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消膏转浊方对肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠脂质过氧化反应与胰岛素抵抗的影响
目的:观察消膏转浊方对高脂饲养的肥胖大鼠脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、消膏转浊组、罗格列酮组及饮食控制组.正常组以标准饲料喂养,其余组的大鼠饲以高脂饲料.8周后,正常组饮食同前；模型组继续高脂喂养；消膏转浊组及罗格列酮组改为普通饲料喂养,同时给予相应的药物干预；饮食控制组改为普通饲料喂养.干预12周后,检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),肝匀浆中FFA、MDA、SOD的含量,检测肝细胞色素P4502E1的蛋白表达,以及肝脏CYP2El、胰岛素受体(InsR)和胰岛素受体底物-2(IRS-2)的基因表达.结果:与模型组比较,消膏转浊组可以显著降低大鼠肝组织匀浆中的FFA、MDA含量(P＜0.01),同时提高SOD活性(P＜0.01)；消膏转浊组与罗格列酮组均能够显著提高肥胖型非酒精性脂肪肝大鼠的GIR(P ＜0.01)；消膏转浊组肝细胞中CYP2E1染色阳性的细胞面积和MOD值、CYP2E1 mRNA的表达均显著低于模型组(P＜0.01)；同时,消膏转浊组与罗格列酮组InsR mRNA、IRS-2 mRNA的表达均显著高于模型组(P＜0.01).结论:高脂饮食可以引起大鼠肝脏脂质过氧化反应以及胰岛素抵抗状态,消膏转浊方可减少肝脏脂质过氧化反应以保护肝脏；同时消膏转浊方通讨增加肝脏组织InsR以及IRS-2的表达来改善胰岛素抵抗状态.
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8-表氧前列腺素F2α在急性脑外伤病情和预后评估中的价值
目的探讨自由基-脂质过氧化反应的产物--8-表氧前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)对急性脑外伤病情和预后判断的价值.方法90例急性脑外伤病人,按入院时GCS评分,分成轻型组(30例),中型组(26例),重型组(34例).在受伤第1、2、3、7、14 d(重型组至30 d),分别对存活病人用ELISA法测定血浆8-iso-PGF2α含量.随访3个月,根据GOS标准分为死亡组(30例),恢复不良组(28例),恢复良好组(32例).以健康体检者40例为对照组.结果(1)脑外伤各组伤后1周内4次测值均高于对照组(P＜0.01),各组8-iso-PGF2α峰值均在伤后第2 d;伤后2周8-iso-PGF2α测值仅重型组仍显著高于对照组(P＜0.01).(2)脑外伤越严重,GCS评分越低,血浆8-iso-PGF2α的含量越高,持续时间越长,其预后越差.当8-iso-PGF2α含量＞25 ng/L且持续不降者,多为死亡和重残.结论血浆8-iso-PGF2α的动态变化可作为脑外伤患者伤情、预后评估的有效的生化指标.
关键词： 急性脑外伤 8-表氧前列腺素F2α 脂质过氧化反应 -
丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响
目的探讨不同临床剂量丙泊酚对大鼠小肠缺血-再灌注后肺损伤氧自由基变化的影响及其保护作用.方法雄性SD大鼠40只,随机分为假手术对照组(C组)、小肠缺血再灌注组(R组)及分别给予丙泊酚4 mg*kg-1*h-1、8 mg*kg-1*h-1、10 mg*kg-1*h-1(P4、P8、P10)五组;制作小肠缺血再灌注模型.实验结束即刻留取血样和肺组织,待测脂质过氧化物和肺组织形态学变化.结果 R、P4组血中脂质过氧化物明显升高,与C、P8、P10组相比均有非常显著差异(P＜0.01),P8、P10组与C组相比无统计学差异;肺组织脂质过氧化物各实验组与对照组相比差异非常显著(P＜0.01),以R组改变为明显;各用药组指标均得以改善,与R组相比有显著差异(P＜0.01),P4与P8、P10组相比亦差异显著(P＜0.01).假手术组肺组织结构正常,R组可见肺泡压闭实变,腔内有大量渗出,炎性细胞浸润,毛细血管扩张,支气管壁增厚,各用药组肺部改变较R组明显减轻,P8、P10两组除了有少量改变外,肺组织结构基本接近正常.结论氧自由基在大鼠小肠缺血再灌注后肺损伤中有重要作用,临床剂量丙泊酚不同程度地抑制脂质过氧化反应,对R后氧自由基介导的肺损伤产生保护作用.
