首页 > 文献资料
-
醒脑静注射液对β淀粉样蛋白25-35诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响
目的 观察醒脑静注射液对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导的SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响,探讨其相关作用机制.方法用不同浓度醒脑静(5、10、20μL/mL)预处理SH-SY5Y细胞3 h,随后以25μmol/L Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞24 h制备阿尔茨海默病体外模型.实验细胞分为正常对照组、模型组和醒脑静低、中、高剂量组,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,DCFH-DA荧光探针检测细胞内活性氧(ROS)含量,酶标法检测细胞内丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果与正常对照组比较,模型组中细胞内ROS含量明显增加,MDA水平明显升高,GSH、SOD水平明显下降(P<0.05);与模型组比较,不同浓度醒脑静预处理组细胞凋亡率降低,细胞内ROS含量明显降低,MDA水平明显下降,GSH、SOD水平显著升高(P<0.05).结论醒脑静注射液预处理可抑制Aβ诱导的细胞氧化损伤,减少细胞凋亡,发挥细胞保护作用.
关键词: 醒脑静注射液 细胞氧化损伤 细胞凋亡 β-淀粉样蛋白25-35 阿尔茨海默病 -
成年危重患者营养评估与支持治疗指南
成年危重患者营养评估与支持治疗指南,是针对估计在ICU住院超过2~3 d的内外科成年危重患者,并不适用于那些只需在ICU接受短时间监护或有轻微代谢或创伤应激的患者.危重患者的营养支持观念已经向营养治疗转变,尤其是提出要努力减轻机体应激状态下的代谢反应,阻止细胞氧化损伤和调节免疫反应.危重患者应激反应的营养调节措施包括早期肠内营养,提供适当的主要营养素和微量营养素,以及严格地控制血精.早期的营养支持治疗尤其是肠内营养,被证明是积极的治疗策略,可以降低疾病的严重程度,消除并发症,缩短ICU住院时间,改善患者的预后.根据所参照证据的强度,以下建议的推荐级别从强到弱依次为A、B、C、D、E.
-
鱼藤酮诱导青光眼患者小梁网氧化损伤的研究
目的:原发性开角型青光眼(POAG)是一种发病隐匿的不可逆性致盲性眼病,发病机制有待进一步探讨.本研究通过激光共聚焦显微镜及流式细胞方法检测鱼藤酮对青光眼患者小梁细胞氧化损伤的影响,探讨POAG的发病机理.方法:原代培养POAG患者及正常人小梁网细胞,采用激光共聚焦显微镜、流式细胞技术观察不同浓度鱼藤酮对小梁网细胞内ROS水平的影响.结果:原代POAG患者小梁网细胞内ROS水平明显高于正常人,差异有统计学意义(P<0.05).ROT对GTM小梁网细胞ROS的诱导作用呈时间-浓度依赖性,而正常人原代小梁网细胞NTM经过ROT处理后,结果显示ROT浓度高于5μmol/L时对正常人小梁网细胞内ROS产生有显著诱导作用(P<0.01);而≤5μmol/L时,ROT对NTM细胞内ROS的产生并没有明显诱导作用.在不同浓度下,ROT对原代POAG患者和正常人小梁网细胞ROS的诱导作用相比,均有显著性差异(P<0.01).结论:鱼藤酮诱导小梁网氧化损伤增强,提示线粒体复合物活性下降可能会引起青光眼患者小梁网功能障碍,推测其与眼压升高及POAG发病密切相关.
-
红细胞生成素及其衍生物治疗脊髓损伤的研究进展
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后,除创伤造成的直接损伤外,脊髓局部还将发生一系列继发性病理改变,如血管病变、缺血再灌注、谷氨酸兴奋性中毒、离子稳态失衡、细胞氧化损伤、严重的炎症应答及细胞凋亡等,而且造成的损害超过原发性损伤,终会导致脊髓的进行性变性[1,2].
