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大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响
目的观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响.方法采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型.将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组.注射病毒1 h后给药,连续7 d,于第8天处死存活鼠.观察小鼠存活率及心肌病理变化,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量.结果大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组,心肌组织病理损伤减轻,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低.结论大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生,从而起到治疗病毒性心肌炎的作用.
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不同证型中风患者尿过氧化脂质研究
目前人们普遍认为,氧自由基链式反应所造成的体内病理性脂质过氧化反应增强是心脑血管疾病的重要发病机理之一.许多研究表明高血压性脑出血(以下称出血性中风)及动脉硬化性脑梗塞(以下称缺血性中风)患者的血液过氧化脂质值均显著高于健康人.但对中风患者的尿过氧化脂质(u-LPO)值检测与中医证型关系的研究国内外尚未见报道.3年来,笔者检测了74例中风患者的u-LPO值,并对不同证型的患者u-LPO值进行比较,现报道如下.
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尿毒症及肾病综合征患者的脂质过氧化反应的观察
随着对氧自由基研究的不断深入,许多研究发现肾脏疾病与氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应有关.我们测定了尿毒症和肾病综合征患者血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSM-PX)的含量,以了解尿毒症和肾病综合征时机体的脂质过氧化反应及抗氧化系统的改变.
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主要抗结核药物致肝脏损伤的关联性研究
抗结核药物在杀灭结核菌的同时,因其特殊的药理学活性使其必然对机体产生毒性,包括对代谢器官的毒性、个体差异所致的变态反应及外界各种因素的影响.临床多采用多种药物联合治疗各种结核病,多种药物的代谢均经肝脏的氧化还原结合反应,此期间易产生活化中间产物,造成肝脏损害,排泄过程易造成肝脏损害,但机制不甚明了,造成临床不能预知损害的发生,没有针对性的药物应用,所以迫切需要建立抗结核药物的肝脏损伤模型,研究常用抗结核药物致肝脏损害的机制,探讨与脂质过氧化的相关性,了解不同抗结核药物组合对肝脏损伤程度,分析抗结核药物对肝脏损害的发生、发展过程,以及药物间相互作用的规律.
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盐酸戊乙奎醚预先给药对败血症小鼠肝脏的保护作用
莨菪类药物可减轻细胞膜的脂质过氧化反应,降低多种细胞因子和氧自由基等的毒性介质作用,治疗败血症的效果较好[1],但传统的莨菪类药物具有增快心率的副作用.
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七氟醚和地氟醚低流量麻醉对酶诱导大鼠的肝毒性作用
地氟醚被认为肝毒性小,但临床仍有报道与其有关的肝损害可能性.联合肝细胞凋亡、谷胱甘肽-S-转移酶(GST)、丙二醛(MDA)、病理等指标全面、客观地研究地氟醚低流量麻醉对异烟肼酶诱导大鼠的肝毒性作用及其对脂质过氧化反应的影响,并与七氟醚相比较,现报道如下.
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多发性硬化髓鞘损伤的发生机制及α-硫辛酸的保护作用
多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,以髓鞘脱失、轴索损伤、不同程度的神经胶质细胞增生及进行性神经功能残疾为主要病变特征[1].目前髓鞘脱失的确切机制尚不清楚,有研究表明[2-3]MS存在着自由基产生过多、氧化应激程度增强、脂质过氧化反应及由此引起的髓鞘松散、脱失.
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维生素C、维生素E联合作用对慢性阻塞性肺疾病患者脂质过氧化的影响
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)是呼吸系统常见的疾病之一,是指具有气流阻塞为特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,气流阻塞不完全可逆,呈进行性发展,可伴有气道高反应性,其发生与肺部对有害气体和有害颗粒的反应有关,居当前世界死亡原因的第四位[1],对其治疗目前主要集中在氧疗、气管扩张、抗炎等方面.COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,炎性介质参与其致病过程,而新研究,该病患者体内存在着过度的脂质过氧化与抗脂质过氧化之间的不均衡[2,3].