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脊髓损伤基因治疗的研究现状和进展
脊髓损伤造成的脊髓组织结构的损害可分为原发性损害和继发性损害.细胞原发性死亡在损伤当时即已发生,由于撕、扯、拉、压等机械力量直接作用于脊髓,使神经元、神经胶质细胞和血管组织结构遭受即时不可逆的死亡.在原发性损伤发生后数分钟内,序贯生化瀑布反应激发,包括水肿、炎症反应、局部缺血、谷氨酸受体过度激活、脂质过氧化作用、钙离子超载、细胞因子及凋亡学说、自由基损伤与脂质过氧化反应、一氧化氮/一氧化氮合酶(NO/NOS)神经毒性作用、内源性阿片肽介导下,一些在原发性脊髓损伤后还存活的神经元和神经胶质细胞死亡,造成为继发性脊髓损伤.目前治疗脊髓损伤的策略有两种:一是在损伤急性期通过减轻或消除继发性病理反应,保护残存的轴突和神经元不再遭受二次损伤,包括给予甲泼尼龙、钙通道拮抗剂、纳洛酮等药物,或予局部低温保护、人工高压灌流等;二是在损伤慢性期促进神经组织的再生和修复,包括手术治疗、高压氧治疗、细胞移植、基因治疗等.现对脊髓损伤基因治疗的研究进展进行综述.
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银屑病患者血清胆红素含量的检测
血清胆红素在机体氧化和抗氧化系统中的作用日益受到重视,脂质过氧化反应与银屑病之间存在密切关系[1],我们通过测定银屑病患者血清胆红素含量,探讨胆红素在银屑病发病中的意义.
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复方丹参注射液对实验性肝损伤小鼠抗自由基损伤作用
采用复方丹参注射液防治由d-GaLN所致小鼠实验性肝损伤,同时探讨自由基和脂质过氧化反应在肝损害与肝疾病发生发展中的作用.
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F2-异前列腺素临床研究进展
氧化应激是许多急慢性疾病甚至正常衰老过程的一个显著性特点,它主要表现为机体活性氧成分与抗氧化防御的失衡.F2-异前列腺素目前被认为是评估体内氧化应激状态和脂质过氧化反应可靠的生物标记物之一;此外,F2-异前列腺素本身还拥有许多有效的生物学功能,作为一种重要的病理介质参与氧化损伤过程.文中就F2-异前列腺素的生物学功能和其一些新的临床研究进展作一综述.
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益气养阴与清利活血中药对大鼠微小病变肾病疗效的研究
目的:观察益气养阴、清利活血中药对大鼠微小病变肾病的疗效,并探讨其肾脏保护作用机制.方法:根据Bertani的方法,用表柔比星(阿霉素)尾静脉注射法复制大鼠微小病变肾病模型,同时设立正常对照组.分别给予益气养阴、清利活血中药或强的松混悬液.测定大鼠24小时尿蛋白定量、血清Alb、TC、TG、BUN、Scr、MDA、SOD、T-AOC的含量,并进行电镜下肾脏组织形态学观察.结果:益气养阴、清利活血中药可减少微小病变肾病大鼠尿蛋白的排泄量,改善血清生化指标,降低MDA活力,升高SOD活力,提高机体总抗氧化能力,修复肾小球上皮细胞足突的结构.结论:依据气阴两虚、湿热瘀阻病机组方,益气养阴、清利活血中药对微小病变肾病大鼠有明显疗效,并能抑制其亢进的脂质过氧化反应,从而减轻肾脏病理损害,缓解肾病.
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胰岛素泵治疗对不同病程2型糖尿病患者8-异前列腺素F2α的影响
8-异前列腺素F2α是细胞膜上脂化的花生四烯酸受自由基攻击后裂解而形成的前列腺素衍生物,其产生与机体氧化应激损伤关系极为密切,是评价氧化应激和脂质过氧化反应有效的生物指标之一[1].其可以促进胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能凋亡.2型糖尿病被证实与氧化应激及炎症密切相关,C-反应蛋白是反应炎症的重要因子.胰岛素泵强化治疗可在短期内获得理想的血糖控制,逆转高血糖的某些毒性作用,使胰岛β细胞功能得到恢复,胰岛素分泌增加,改善机体胰岛素抵抗[2].目前国内外对胰岛素泵干预对8-异前列腺素F2α及C反应蛋白的影响尚未见相关报道,本试验通过对不同病程的2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,测定8-异前列腺素F2α及C反应蛋白的变化情况,探讨胰岛素泵在氧化应激及炎症中的作用.
