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慢性肾病患者矿物质、骨代谢紊乱与预后的关系研究
目的 探讨慢性肾病(CKD)患者矿物质、骨代谢紊乱与预后的关系.方法 纳入本院2015年10月至2017年10月收治的CKD患者200例,上门随访6个月,分析患者的预后情况,并根据预后进行分组,分别为预后良好组(无事件生存)、预后不良组(并发症、死亡).比较两组临床特征,通过绘制ROC曲线分析矿物质、骨代谢指标对预后不良的预测价值,其中矿物质、骨代谢指标包括血钙(Ca)、血磷(P)、血钙×血磷(Ca ×P)、骨型碱性磷酸酶(BSALP)、25羟基维生素D3[25(OH)D3]、骨钙素(OC)、全段甲状旁腺激素(iPTH).利用Logistic回归分析明确CKD患者预后不良的独立危险因素.结果 在200例患者中,有164例(82.00%)预后良好,36例(18.00%)预后不良.预后不良组的CKD4期、CKD5期、血糖控制不良、血压控制不良占比(27.78%、16.67%、47.22%、41.67%)高于预后良好组(4.27%、1.22%、18.29%、15.85%),预后不良组血Ca×P、BSALP、OC水平[(3.46 ±0.21) mmol2/L2、(98.64±12.67) U/L、(71.19 ±58.73) μg/L]高于预后良好组[(3.34±0.28) mmol2/L2、(85.43±15.58) U/L、(36.57±23.65) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05);而血25 (OH) D3水平[(11.39±6.56) μg/L]低于预后良好组[(19.64±8.65) μg/L],差异有统计学意义(P<0.05).血Ca ×P、BSALP、25 (OH)D3、OC预测CKD预后不良的曲线下面积分别为0.782、0.806、0.815、0.857.经Logistic回归分析发现CKD分期(4~5期)、血糖控制不良、血压控制不良、Ca× P≥3.393 mmol2/L2、BSALP≥92.932 U/L、25 (OH) D3≤14.016 μg/L、OC≥86.339 μg/L均是CKD预后不良的独立危险因素(P<0.05).结论 血Ca ×P、BSALP、25 (OH)D3、OC水平对CKD预后不良具有一定预测价值,患者的矿物质、骨代谢紊乱越严重,预后不良风险越大.
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骨密度检测对老年女性骨折风险的预测价值
目的 探讨骨密度(BMD)检测对老年女性骨折风险的预测价值.方法 采用整群抽样的方法对上海市虹桥街道所辖户籍≥60岁的女性居民进行抽样,采用骨密度检测仪测定BMD值,抽取调查对象的空腹静脉血3.0mL,测定其钙(Ca)、磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)含量等钙磷代谢指标,采用电化学发光法检测其中骨代谢指标的含量,包括骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(β-CTx)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、脱氧吡啶啉(DPD).对不同BMD值调查对象的钙磷代谢和骨代谢指标进行分析.结果 共对1 890名上海市虹桥街道所辖户籍≥60岁的老年女性居民进行调查,平均年龄为(68.1±6.9)岁.BMD值正常组408人,BMD T值为(-0.73±0.19);骨质减少组964例,T值为(-1.73±0.32);骨质疏松组518例,T值为(-2.94±0.42);3组人群的BMD值差异有统计学意义(P<0.05).骨质疏松组、骨质减少组女性血清中Ca、P、ALP的水平均低于正常组,且骨质疏松组女性血清中Ca、P、ALP的水平低于骨质减少组,差异均有统计学意义(均P <0.05).骨质疏松组、骨质减少组老年女性血清中BGP的含量低于正常组,β-CTx、TRAP、DPD的含量高于正常组,且骨质疏松组血清中BGP的含量低于骨质减少组,β-CTx、TRAP、DPD的含量高于骨质减少组,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 老年女性BMD值检测可客观反映其钙磷代谢、骨代谢异常程度,是预测远期骨折风险的可靠指标.
