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急性心肌梗死静脉溶栓治疗的进展
急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗是近几年AMI治疗的重大进展.80年代初开展了AMI冠脉溶栓治疗,随后静脉溶栓治疗在世界各地普遍开展.AMI静脉溶栓治疗是在AMI发生后迅速经静脉注射溶栓剂,使引起心肌梗死的冠脉内血栓溶解,阻塞的动脉重新开放,恢复血液灌注,从而挽救一部分濒死的心肌,缩小梗死面积,维护心脏功能,降低AMI病死率及改善预后.此疗法方便、及时,现已成为AMI的经典疗法.本文就近几年国内外有关AMI静脉溶栓治疗研究进展介绍如下.
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医用三通在脑室外流术中的应用
脑室外引流术是临床疾病脑炎、脑出血采用的一种治疗方法,它主要是通过引流管滴注抗生素、溶栓剂以达到治疗目的.
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中药鼻溶栓剂治疗中风及缺血性血管疾病60例
第三批全国中医药专家学术经验继承工作指导老师卢芳教授采用鼻腔栓剂治疗中风及缺血性血管疾病,经临床观察疗效显著,现报告如下.
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经动脉鞘给药治疗急性外周动脉栓塞的护理
急性外周动脉栓塞以血栓常见,大多数来源于心血管系统,特别是左心,在风湿性心脏病、合并房颤和冠心病心肌梗死中均可发生[1],其中以风湿性心脏病常见.它的治疗方法主要有药物溶栓、抗凝治疗、手术摘栓、动脉旁路移植术和经皮经腔血管成形术等.而在介入下经动脉鞘直接给药溶栓是一种疗效迅速、副作用小的治疗手段.所谓经动脉鞘给药溶栓术是指在介入显影下经动脉导管将溶栓剂直接送入栓塞部位达到溶栓目的,使血管再通.本文对56例急性外周动脉栓塞,经动脉鞘给药治疗,效果良好,现对其护理报道如下.
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重组尿激酶型纤溶酶原激活物治疗实验性肺血栓栓塞症
重组尿激酶型纤溶酶原激活物(ru-PA)是一种较新的溶栓剂,为重组单链糖蛋白产物.目前,ru-PA用于治疗肺血栓栓塞症(PTE)的研究尚不多见.我们拟通过经颈外静脉注入125I-标记的加热血栓,建立大鼠PTE模型,对比ru-PA及重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)不同方案的溶栓效果以及对全身纤溶系统的影响.
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急诊溶栓治疗过程与评估
急诊溶栓是早期治疗急性心肌梗死(AMI)、肺栓塞、急性缺血性脑卒中(ACIS)的有效措施.过去20多年里,急诊溶栓的开展使急性血栓性疾病的病死率大幅度下降.随着溶栓药物的发展,急诊溶栓治疗的效果进一步提高.临床常用的溶栓药物有:尿激酶(UK)、链激酶(SK)及重组组织型纤溶激活剂(rt-PA).天然提取的溶栓剂如吸血蝙蝠唾液纤溶酶原激活剂、葡激酶(SAK)显示出良好的应用前景.植物中发现的抗纤溶酶原激活物的抑制剂化合物PUW-1,可能避免出血副作用,它是惟一可口服的溶栓药.
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康脉2号胶囊治疗急性脑血管意外并发瘫侧下肢静脉血栓形成的临床研究
急性脑血管意外主要以脑梗死、脑出血为常见,患者因长期卧床、瘫痪甚至昏迷,生活不能自理,恢复过程长,在治疗过程中受多种因素的综合作用,易发生瘫侧下肢静脉血栓形成(deep vein thrombosis,DVT),国外报道下肢DVT每年新发病例超过25万[1],若治疗不当,复发率高达20% ~ 50%[2].鉴于80%深静脉血栓患者没有初始症状[3],并且脑血管意外的患者瘫肢感觉障碍,不利DVT的早发现、早诊断,延误了早期治疗.DVT的治疗以一般治疗、溶栓、抗凝祛淤等非手术保守治疗为主.但抗凝剂的使用可引起颅内出血等致命的并发症[3].抗凝、溶栓剂禁用于脑出血急性期患者,给脑出血并发DVT的治疗增加了困难.康脉2号胶囊主要具有清热祛湿利水,活血通络消瘀的功效,因此康脉2号胶囊治疗急性脑血管意外并发瘫侧下肢静脉血全形成为临床提供了新的治疗方法.