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双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪对UC患者炎性因子脂质过氧化反应及凝血功能的影响
目的 观察双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪对溃疡性结肠炎(UC)患者炎性因子、脂质过氧化反应及凝血功能的影响,探讨该方案的临床治疗价值.方法 UC患者100例,按照随机数字表法分为观察组与对照组,各50例,均给予美沙拉嗪治疗,观察组加用双歧杆菌三联活菌,比较两组患者治疗前后炎性因子、脂质过氧化反应水平及凝血功能变化,评价其临床疗效及不良反应.结果 两组患者治疗2个月后hs-CRP、IL-8、MDA、ox-LDL、LPO均较治疗前降低,IL-4、SOD均升高,观察组变化更为明显,差异有统计学意义(P<0.05).两组患者治疗2个月后PLT、FIB、D-D均较治疗前降低,MPV、PT、APTT均升高,观察组PLT、FIB变化更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组临床总有效率94.00%,对照组80.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率6.00%,对照组8.00%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 双歧杆菌三联活菌联合美沙拉嗪可促进UC患者炎性因子、脂质过氧化反应及凝血功能的改善,能够在保证治疗安全性的前提下进一步提高临床疗效,值得推广.
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依达拉奉治疗重型颅脑损伤的临床分析
重型颅脑损伤后继发性脑缺血、缺氧,致脑水肿、脑肿胀,是病情加重甚至死亡的重要原因,也是影响预后的重要因素.动物实验证实,氧自由基清除剂治疗重型颅脑损伤也有较好的疗效.依达拉奉(Edamvone)是一种强效的羟自由基清除剂,可清除自由基,抑制脂质过氧化反应,从而抑制脑细胞、血管内皮细胞和神经细胞的氧化损伤.本院自2006年1月至2008年5月,使用依达拉奉治疗重型颅脑损伤患者96例,取得较好疗效.现将结果 报告如下.
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灯盏花素注射液对不稳定型心绞痛患者内皮细胞保护作用的观察
目的:观察灯盏花素注射液对不稳定型心绞痛(UP)患者内皮细胞的保护作用.方法:将60例UP患者随机分为常规组和治疗组,治疗组在常规组治疗基础上加用灯盏花素注射液.观察治疗前后2组患者血中各指标的变化.结果:治疗后,2组患者血栓素A2(TXA2)水平明显降低,6酮前列腺素F1α(6ketoPGF1α)水平明显增高(P均<0.01),但治疗组变化程度大于常规组(P均<0.01);治疗组脂质过氧化物(LPO)、遗传性假血友病第Ⅷ因子(vWF)和纤维结合蛋白(Fn)水平均降低,超氧化物歧化酶(SOD)水平增高(P均<0.01),常规组LPO、SOD、vWF和Fn则无显著变化(P均>0.05).治疗前UP患者LPO与vWF呈直线相关(r=0.52,P<0.01),治疗后LPO与vWF降低值呈直线相关(r=0.71,P<0.01).结论:灯盏花素注射液具有抗脂质过氧化反应,调整血栓素A2/前列环素I2(TXA2/PGI2)比例平衡,保护血管内皮细胞及促进损伤血管内皮细胞修复的作用.
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氧自由基脂质过氧化反应对肺部组织细胞损伤的初步探讨
肺组织中低浓度的氧自由基( oxygen free radi-cals,OFRs)参与机体免疫功能、抵抗外来病原菌,当肺组织发生病变或物理条件下氧自由基产生过多时,氧自由基便成为损害肺组织细胞的重要角色。氧自由基可启动膜脂质过氧化( lipid peroxidation )的链式反应,造成膜的流动性及通透性改变,并生成脂质过氧化物( LPO),丙二醛( MOD)为LPO代表物之一[1]。临床上有较多由氧自由基参与引起的疾病。本文以近年来氧自由基脂质过氧化反应对肺组织细胞的分子生物损伤研究进展进行初步探讨。
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氯苄律定对小鼠缺氧心脏线粒体的保护作用
氯苄律定[化学名:7-(4-氯苄)-5,8,13,13a四氢小檗碱氯化物,CBTB]是我校研究多年的抗心律失常化合物,具有复合型Ⅲ类抗心律失常的电生理特征[1],开发前景良好.本文用常压缺氧模型和异丙肾上腺素(Isoprenaline, Iso)加重缺氧模型,探讨预防性给予氯苄律定对缺氧小鼠心肌线粒体的保护作用.
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百草枯中毒大鼠血浆总抗氧化能力的变化及山莨菪碱干预作用的研究
百草枯(PQ)对人、畜均有毒性,其毒性是通过产生自由基.间接使体内巯基化合物、SOD含量减少,从而影响机体的抗氧化作用,诱导脂质过氧化反应.近年的研究表明,山莨菪碱对多种脏器的损伤均有保护作用,可使损伤器官的SOD活力回升,清除自由基,对抗自由基引起的脂质过氧化作用,同时还有稳定细胞膜,保护血管内皮,抑制多种炎性因子在体内的表达,起到抗炎、抗氧化作用.本文通过对PQ中毒大鼠血浆总抗氧化能力(TOC)变化及山莨菪碱对其干预作用的研究,探讨PQ中毒的治疗方法.