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多发骨折合并休克43例早期诊断治疗
我院自1995-2000年间共收治多发骨折合并休克病人43例,经过正确的早期诊断,早期治疗 ,均取得了优良效果。 我们对多发骨折合并休克的43例病人,采取了如下主要措施:(1)保持呼吸道通畅,持续 吸氧,保证组织、器官供氧。(2)病人平卧位,头略放低,减少活动。(3)建立多个静脉 输液通道,快速输入晶胶体溶液,扩充血容量。(4)监测血压、中心静脉压、尿量、心电 图、血红蛋白、红细胞压积、电解质等。(5)生命体征平衡后,简单骨折早期内固定,复 杂骨折外固定或简单内固定制动,二期处理。通过上述措施,43例多发骨折合并休克病人均 度过危险期,无1例出现各组织、器官功能衰竭情况。 通过本组病人的诊断治疗,我们体会到休克的早期诊断、早期治疗,对病人的顺利康复至关 重要。休克的病理生理学变化首先是创伤和失血所致全身应激反应、循环血容量不足、组织 灌注不足和缺氧。从而引起神经、内分泌、免疫系统改变。细胞因子和炎性介质、自由基大 量产生,进而引起微循环障碍或衰竭,细胞代谢障碍,能量代谢障碍和酸中毒,终导致组 织细 胞和亚细胞结构的功能和结构改变,细胞死亡,多个器官的急性能量危机和功能障碍。休克 的早期诊断主要依据临床症状和体征、化验检查:(1)皮肤苍白、湿冷,由失血过多引起 毛细血管收缩,供血量减少所致,面部明显。(2)盗汗,血流量减少引起的自主神经反应 。(3)神志淡漠,脑组织缺氧所致。血压下降,血流量减少引起脉搏微弱。(4)呼吸急促 ,中枢性缺氧引起。(5)代谢性酸中毒表现,与呼吸过度有关。(6)收缩压过低,小于13 .3 kPa。(7)脉压差小于4 kPa。(8)尿量少于25 mL/24 h。(9)中心静脉压偏低。( 10)血气 分析呈代谢性酸中毒表现。本文认为多发骨折合并休克病人的治疗重在早期诊断、早期治疗 。只有这样,才能降低病死病残率,大限度地恢复病人的生命和功能。
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慢性肾脏病中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率
目的 调查我院慢性肾脏病(CKD)中、晚期非透析和透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率.方法 选取503例CKD 3期以上的非透析和透析患者,通过问卷的形式,结合实验室检查了解患者对矿物质和骨代谢紊乱的知晓率、治疗率和控制率.结果 CKD中、晚期患者矿物质和骨代谢紊乱知识知晓率以血液透析患者高,腹膜透析患者其次,非透析患者低,差异有统计学意义(P<0.01).知识调查总得分显示,腹膜透析[11(9,12)]和血液透析[13(11,15)]患者显著高于非透析患者[6(5,8)](P<0.01).相关知识的了解程度与年龄(r=-0.11,P<0.05)呈负相关;与文化程度(r=0.226,P<0.01)、肾脏病病程(r=0.597,P<0.01)和透析龄(r=0.366,P<0.01)呈正相关.医护人员宣教是CKD中、晚期患者获取知识的主要渠道,在非透析、腹膜透析和血液透析患者中分别占94.0%、79.5%和69.4%.腹膜透析(88.6%)和血液透析(96.9%)患者的矿物质和骨代谢紊乱治疗率均显著高于非透析患者(58.2%)(均P< 0.01).在控制率方面,以K/DOQI指南为标准,非透析患者血钙、血磷、钙磷乘积和甲状旁腺素(PTH)等的达标率明显优于透析患者;在各项指标的达标数量上也显著优于透析患者(均P< 0.01).以KDIGO指南为标准,非透析(46.7%)和腹膜透析(36.9%)患者的血磷达标率均显著高于血液透析患者(23.6%)(均P< 0.01).结论 CKD中、晚期非透析患者矿物质和骨代谢紊乱的知晓率和治疗率较低,控制率较高;而透析患者的知晓率和治疗率较高,但控制率较低.
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碳酸镧与慢性肾功能衰竭
大约有70%的晚期肾衰竭患者血磷过高,如果不加以控制,会并发肾性骨营养不良、代谢性血管钙化,从而增加病死率[1].
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遗传性肾病研究的现状及未来
遗传性肾病(inherited kidney diseases)是由基因突变所致,并按孟德尔定律遗传子代的一组肾脏疾病,包括遗传性肾囊肿疾病,如常染色体显性遗传型多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease,ADPKD);遗传性肾小球疾病,如遗传性肾炎(Alportsyndrome,AS)、薄基底膜肾病(thin basement membrane disease,TBMD)和Fabry病;遗传性肾小管疾病,如家族性抗维生素D佝偻病(familial vitamine D resistant rickets,VDRR);以及遗传代谢性肾病,如胱氨酸肾病等.过去,对遗传性肾病认识不足,发现率低.
