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青光眼小梁切除术后浅前房的原因探索
青光眼是一组威胁和损害视神经及其通路、与病理性眼压升高有关的一组疾病,眼内房水的产生和循环障碍是造成眼压升高的主要原因.小梁切除术是常见的抗青光眼滤过性手术,但术后极易并发浅前房,若不及时处理或处理不合适,可导致角膜内皮失代偿、角膜水肿、虹膜前后粘连、房角闭塞、白内障、术后眼压升高、大泡性角膜病变等后果.本研究采用我院2009-2011年的小梁切除术的临床资料,分析浅前房症状的原因,对处理及结果进行讨论.
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药源性青光眼的临床观察
药源性青光眼是指长期局部或全身使用皮质类固醇激素后,易感者渐发生房水流出减少和眼压升高,甚至引起视神经损害,为一种继发性开角型青光眼.近年来,甾体类激素尤其是糖皮质激素以其显著的抗炎作用广泛应用于眼部各种炎症和免疫性疾病的治疗,药源性激素性青光眼患病率逐年升高.为减少和避免其发生,现将我院自2000年以来遇见的49例(56眼)患者情况汇总如下.
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钝挫伤重度眼前房出血手术治疗87例临床分析
各种原因所致的眼球钝挫伤患者,发生眼前房积血,视力显著减退时常以急诊的方式就诊.多数患者经一般治疗后,前房出血能停止与消退.但有少数眼球钝挫伤严重的患者,前房大量出血,常规药物治疗经久不退,产生前房凝血块,以及出现严重的并发症,如眼压升高、角膜血染、继发青光眼,严重影响视功能[1-2].浙江省龙泉市人民医院自2000年1月至2006年12月间共收治87例钝挫伤三级眼前房出血患者,采用辅助适量溶血性药物的前房穿刺手术治疗,取得了较好的疗效,现报道如下.
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1例人工晶体碎裂行Ⅱ期人工晶体植入术患儿的围手术期护理
后发性白内障是白内障囊外摘除加人工晶体植入术后的主要并发症,近年来报道其发生率在术后5年高达43%,是导致术后视力下降的重要原因.YAG激光后囊切开术是目前治疗后发性白内障常用的有效方法,但YAG激光治疗术常有人工晶体损伤,眼压升高,视网膜脱离和黄斑囊样水肿等并发症.我院于2001年2月收治1例YAG激光治疗后发性白内障致人工晶体碎裂患者,现将护理体会报道如下.
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超声诊断晶状体完全脱离至玻璃体内1例
患者男性,34岁.一周前因外伤后左眼视力突然丧失来诊.眼科检查:左眼视力消失,有光感,晶状体无,眼压升高.虹膜后无晶状体及玻璃体混浊合并球内占位.超声所见:眼轴25mm前后房正常,晶状体消失.玻璃体内见点状强回声漂浮及眼底处距球壁约2.5mm处见一线状强回声.另见呈盘状形态强回声于玻璃体内,内部回声低稍有漂浮感(图1).超声诊断:晶状体完全脱离至玻璃体内及玻璃体积血合并不完全视网膜脱离.
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氩激光联合Nd:YAG激光治疗瞳孔膜闭继发青光眼临床观察
瞳孔膜闭继发青光眼常见于眼内各种炎症,如色素膜炎等,病变造成瞳孔膜闭,继而房角关闭,导致眼压升高,造成眼胀痛,终视神经萎缩.激光虹膜切开术和手术虹膜切除术同样适用于发病机制为瞳孔阻滞的所有房角关闭型青光眼[1].
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氪黄激光拆除巩膜缝线的临床观察
青光眼小梁切除术后采用氪黄激光穿透结膜拆线技术较以往的巩膜瓣可拆缝线技术简单、方便,有效地防止了术后早期眼压升高,并获得良好稳定的远期眼压控制效果.现将我院2003年9月至2006年6月青光眼小梁切除术后巩膜缝线氪黄激光拆除的结果报告如下.
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角膜内皮炎治疗体会
角膜内皮炎自1982年由Khodadoust和Attarzadeh首次报道以来,国内外均有报道,本病我国首先由孙秉基于1989年报告进行分类[1].此类病近年逐渐受人们的重视,病因尚不十分明确,目前认为与免疫反应和病毒感染有关.本院自1999年至今开始采用皮质类固醇联合抗病毒药物治疗,伴眼压升高者加用降眼压药物治疗,临床观察共38例,效果满意,现报告如下.