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脊髓损伤后抗自由基反应的中西医研究
自由基对生物膜的损害为广泛和严重.自由基作用于游离或不饱和脂肪酸后形成过氧化脂质(LPO),其含量高低可反映自由基在体内的代谢变化,是自由基致使组织细胞损伤的重要指标.LPO产生降解产物丙二醛(MDA),MDA的含量可反映过氧化的程度.而超氧化物歧化酶(SOD)是超氧自由基的特异性清除酶,它能明显减少自由基介导的脂质过氧化损伤,稳定溶酶体膜,从而对细胞起保护作用.SOD活性可反映氧自由基清除能力的高低.脊髓损伤(SCI)后,MDA明显升高,SOD显著降低,提示损伤局部脂质过氧化反应增强,也正是自由基增加的结果.自由基及脂质过氧化反应在SCI后继发性损害中起重要作用,并进而提示脊髓损伤后早期应用自由基清除剂,减少MDA的生成,提高SOD活性,以避免或减轻自由基及脂质过氧化反应,将是重要和有效治疗手段.近年来,针对脊髓损伤后自由基反应开展了广泛的研究.
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光气重度中毒后使用大量激素致股骨头坏死3例
1997年3月,我院收治了3例光气重度中毒,引起重度肺水肿,抢救中大量使用激素,成功挽救了生命,一年后出现股骨头坏死,现报道如下:1光气的成分及中毒后的损伤特点光气的主要成分甲苯二异氰酸酯(TDI),烂苹果味,易挥发,易泄漏,经呼吸道吸入时引起严重的呼吸道刺激症状,支气管炎,肺炎和急性肺水肿,后导致死亡.光气中毒主要损伤肺组织,低浓度伤及终末支气管,肺泡管;高浓度深入肺胞,使肺泡上皮细胞受到严重损伤,其机理众说不一,POTTS(1994)提出,光气与肺组织中含-NH2,-SH,-OH的生物组成酰化反应,使肺气一血屏障损害,肺毛细血管通透性升高,导致肺水肿,近年来,有人提出自由基学说,认为光气肺损伤时产生花生四烯酸,铁离子增高,脂质过氧化反应增高,肺表面活性物质降低,加重了光气损伤的程度.
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右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化的影响
目的：探讨右美托咪定预处理对大鼠肢体缺血再灌注肺损伤时脂质过氧化反应的影响。方法30只Wister雄性大鼠随机分成3组：假手术组（C组），肢体缺血再灌注组（M组），右美托咪定组（P组）。大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤模型建立后，P组大鼠于缺血前30 min经尾静脉给予25μg/kg体重右美托咪定，其余两组给予相同容量的生理盐水。各组于再灌注末行血气分析，观察肺组织病理学变化，测定肺组织湿/干重比（W/D），测定肺组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与C组比较，M组和P组均出现肺损伤；PaO2和SOD活性降低；W/D及MDA含量升高（P＜0．05）；与M组比较，P组肺组织损伤明显减轻；PaO2和SOD活性升高， W/D及MDA含量降低（P＜0．05）。结论右美托咪定预处理可抑制肢体缺血再灌注肺损伤大鼠脂质过氧化反应而发挥肺保护作用。
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维生素C对体外循环患者红细胞免疫功能的影响
目的：观察维生素C对体外循环患者红细胞免疫功能的影响。方法：40例心内直视手术患者随机分为对照组和维生素C组，麻醉后分别静脉注射生理盐水4 ml/kg和维生素C 0.2 g/kg，术前及麻醉后不同时刻进行红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)和红细胞膜脂质过氧化水平测定。结果：对照组RBC-C3bRR术中及术后进行性下降，与术前比较P＜0.05；维生素C组RBC-C3bRR下降程度小于对照组，CPB停机后与对照组比较差异有显著性(P＜0.05)。2组患者丙二醛均升高，但对照组与术前比较P＜0.05，维生素C组与术前比较P＞0.05。结论：维生素C可降低体外循环患者红细胞内过氧化脂质反应，改善红细胞的免疫功能。
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清热利湿法治疗酒精性肝炎疗效观察
目的:探讨清热利湿法治疗酒精性肝炎的临床疗效及机制.方法:45例酒精性肝炎患者随机分为两组,治疗组30例采用清热利湿法治疗,对照组15例采用常规西药治疗,观察两组临床疗效与外周血白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及肝功能变化的关系.结果:经治疗后治疗组患者外周血IL-8、MDA水平均明显下降(P＜0.05,＜0.01),SOD活性明显上升(P＜0.05),对照组患者外周血MDA水平均明显下降(P＜0.05);两组肝功能得到不同程度恢复;症状不同程度得到改善;两组总有效率比较差异无显著性意义(P＞0.05),但两组显效率比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:清热利湿法对酒精性肝炎具有较好疗效,其机制可能与下调炎症细胞因子IL-8水平,减轻肝脏脂质过氧化反应等有关.