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利多卡因对脑外伤及高血压脑出血病人血浆内皮素影响的观察
1 资料1.1 一般资料:我科于1999年4月至1999年12月收治68例重症颅脑疾病病人,代谢性疾病患者除外。入院经CT或MR检查,其中重型颅脑外伤(GCS<8分)36例,昏迷短6小时,长至植物生存。高血压脑出血(意识状况分级[1]>II级以上)32例。其中基底节区20例,皮质下8例,小脑4例,并有12例破入脑室。出血量30~80 mL 20例,80 mL以上12例。采用单纯随机抽样中的抽签法进行随机分组,分为治疗组或对照组。使用利多卡因治疗的为治疗组:男25例,女9例,年龄32~85岁,平均年龄58.5岁;其中重型颅脑外伤18例,高血压脑出血16例。不用利多卡因治疗为对照组:男26例,女8例,年龄32~82岁,平均年龄57岁;其中重型颅脑外伤18例,高血压脑出血16例。两组病人年龄、性别、GCS计分、血肿量经t检验无差异(P>0.05)。
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癫痫患者血清和脑脊液一氧化氮含量的测定
一氧化氮(NO)是一种生物调节因子,其半衰期短(3~5 s),多以稳定的代谢性产物亚硝酸盐(NO-2)和硝酸盐(NO-3)形式存在.我们采用荧光分光光度法对24例癫痫(EP)患者和16例正常人脑脊液和血清中的NO-2含量进行了检测.现将结果报告如下.
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静脉给双膦酸盐类药物出现严重低钙血症
双膦酸盐类药物越来越多的被应用于治疗代谢性骨骼疾病和预防骨转移癌.唑来膦酸是新近被批准用于治疗恶性高钙血症的双膦酸盐类药物(静脉给药),但是却未被批准用于预防转移性癌症、骨痛和治疗骨质疏松、变型性骨炎(Paget氏病).唑来膦酸的作用强度是下列药物的100~1000倍,包括帕米膦酸二钠、口服阿伦膦酸、利赛膦酸钠、氯屈膦酸钠和羟乙基双膦酸二钠.一项随机、对照的试验表明,唑来膦酸用于治疗恶性高钙血症时比帕米膦酸二钠更有效.唑来膦酸不会引起其他口服双膦酸盐类的胃肠道反应,但是出现低钙血症的几率增加了.下面是一些病人因使用了双膦酸盐类药物的静脉制剂而出现了低钙血症的案例.
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儿童慢性肾功能不全26例临床分析
慢性肾功能不全由多种疾病引起的,代谢性废物在体内潴留,呈现全身多系统损伤的一个临床综合征,病情重、预后差.现将我院近8年来收治的26例病例分析如下.
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重视慢性肝病的防治
慢性肝病包括病毒性(主要乙型和丙型)肝炎、非酒精性脂肪肝、酒精性肝病、代谢性肝病、药物性肝病、免疫性肝病、肝硬化和肝癌等常见病,在我国发病率很高,并呈上升趋势.
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18F-FDG PET/CT显像在霍奇金病诊断的中应用
霍奇金病(HD)为淋巴瘤中一大门类,随着化学和生物治疗方法的改进,其临床治愈率已达80%以上.HD的正确诊断、分期以及治疗后病灶残留或复发与否是拟定治疗方案和判断预后的基础.18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射计算机断层显像(PET/CT)作为一种非创伤性全身代谢性显像技术,对HD的诊断、疗效监测和预后判断有重要作用.
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海洛因依赖者骨代谢的变化
目的:观察海洛因依赖者戒毒前、后的骨代谢变化情况.方法:采用RIA和ELISA法测定53例吸毒患者戒毒前、后及61名健康体检者血清中瘦素、骨钙素、Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)的浓度,并比较前后骨代谢指标的变化.结果:海洛因依赖者戒毒前血清瘦素水平显著高于戒毒后,并且两者均显著高于正常对照组(P<0.001);戒毒前、后血清BGP水平差异无显著性,但两者均显著高于正常对照组;3组间ICTP差异无显著性(P>0.05).结论:海洛因依赖者存在骨代谢的改变,其骨形成及骨转换率有一定的影响,戒毒后仍不能完全恢复,而时骨吸收影响不大.提示在进行戒毒治疗的同时,要注意监测骨代谢的变化,并了解其变化规律,以利综合治疗.
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浅析糖尿病患者的临床护理
糖尿病是由多方面引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱综合征.是一种具有遗传倾向的内分泌疾病,其内分泌的改变,主要是由于胰岛素分泌量相比较而言或没有任何条件不足而引起的慢性代谢性紊乱.
