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青光眼诊疗新概念
青光眼不仅是一类常见的不可逆性致盲眼病,而且还是一类非常复杂的眼病或综合征群,目前对于该病的确切病因、病程的了解还比较有限.近半个世纪以来一直公认青光眼以眼压升高为特征引起视神经轴突损伤及典型的视野缺损.大量的研究表明,眼压增高只是引起青光眼的发展及进行性损害的重要危险因素,高眼压并非导致青光眼视神经损害的唯一因素.
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虹膜固定型有晶状体眼人工晶状体植入术的研究进展
有晶状体眼人工晶状体(Phakic intraoccular lenses,PIOL)由于不损伤角膜及其可预测性,在临床应用已有五十多年的历史,目前主要有后房型PIOL、前房型PIOL及虹膜固定型PIOL(Iris-fixated intraocular lenses,IFIOL)三种类型.自从1988年Fechner等[1]将IFIOL用于临床治疗有晶状体眼的高度近视以来,经过近二十年的临床观察及比较,学者们发现后房型PIOL植入术对手术技术上要求相当严格,且术后较多患者因接触而发生晶状体皮质混浊和瞳孔相对性阻滞[2];前房型PIOL植入的操作相对简单安全,但易造成角膜内皮的进行性损害和术后眼压升高[3];而IFIOL居中性好,术后视力好且稳定,对角膜及晶状体的影响小,并发症少,且多数并发症是暂时的,可能是目前矫正高度近视令人满意的手术方法之一,现综述如下.
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青光眼的视神经保护
青光眼是一种伴有视乳头损害和特征性视野缺损的神经病变.随着对青光眼病理机理的研究,尤其对青光眼性视功能丧失认识的不断深入,广大临床工作者已认识到青光眼视功能损害是多因素的,而非眼压升高单一因素,即在高眼压之外有着其他原发和/或继发的非压力依赖因素参与了青光眼视神经病变.
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类固醇性高眼压及青光眼发病机制的研究
类固醇药物在临床上应用广泛.全身或局部使用,均可引起高眼压[1];若被忽视而造成永久性的视乳头和视野损害,则称为类固醇性青光眼.类固醇药物可使兔子、猫、狗、灵长类动物及人类眼压升高,改变房水外流阻力,且常与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma. POAG)有联系[2].自Froncois[3]1954年报道第一例类固醇性青光眼以来,各国学者做了大量研究,提出用药后小梁网形态和生化改变使房水外流阻力增加而引起眼压升高[2].现又发现皮质类固醇中某些种类可降低眼压,对其机制研究有一定意义.近,随着分子遗传学的发展,有望对类固醇性高眼压及青光眼发病机制的认识取得突破性进展,对其防治有重要意义.现将这三方面文献内容进行综述.
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双眼抗闭角型青光眼术后恶性青光眼5例的临床分析
恶性青光眼也称睫状环阻滞性青光眼,房水错向流动性青光眼,是由Von Graefe于1869年提出的,是一类诊断困难、眼压不易控制的顽固性青光眼,其特点是术后眼压升高,典型病例常于术后数小时、数日以至数月发生.2001年7月~2004年10月,我们对双眼抗闭角型青光眼术后发生恶性青光眼5例进行治疗,疗效满意,现报道如下.
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内眼术后早期非接触眼压计的应用
眼压升高是视网膜脱落和玻璃体手术后早期常见的并发症,因此术后测量眼压非常重要[1].非接触眼压计(noncontact tonometer,NCT)是利用一定量气体脉冲力将角膜中央部恒定的面积(直径3.6 mm)压平,测量压平此面积所需要的时间,经计算机处理将其转变为眼压.临床上常用Canon TX-F NCT进行术后早期眼压的测量.由于病人术后早期常有疼痛、结膜充血水肿、眼睑肿胀、角膜上皮粗糙和脱落等同题,使用NCT测量眼压时角膜不与机械接触,不需麻醉剂,避免了变态反应和不良反应,减少了角膜损伤和感染的机会.
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外伤性前房积血中西医结合治疗
外伤性前房积血在眼外伤中极为常见,轻的能自行吸收,重的会造成失明.大量积血因堵塞前房角而致眼压升高,继发青光眼.