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散瞳标识的设计及应用效果
散瞳是眼科常用及重要的局部用药方法,由于散瞳药液的特殊作用,稍有疏忽误滴后会造成严重后果,如青光眼患者手术前误滴了散瞳药,会引起瞳孔散大,眼压升高,眼睛疼痛,甚至视力下降,造成视功能的不可逆损害,造成患者精神上的恐惧和不安,引发医患纠纷.有些患者由于双眼病情不同,常常需要分别点用2种不同作用的眼药,更容易混淆.为了提高护士安全意识,减少护理缺陷、差错、事故的发生,我们设计制作了散瞳标识腕带,自2007年1月应用于临床后,效果显著.
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改良诊查床在暗室俯卧试验中的应用
暗室俯卧试验是眼科诊断青光眼的常用方法之一,对可疑闭角型青光眼病人早期诊断具有一定的价值.方法是测量双眼眼压后给病人戴上眼罩俯卧于诊查床上,1h后尽快测眼压,如果眼压较俯卧前增高8mmHg以上为阳性.其原理是暗室中瞳孔散大,房角阻塞,加上俯卧时晶体虹膜膈膜前移,房角狭窄使眼压升高,1h内头部所处的位置与阳性检出率有一定的关系,患者俯卧时要求背部平衡,头部低5°,眼球不能受压,如果达不到要求很难做出正确诊断.以往采用的方法是患者双手重叠放平,前额置于手背上,由于患者手臂长时间受压,姿势不变,面部又紧贴于床上,上腹部胸部受压,使血液循环受到障碍,患者感到手臂麻木,活动受限,呼吸不畅,闷热难受.由于患者体位不适,相对头部不易固定,影响阳性检出率.为此,我们将诊查床加以改良,改良后的诊查床避免了上述弊端,临床应用1000余例,效果良好.
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难治性青光眼光凝术患者的出院指导
出院指导是整体护理的重要组成部分,也是患者出院后继续接受护理的前提和保证.[1]近年来,随着医学科学的发展及临床实践,810半导体激光经巩膜睫状体光凝术已成为治疗难治性青光眼的主要手段.然而重复手术是睫状体光凝术存在的主要缺点.光凝术后患者仍需保持1月内使用降眼压药.因此,患者出院时应给予及时、正确的出院指导,避免患者及家属忽视甚至中断继续治疗和护理,从而导致眼压升高,使手术失败.我科对56例(56眼)难治性青光眼光凝术患者进行出院指导,取得满意效果,现报告如下.
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非穿透小梁切除术治疗原发性开角型青光眼的手术配合
原发性开角型青光眼的眼压升高是由于房水排出通道的病变,使房水排出阻力增加所致.阻力的部位主要在小梁网及Schlemm管内壁的邻管组织[1].
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全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗辅助治疗新生血管性青光眼
新生血管性青光眼是由于虹膜表面及前房角形成新生血管或新生血管膜导致小梁网阻塞和周边虹膜前黏连,引起眼压升高,根本原因是由于视网膜缺血、缺氧或炎症而引起的难治性青光眼。临床多见的是糖尿病视网膜病变和视网膜中央静脉栓塞[1]。新生血管性青光眼是一种很难控制眼压且致盲率极高的青光眼,传统方法常常难以奏效。我们根据新生血管性青光眼的程度,采用全视网膜光凝联合小梁切除术及雷珠单抗(LUCENTIS)辅助治疗,取得了较好的疗效,现报道如下。
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结核性眼内炎临床和实验室诊断一例
患者女,19 岁,因"左眼视力渐进性下降3 个月"就诊.3 个月前,因左眼视力下降,眼压升高,在当地医院诊断为"青光眼-睫状体炎综合征".胸部X 线片正常,予以大剂量口服强的松治疗,视力呈波动性下降,随后来我院就诊.检查:右眼:视力0.3,眼压20 mm Hg,前节及眼底正常.
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重视青光眼诊治中房角检查的作用
青光眼是全球第二大致盲眼病,约有450万人因青光眼而失明,而这一数字在2020年可能上升到1120万[1].由于青光眼所导致的视神经损伤不可逆转,因而早期诊断和早期治疗是防治青光眼盲的重要途径.前房角是眼内房水排出的主要途径,前房角及其邻近组织的病理改变会导致眼压升高,发生青光眼.依据眼压升高与房角开放状态的关系,青光眼可以分为开角型青光眼和闭角型青光眼.房角检查可以了解房角的结构状态,对于青光眼的诊断、病因与发病机制的探讨、治疗方案的选择、预后评价等有重要意义.