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慢性阻塞性肺疾病患者脂质过氧化反应的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.是一种很常见的慢性呼吸道疾病,主要特点是长期反复咳嗽、咳痰、喘息和发生急性呼吸道感染.久而久之演变成肺源性心脏病,甚至发生心、肺功能衰竭,COPD患病人数多,病死率高,目前居全球死亡原因的第四位,对其治疗目前主要集中在氧疗、气管扩张、抗炎等方面.COPD的发病机制尚未完全明了,目前普遍认为其以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,炎性介质参与其致病过程,而新研究,该病患者体内存在着过度的脂质过氧化与抗脂质过氧化之间的不均衡[1,2].自由基及其介导的脂质过氧化反应对机体可产生多种损伤,导致多种疾病,它的发生发展过程及损伤机制与COPD相关,本课题拟通过检测COPD及正常人体内丙二醛(MDA)(代表脂质过氧化)和超氧化物歧化酶(SOD)(代表抗脂质过氧化)水平,以期探讨本病的病理生理变化,对其发病机制及相关治疗提供依据.
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脂质过氧化反应与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征及其合并高血压
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指由于各种原因所致上气道部分或完全阻塞,使睡眠过程中呼吸时上气道阻力增加,呼吸表浅或停止,反复发生低氧、高碳酸血症,导致白天嗜睡,心、脑、肺、血管并发症乃至多脏器损害的临床综合征,OSAHS严重影响患者的生活质量和寿命[1].
关键词: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 脂质过氧化反应 高血压 -
急性外伤性脊髓损伤的药物治疗
急性外伤性脊髓损伤(Acute Spinal Cord Injury,ASCI)的主要病理变化为不可逆性脊髓中央坏死.关于其损伤机制除脊髓原发损伤外,近年来多项研究认为与循环障碍、脂质过氧化反应、钙离子通道紊乱以及内啡呔的释放等继发损害有关[1].本文仅对目前常用的治疗药物作一简要的综述.
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原发性肾病综合征患者体内氧化损伤状态的研究
氧自由基及其所引发的脂质过氧化反应,在肾脏疾病中发挥着重要作用.肾病综合征的发病机制除与免疫功能、凝血功能异常有关外,近年实验证实与机体的抗氧化平衡失调也有密切关系,我们检测了38例肾病综合征患者的血清丙二醛(MAD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及血清和红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的含量,以探讨肾病综合征患者体内氧化损伤状态和抗氧化系统的改变.
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补脾肾活血法对临床期糖尿病肾病患者TXA2/PGI2平衡及自由基代谢的影响
糖尿病肾病(DN)的发生与血栓素A2(TXA2)、前列环素(PGl2)的平衡失调密切相关.调节TXA2-PGI2平衡措施,有助于调节肾血流动力学变化,阻止DN肾功能恶化,减少尿蛋白[1,2].DN患者血清组织中过氧化脂质(LPO)含量明显升高,组织超氧化物歧化酶(SOD)活性显著降低,升高的LPO可促进DN病情的发展.因而,调节TXA2-PGI2系统平衡,清除O-2-及抑制其脂质过氧化反应,对延缓肾脏的损伤十分重要.我们观察补脾肾活血法对临床期糖尿病肾病患者TXA2-PGI2平衡及自由基代谢的影响,并与血精、血脂、肾功能等因素相关分析,临床收到满意疗效,现报告如下.
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蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨蒙药肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,MIR)损伤的保护作用及其机制.方珐:48只健康Wistar大鼠,随机分成6组,预处理7d后,除空白组外,其余各组均结扎左冠状动脉前降支.缺血30min后,再灌注60min,处死大鼠,取心肌缺血组织测定GOT、CK、LDH、MDA及SOD等生化指标.结杲:肉豆蔻挥发油大、中、小剂量组可明显减慢心率,降低心律失常的发生率,同时降低心肌细胞损伤所释放的GOT、CK、LDH的含量、降低MDA和升高SOD的活性.结论:肉豆蔻挥发油对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.