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输注20%甘露醇的护理
20%甘露醇是一种饱和液,分子量182,味甘甜,易溶于水,微溶于乙醇.20%甘露醇为无色澄明液体,冬季易析出结晶,80 ℃加热后溶解.本品注入人体后能提高血浆渗透压,使组织脱水,可降低颅内压和眼内压.分布于细胞外液,不参与糖代谢,从肾小球滤过后,不易被肾小管重吸收,使尿渗透压增高,带出大量水分而脱水,糖尿病病人使用不会引起血糖升高,临床静脉滴注用于各种原因引起的高颅内压、眼压升高、青光眼.20%甘露醇注射液作为高渗性脱水利尿药,是临床抢救特别是脑部疾患抢救常用药物,具有降低颅内压快、疗效准确的特点,是目前治疗脑水肿、降低颅内压、防止脑疝发生安全而有效的首选药物.
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白内障人工晶体植入术中眼压升高临床报告
我院1996~1998年白内障囊外摘除人工晶体植入术316例,在松动晶体核时,眼压骤然升高6例(1.89%),现报告如下.
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Ahmed青光眼阀植入治疗难治性青光眼术后盘周滤过泡瘢痕化的疗效分析
青光眼的主要特征为眼压升高和视神经受损,其中视神经受损是由眼压过高造成的,因此,青光眼治疗的当务之急就是降低眼压[1]。目前,常用的减压方法有药物治疗和手术治疗。青光眼常用小梁切除术进行降低眼压,手术成功率达到70%~90%[2]。但某些难治性青光眼的手术预后仍然较差,针对瘢痕化使用抗代谢药物的应用和导管植入引流术等手段的应用,给难治性青光眼患者带来了希望。本研究通过对 Ahmed 青光眼阀(Ahmed glaucoma valve ,AGV )植入术治疗的青光眼患者中出现盘周滤过泡瘢痕化的病例进行分析,以期探索影响AGV植入术成功的相关因素,现报告如下。
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针刺分离术联合5-氟尿嘧啶结膜下注射治疗青光眼术后包裹囊状滤过泡
包裹囊状滤过泡(包裹泡)是青光眼小梁切除术后眼压升高的原因之一.1982年VanBuskirk[1]首次对包裹泡进行了描述:青光眼滤过手术后形成的一种特殊类型的圆顶状、较坚实的滤过泡并伴随眼压升高.采用针刺分离术联合5-氟尿嘧啶结膜下注射对于术后早中期包裹泡已取得很好的疗效,但是对术后较长时间的包裹泡是否也有效,目前还很少报道.因此我们对一组小梁切除术后超过1年的包裹泡患者进行针刺分离术联合5-氟尿嘧啶结膜下注射,随访2年,观察其疗效和安全性.
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眼科术后俯卧位患者非术眼眼压升高的护理探讨
目的:探讨眼科术后俯卧位患者非术眼眼压升高的护理方法,为临床眼科术后护理提供参考价值。方法:取150例眼科术后俯卧位非术眼眼压升高的患者为研究对象,随机分为对照组和实验组各75例,对照组给予常规护理方法,实验组给予改进后的护理方法,比较两组患者术后非术眼眼压及护理满意度。结果:实验组患者非术眼平均眼压为(13.9±2.7)mmHg,明显低于对照组的(17.4±3.5)mmHg;对照组患者总满意度为49(65.33%),明显低于实验组患者70(93.33%),差异均具有明显的统计学意义(P <0.05)。结论:改进护理方法,注重检查青光眼等危险因素,加强心理健康教育等可有效减轻非术眼眼压升高,提高患者护理满意度。
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青光眼治疗不能半途而废
青光眼是由各种原因而导致病理性眼压升高,从而会引起视神经损害,造成视野缺损,视力也会下降.而青光眼是一种终身进展、不可逆性的致盲性眼病,如果不及时进行治疗的话,终可能会导致失明,一旦视力丧失,则无法挽回,这种疾病在各种年龄都有可以发生,但还是老年人比较多见.有很多人认为通过药物或手术,就可以将高眼压控制住了,认为青光眼就算治愈了.但实际上,青光眼仅仅是得到了控制,但它还是没有得到治愈.虽然有很多患者在药物或手术治疗已成功地控制了眼压后,那也要到眼科医生进行常规检查,这是非常重要的,也是治疗青光眼的关键的一步.
