为观察急性胆管炎时脂质过氧化损害情况,以及维生素E(VE)乳剂对肝脏功能的保护作用,采用大鼠急性胆管炎模型,于模型制作时及制作后24小时经肠系膜静脉注入VE乳剂或空白乳剂,并于制作后48小时活杀动物,取肝脏组织及血清检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及三磷酸腺苷(ATP)含量.结果:与空白乳剂组比较,VE乳剂组肝组织及血清中MDA和线粒体谷草转氨酶均显著降低(P＜0.05),SOD活性显著升高(P＜0.05);感染肝叶肝脏组织ATP含量亦显著高于空白乳剂组(P＜0.05).本实验结果提示:静脉输注大剂量VE乳剂可明显减轻急性胆管炎时的脂质过氧化反应,对机体损伤具有一定保护作用.

脂质过氧化与高血压病关系的研究进展

高血压病病因尚未完全明了,其对靶器官造成损害的机制也还未完全阐明.新近发现脂质过氧化反应可能参与了其发生和发展的病理过程.氧自由基攻击生物膜磷脂中的多聚不饱和脂肪酸引起脂质过氧化作用,形成脂质过氧化物(LPO).从而对机体细胞、器官造成损害.