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自拟降糖脂汤治疗2型糖尿病高脂血症的疗效观察
糖尿病性高脂血症是一种代谢性障碍综合症,是由于胰岛素作用于靶细胞受体的敏感性下降或胰岛素分泌减少,胰岛素抵抗转化为相对胰岛素缺乏,从而导致糖代谢缺陷及脂质代谢导常[1].糖尿病高血糖、高血脂造成全身微血管病变是其慢性并发症的重要原因.
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1例高钙血症危象的术前抢救护理
高钙血症危象(以下简称高钙危象)是内分泌性、代谢性和肿瘤性疾病的严重合并症,这时促使甲状旁腺激素大量分泌进入血液,导致血钙持续性增高,超过3.75mmol/L,症状进行性加重,即发生高钙危象.表现为严重呕吐、失水、酸碱平衡失调、神志改变等,随时威胁患者生命,死亡率高达60%.若是甲状旁腺腺瘤引起,则手术切除是防治危象的根本性措施.
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辅酶Q10治疗心力衰竭研究进展
辅酶Q10(CoQ10)的化学式为2,3二甲氧基-5-甲基-6-十异戊二稀基苯醌,又称泛醌、癸稀醌,是一种细胞呼吸和代谢的激活剂,通过参与细胞氧化磷酸化及三磷酸腺苷生成过程而具有代谢性强心作用[1].近年来的研究表明,CoQ10在心力衰竭(HF)的防治中具有良好的疗效.现将这方面的研究进展综述如下.
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Bartter和Giteman综合症
Bartter综合症(BS)[1]是一种少见的肾小管功能异常的疾病,属常染色体隐性遗传病.1962年由Bartter等首先报道2例病人,其临床症状群包括:低钾血症、代谢性硷中毒,高肾素、高醛固酮,血压正常或偏低,肾组织学检查显示肾小球旁器肥大.随后,于1966年由Gitelman等报道了3例患者,临床表现类似BS,但症状较BS为轻,伴有严重低血镁,故将这类疾病命名为Gitelman综合症(GS)[2].近年来,由于分子生物学技术,尤其是基因筛选的开展,发现的病例增多,发病机理的研究不断深入[3].
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中医对脂肪肝的认识及防治
脂肪肝是由多种原因致肝脏脂肪代谢紊乱所引起的疾病.临床上分为营养不良性脂肪肝、过营养性脂肪肝、代谢性脂肪肝、酒精性脂肪肝、炎症性脂肪肝、中毒性脂肪肝、妊娠性脂肪肝和隐源性脂肪肝等不同类别.随着生活水平的提高,膳食结构的改变,我国脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势,尤其见于肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝增长迅速.本病虽属良性病变,但若不积极防治部分患者可发展为肝纤维化甚至肝硬化.
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乙型肝炎肝硬化骨代谢异常的临床研究
目的探讨乙型肝炎肝硬化患者骨代谢异常的发病机制.方法用NM-300单光子骨密度测量系统检测61例乙型肝炎肝硬化患者的骨密度,空腹抽血检测血清钙调节激素:1,25二羟维生素D 3[1,25(OH)2D3]、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)、骨钙素(BGP),白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、仲瘤坏死因子α(TNF α)、尿骨胶原交联(Crosslaps),并与30名健康者对照.结果肝硬化组尺骨密度、桡骨密度、尺桡密度均较对照组明显降低.肝硬化组血清1,25(OH)2D3、BGP水平较对照组明显降低,其中骨质疏松(OP)组较无骨质疏松(NOP)组降低更明显,尿Crosslaps水平肝硬化组较对照组明显升高,其中OP组较NOP升高更明显.血清1,25(OH)2D3、BGP水平与尺桡密度呈正相关.OP组尿Crosslaps水平与尺桡密度呈负相关,而NOP组尿Crosslaps水平与尺桡密度无相关关系.肝硬化组血清IL-1β、IL-6、TNF α水平较对照组明显升高.血清IL-1β、IL-6、TNFα水平肝硬化OP组较NOP组显著升高.肝硬化组IL-1β、IL-6、TNF α水平与尺桡密度呈负相关,其中OP组较NOP组相关性更明显.结论乙型肝炎肝硬化患者存在着骨形成减少和骨破坏过多两种因素,从而引起肝性骨病,在骨形成减弱的过程中1,25(OH)2D3起了主要作用,在骨吸收增强的过程中IL-1β、IL-6、TNF α起到了重要的作用.