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青光眼:一个偷取人视野的窃贼
哪些人易患青光眼青光眼是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征,主要与眼压升高有关的临床征群或眼病.急性发作时因瞳孔区多少带有青绿色,故有此名.我们常把青光眼分为原发性开角型、原发性闭角型、继发性和先天性几种类型.
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青光眼治验一例
青光眼属于眼内障影响视力,发生于瞳神以内的病变。慢性开角型青光眼较为难治。药物和手术一、二次虽能降低眼压,但视野和视神经损伤继续发展,笔者运用中医辩证施治,重补兼通,取得较好疗效。现对慢性开角型青光眼的症状、病因、病机和治疗进行系统的论述。以期为临床防治此病提供点滴参考。目的:对青光眼辩证施治,灵活用药,达到治病救人的目的。
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氪激光联合Nd:YAG激光行激光虹膜切除术后一过性眼压升高发病机制
目的:研究氪激光联合Q-开关Nd:YAG激光行激光虹膜切除术后一过性眼压升高的发病机制.方法:选取由本院动物实验中心提供的健康家兔42只84眼,其中雌兔18只,雄兔24只;平均质量2.24±0.31kg;随机分为6组,每组7只14眼,其中A、B、C、D、E组分别为激光虹膜切除术后20min,2、6、18、24h组;F组为正常对照组.观察各组术前及术后眼压和房水内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)含量的变化.结果:手术前各组眼压、房水内NO、NOS、SOD、MDA、6-酮-PGF1α含量对比差异均无统计学意义(P>0.05).术后6h内眼压升高,A、B、C组分别与F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),术后6h以后呈下降趋势,D、E组分别与F组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).术后房水内NO、NOS、SOD含量呈下降趋势,A、B、C组分别与F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),术后6h以后慢慢恢复,D、E组分别与F组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).术后房水内MDA和6-酮-PGF1α含量呈上升趋势,A、B、C组分别与F组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),术后6h以后慢慢恢复,D、E组分别与F组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论:激光虹膜切除术后一过性眼压升高与术后房水内MDA、6-酮-PGF1α含量升高和SOD、NO降低相关.
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3D电影诱发急性闭角型青光眼1例
急性闭角型青光眼临床上多见于虹膜膨隆型,相对性瞳孔阻滞较重,房角呈"全"或"无"的不同程度关闭.由于房角关闭突然且范围较大,因此一般有眼压升高的明显表现.
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色素性青光眼合并睫状体脱离1例
0引言色素播散综合征(pigment dispersion syndrome, PDS)[1]是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉着于眼前段为特征的一种疾病.当PDS伴有眼压升高才称为色素性青光眼(pigment glaucoma, PG)[2].PG合并睫状体脱离的临床报告较为罕见,现我院报告1例.
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Sturge-Weber综合征1例
1病例报告患儿,男,12岁,因"左眼视力下降1a余,外院检查发现左眼眼压升高1mo"来我院门诊就诊.患儿为足月剖腹产,自出生即发现左侧面部红色血管瘤增生,随年龄逐渐增大.患儿自幼生长及智力发育正常,无癫痫发作史,无家族史.1a余前患儿主诉左眼视物模糊,未及时就诊.1a前主诉左眼视物模糊加重,外院就诊发现左眼眼压42mmHg,左杯盘比约1.0,诊断为"左眼青光眼".
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玻璃体切除术中驱逐性脉络膜上腔出血1例
1病例报告患者,男,45岁,因右眼视网膜脱离1mo入院.全身检查(-),视力:右眼眼前指数,左眼1.0,右眼前节(-),眼底:8∶ 30~3∶ 30视网膜高度隆起,累及黄斑,未查见裂洞.入院后第2d行右眼玻璃体切除术,术中发现周边部2∶ 00位置有一约1/5PD裂洞,眼内注入全氟化碳液(重水)使视网膜复位,在气液交换过程中突见视网膜脉络膜逐渐隆起,玻璃体腔呈漏斗状,继而前房混血,眼内视不清,指测眼压升高,诊断为脉络膜上腔出血,给予玻璃体内注射硅油,缝合各切口,终止手术,予止血、止痛和降眼压治疗.