-
一氧化氮及其合酶在白内障形成过程中的作用
近年的研究发现一氧化氮(NO)是造成细胞氧化损伤的重要物质之一,与眼部多种疾患有关.本研究采用体外晶状体培养技术,检测在白内障形成过程中晶状体内NO和一氧化氮合酶(NOS)含量的变化,探讨其与白内障形成的关系,并观察牛磺酸的抑制作用.
-
建立PCR-高分辨熔解分析法检测急性髓系白血病IDH1基因突变
可溶性异柠檬酸脱氢酶1(IDH1)基因在细胞氧化损伤反应中发挥着重要的调控作用[1].2008年Parsons等[2]首先报道胶质瘤患者中12%IDH1转录本第395位碱基由鸟嘌呤突变为腺嘌呤(c.395G→A),导致该酶精氨酸被组氨酸所替代(R132H).其后发现IDH1基因突变还可见于星形细胞瘤、少突神经胶质瘤、急性髓系白血病(AML)、骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤等[3].高分辨率熔解(HRM)分析是近年来发展起来的一种新型的突变扫描和基因分型的遗传学分析方法.美国Idaho公司的LightScanner是以HRM技术为基础的分析仪,它采用新型饱和双链DNA结合饱和荧光染料LC Green,通过分析PCR扩增产物解链过程中熔解曲线的变化来检测单碱基突变、小片段插入或缺失[4],具有灵敏度高、特异性好、成本低廉、高通量检测的优点,已越来越多地被用于单核苷酸多态性分析(SNP)和基因突变扫描.
-
瑞芬太尼对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞氧化损伤的作用研究
心肌缺血再灌注后在改善心肌供血的同时又加重了单纯心肌缺血所造成的损伤,出现心律失常、梗死面积扩大、持久性心室收缩功能低下等状况.
-
大豆异黄酮对神经管畸形细胞氧化损伤保护作用
神经管上皮细胞的增生是神经管形成的关键,任何抑制神经上皮细胞增生的因素均会导致神经管畸形(neural tube defects,NTDs).环磷酰胺可通过抑制神经上皮细胞DNA的合成和细胞分裂而引起细胞的过度凋亡,进而影响细胞的增殖、分化和神经管的闭合,导致NTDs的发生[1].虽然细胞凋亡的确切机制仍不十分清楚,但机体氧化应激与细胞凋亡关系密切,而过度氧化又可引起蛋白质和脂质膜的损伤,破坏DNA的双螺旋结构或抑制DNA复制过程中一些关键酶,导致DNA损伤[2].本文在前期体外研究[3]的基础上,从动物在体水平检测NTDs发生和大豆异黄酮对凋亡细胞和DNA损伤的保护作用,为有效防治神经管畸形提供理论依据.
-
脑蛋白水解物对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤的修复作用及其胃漂浮片处方的优化
目的:检测脑蛋白水解物(BPH)对 H2O2诱导 PC12细胞氧化损伤的修复作用,运用星点设计-效应面法对 BPH 胃漂浮片的处方进行优化.方法:将对数生长期 PC12细胞分为正常对照组、模型组(300 μmol· L-1H2O2)、BPH组、人工胃液处理的BPH(GBPH)组、人工肠液处理的BPH(IBPH)组、人工胃液处理的BPH片(GBPH-T)组和人工胃液处理的BPH漂浮片(GBPH-FT)组(后5组均加不同条件处理的20、40、60、80和100 mg·L-1BPH),另设空白对照组;正常对照组不做任何处理,空白对照组只加培养基,其他各组采用300 μmol·L-1H2O2孵育3 h 造成损伤模型.采用 MTT 法检测细胞活力;利用 Design-expert 8.0.6 Trial软件,将 HPMC-K4M、十八醇和丙烯酸树脂Ⅱ号用量作为考察因素,以8 h累积释放度为评价指标,优化处方.结果:与正常对照组比较,60 mg·L-1BPH 组细胞活力明显升高(P<0.05);与模型组比较, BPH、IBPH、GBPH和 GBPH-FT组细胞活力明显升高(P<0.05或P<0.01);与BPH组比较,IBPH 组细胞活力明显降低(P<0.05),GBPH 组细胞活力差异无统计学意义(P>0.05);与 GBPH-T 组比较,GBPH-FT组细胞活力明显升高(P<0.05).优化处方为BPH 20 mg,乳糖10 mg,硬脂酸镁0.4 mg,微晶纤维素20 mg, HPMC-K4M 27 mg,十八醇63 mg,丙烯酸树脂Ⅱ号13 mg;BPH 胃漂浮片均在5 s内起漂,持续漂浮>8 h, 8 h累积释放度实测值与预测值比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:BPH 对 H2O2诱导的 PC12细胞氧化损伤具有修复作用.星点设计-效应面法预测性和重复性良好,合理可行,可用于BPH胃漂浮片处方的优化.