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玻璃体内注射曲安奈德治疗糖网病黄斑水肿与眼压升高的关系评价
目的 探析糖尿病视网膜病变(糖网病)黄斑水肿患者应用玻璃体内注射曲安奈德治疗与眼压升高的关系.方法 随机选择2015年6月—2018年7月在该院接受治疗的22例糖网病黄斑水肿患者予以研究,均给予玻璃体内注射曲安奈德治疗,总结分析患者眼压升高情况,并比较患者治疗前后的视力水平及黄斑厚度.结果 22例患者中,眼压升高6例,占有比率为27.27%.患者治疗1个月后视力水平高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).患者治疗1个月后黄斑厚度小于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在糖网病黄斑水肿患者应用玻璃体内注射曲安奈德治疗中可出现眼压升高现象,为此,治疗中应向患者说明眼压升高风险.
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鱼藤酮诱导青光眼患者小梁网氧化损伤的研究
目的:原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过激光共聚焦显微镜及流式细胞方法检测鱼藤酮对青光眼患者小梁细胞氧化损伤的影响,探讨POAG的发病机理.方法:原代培养POAG患者及正常人小梁网细胞,采用激光共聚焦显微镜、流式细胞技术观察不同浓度鱼藤酮对小梁网细胞内ROS水平的影响.结果:原代POAG患者小梁网细胞内ROS水平明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05).ROT对GTM小梁网细胞ROS的诱导作用呈时间-浓度依赖性,而正常人原代小梁网细胞NTM经过ROT处理后,结果显示ROT浓度高于5μmol/L时对正常人小梁网细胞内ROS产生有显著诱导作用(P<0.01);而≤5μmol/L时,ROT对NTM细胞内ROS的产生并没有明显诱导作用.在不同浓度下,ROT对原代POAG患者和正常人小梁网细胞ROS的诱导作用相比,均有显著性差异(P<0.01).结论:鱼藤酮诱导小梁网氧化损伤增强,提示线粒体复合物活性下降可能会引起青光眼患者小梁网功能障碍,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
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青光眼患者小梁网细胞线粒体的电镜观察
目的 原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过电镜检测方法从小梁细胞线粒体形态改变及细胞连接的异常认识小梁细胞退行性改变,探讨POAG 的发病机理.方法 原代培养POAG 小梁网(GTM)与正常人的小梁网(NTM)细胞,电镜下对比观察小梁细胞线粒体和细胞连接的形态结构.结果 透射电镜可见培养的NTM 细胞胞质内线粒体数量较多,结构完整,嵴的数目和形态正常,细胞连接以缝隙连接为主,结构完整,并可见丰富的粗面内质网,偶可见高尔基体等细胞器;GTM 细胞线粒体数目少,形状多为空泡状,嵴多不可见,难以找到完整的细胞连接结构,其它细胞器明显减少.结论 (1)POAG 患者小梁细胞的线粒体发生了病理学形态的退行性改变;(2)POAG 患者小梁细胞的细胞连接连接出现了病理学形态的异常.提出POAG 患者小梁细胞线粒体的形态与功能异常以及小梁细胞的细胞连接异常可能导致小梁网功能异常,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
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青光眼发病机制与视乳头微循环障碍
青光眼是一种严重致盲眼病,目前越来越多的研究表明,眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素,视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本文就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。
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晶状体囊袋阻滞综合征
连续环形撕囊术是超声乳化白内障吸除联合人工晶状体植入术中关键的步骤,可使囊袋内的各种操作更安全、方便,保证了人工晶状体囊袋内植入,减少了术后人工晶状体的偏位.但是,随着超声乳化白内障吸除术和连续环形撕囊术的普及开展,也发现了一些随之而来的新的并发症,如晶状体囊袋阻滞综合征.它是由于在白内障摘除术中或术后连续环形撕囊术开口被晶状体核或人工晶状体光学面机械性阻塞导致晶状体囊袋形成一密闭的液性腔,可导致患者视力下降、眼压升高,甚至因继发性青光眼而使视功能受到严重威胁.近年的国内外文献对晶状体囊袋阻滞综合征屡有报道,并对其病因、临床表现、防治措施进行了临床分析和实验研究,本文就相关文献进行复习并作综述.