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维生素E抗衰老小鼠的脂质过氧化作用
随着全球老龄化趋势的日益突出,揭示衰老本质,寻找有效的衰老药物具有重要的意义.维生素E(VE)作为膜脂质中的抗氧化剂,参与清除氧自由基的过程,能直接使血清中脂质过氧化物MDA水平降低[1].本实验以机体衰老过程即是氧化与抗氧化失桓过程[2]为依据,进一步研究VE能否对抗D-半乳糖致衰[3]小鼠肾、肝、睾丸组织的脂质过氧化反应,对抗衰老,从而为临床VE抗衰老的使用提供实验依据.
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甘豆汤对化学性肝损伤保护作用的实验研究
近年来多项研究发现甘草酸及大豆黄酮有抗氧化作用.已知人体内自由基、脂质过氧化反应是某些药物产生肝损伤的病理生化基础[1].四氯化碳(CCl4)所致的肝损伤是通过自由基而起作用[2].因此,我们在证实了甘豆汤无任何毒性和诱变活性的基础上进行了甘豆汤对CCl4肝损伤保护作用的实验研究.
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硒对家兔心肌缺血再灌注损伤时血浆CK、MDA、SOD水平的影响
氧自由基反应和脂质过氧化反应在正常心肌组织代谢过程中起着重要的作用,且两者处于动态平衡状态.有研究表明,在心肌缺血再灌注损伤过程中,系因产生的大量氧自由基而引发了链式脂质过氧化反应[1].2007年7月我们研究了硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的血浆脂质过氧化物丙二醛( MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肌酸激酶(CK)水平的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.
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益气养阴清利活血法对微小病变肾病大鼠脂质过氧化作用的研究
目的:观察益气养阴、清利活血中药对阿霉素诱导的微小病变肾病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)的影响,从脂质过氧化反应方面探讨其肾脏保护作用机制.方法:实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、中药高、中、低剂量组.用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制微小病变肾病大鼠模型,分别给予不同剂量益气养阴、清利活血中药液、强的松混悬液.测定大鼠24h尿蛋白定量、血清白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、MDA、SOD、T-AOC的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察.结果:与正常组比较,模型组大鼠血清MDA含量增高,SOD、T-AOC水平降低(P<0.05~0.01).益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA含量,升高SOD、T-AOC水平,提高机体总抗氧化能力(P<0.05~0.01),修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:微小病变肾病大鼠存在脂质过氧化反应亢进,益气养阴、清利活血法对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病.
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补充复合维生素B2和A对减轻青少年腹部手术后脂质过氧化反应的影响
目的 探讨补充复合维生素B2和A对减轻青少年腹部手术后脂质过氧化反应的效果.方法 选取我院腹部手术治疗患者66例分为观察组和对照组各33例.对照组进行腹部手术和术后预防性抗感染治疗,观察组在此基础上口服维生素A 3万单位/天和复合维生素B21.5 mg/d,共服用1 w.检测两组治疗前和治疗1、3、5、7 d后患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、 丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)水平,并分析不良反应和并发症.结果 观察组SOD、GSH-PX、MDA、T-AOC均于术后1 d达到峰值,而对照组上述指标于术后3 d才达到峰值;观察组治疗5、7 d后的血清SOD、GSH-PX和T-AOC水平均提高,血清MDA水平则均降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组深静脉血栓、 肝功能异常、 肾功能异常等的发生率则低于对照组(P<0.05);而两组术后7 d内头晕、消化道反应、 腹水、 腹部综合症等发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 适当补充复合维生素B2和A可减轻青少年腹部手术后氧化应激,防治过氧化反应对细胞和组织器官造成损伤.
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刺五加对衰老大鼠海马神经元的恢复
衰老是生命过程中正常的生理现象,大量实验表明,自由基及其引起的脂质过氧化反应是引起生物衰老的主要原因。是机体各器官功能普遍的、逐渐降低的过程。表现为精神不振、健忘、形寒肢冷、纳差少眠、腰膝无力、气短乏力,甚则面浮肿等。海马与空间学习记忆功能密切相关,还对记忆各种新知识起关键调节作用。本文探讨刺五加对D-半乳糖致衰老大鼠海马神经元损伤保护的形态学改变。