-
高血压与细胞氧化损伤
高血压是心血管病中发病率高及致死率亦高的疾病,大量研究表明,氧化损伤可导致高血压大鼠肾脏损伤、血管内皮功能障碍、平滑肌细胞增殖、心肌纤维化等.而导致这些氧化损伤的活性氧主要是由细胞内NADPH氧化酶产生.通过抗氧化治疗可缓解由氧化损伤引起的血压升高.本文基于近期研究对细胞氧化损伤在高血压疾病中的作用做一小结.
-
胞红蛋白对巨噬细胞氧化损伤的保护作用
目的:本文探讨巨噬细胞氧化应激过程中胞红蛋白( CYGB)表达模式;研究CYGB在巨噬细胞氧化应激过程中的作用。方法:(1)Western blot检测RAW264.7细胞在H2O2刺激不同时间CYGB的蛋白表达水平;检测RAW264.7细胞在不同浓度H2 O2刺激12 h时CYGB蛋白的表达水平。(2)构建CYGB过表达/低表达巨噬细胞模型,将RAW264.7细胞分为4组:对照组、0.5 mmol/L H2 O2处理组、0.5 mmol/L H2 O2+CYGB过表达组及0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组。12 h后,检测CYGB蛋白水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD);荧光定量PCR检测CYGB和NF-κB在细胞中的表达。结果:(1)Western blot结果显示:H2O2处理6、12和24 h组CYGB表达水平高于对照组,并且在12 h组CYGB表达水平高,差异有统计学意义( P<0.05)。0.25 mmol/L H2 O2、0.5 mmol/L H2 O2和1 mmol/H2O2处理巨噬细胞12 h后CYGB表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)Western blot结果显示:0.5 mmol/L H2 O2处理组、0.5 mmol/L H2 O2+CYGB过表达组及0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组CYGB蛋白表达水平均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。0.5 mmol/L H2O2+CYGB过表达组的CYGB表达高(P<0.05),0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组的CYGB表达较0.5 mmol/L H2 O2处理组低,差异有统计学意义( P<0.05)。酶联免疫吸附测定法(ELISA)和ROS检测结果显示:与0.5 mmol/L H2O2相比,0.5 mmol/L H2O2+CYGB过表达组中GSH-Px、SOD升高,LDH、MDA和ROS下降;与0.5 mmol/L H2 O2组相比,0.5 mmol/L H2 O2+CYGB低表达组中GSH-Px和SOD下降,LDH、 MDA和ROS升高。荧光定量PCR检测显示:与正常对照组比较,H2 O2处理组CYGB和NF-κB表达均上调( P<0.05)。与H2 O2对照组比较,CYGB过表达组CYGB表达较高,NF-κB表达较低(P<0.05);CYGB低表达组CYGB表达较低,NF-κB表达较高(P<0.05)。结论:CYGB在巨噬细胞中表达,在H2 O2刺激时表达水平增加;CYGB在巨噬细胞氧化应激损伤过程中具有细胞保护作用。