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视网膜静脉阻塞的溶栓治疗进展
视网膜静脉阻塞(RVO)尚无特异高效的治疗方法,以往全身应用溶栓剂治疗全身并发症多,限制了临床应用.近年来多种途径如玻璃体内注射、高选择性动脉插管、视网膜静脉微穿刺等视网膜血管溶栓治疗通过局部给药、减少药物剂量等提高了治疗效果,降低了并发症发生几率,但远期治疗效果及安全性有待进一步评价.
关键词: 视网膜静脉阻塞/介入治疗 溶栓剂 组织型纤溶酶原激活剂 -
溶栓剂的研发现状及其新进展
由冠状动脉血栓导致的血栓性疾病通常表现为急性心肌梗死(AMI)。AMI严重影响了人类的生命和健康,已成为威胁人类健康的第一杀手[1-2]。据美国心脏统计委员会和卒中小组的报道,2005年有2400名美国人死于心脑血管病(CVD),2006年的整体初步分析,美国每2.9人中患CVD死亡1人。我国每年死于CVD的人数约为200万人,占到了病死亡总数的40.7%[3]。近十年来,CVD的死亡率下降了26.4%,死亡率的下降离不开新开发的一系列新型溶栓剂[4]。
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新型葡激酶的研究进展
本文详细阐述了新型葡激酶的结构、作用机理和改构现状.葡激酶是一种溶栓剂,具有纤维蛋白选择性好、溶栓效率高、价格经济等优点,但作为细菌源蛋白质,葡激酶用于患者会产生中和性抗体,严重影响它的治疗效果和反复应用.目前对葡激酶的研究主要致力于结构改造,减小其免疫原性,提高疗效.
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替奈普酶(TNK-tPA)
溶栓是急性心肌梗死治疗的重要里程碑.然而目前溶栓治疗再通率低,90分钟TIMI3级血流再通率仅为50~60%,再通血管闭塞率高达5~15%,且出现严重出血并发症,颅内出血发生率约1%.而新型溶栓剂开发的目的是,再灌注率高且迅速,颅内和全身出血发生率低,再通血管闭塞率低及无抗原性.新型溶栓剂-替奈普酶(TNK-tPA,Tenecteplase,Metalyse)是t-PA的多点变异体,是FDA批准生产上市的第六个新型溶栓剂.
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急性ST段抬高型心肌梗死的规范化溶栓治疗和溶栓剂选择
急性心肌梗死是致死率高的心血管疾病之一,及时优化再灌注治疗以及第一时间开通血管,可以大限度的挽救心肌.静脉溶栓治疗是重要的再灌注治疗策略,而静脉溶栓的成功率以及安全性与溶栓剂的选择密切相关.近年研发的特异性溶栓剂的广泛使用,可以提升救治效率,令患者获益大化.本文就不同溶栓剂的临床价值以及目前的研究进展进行综述.
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溶栓药物治疗缺血性卒中的进展
自16年前首次被证明静脉溶栓可有效治疗急性缺血性卒中以来,溶栓率一直不高.尽管很多试验证明了许多溶栓药物的疗效,但静脉注射用组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA,0.9mg·kg-1)几乎成为惟一用于溶栓治疗的溶栓剂.针对这种情况,研究者正在多方面对研究工作进行改进,包括使用新的溶栓药物.另外,研究者正在尝试用新的溶栓剂、低剂量的rt-PA、神经保护剂等减少症状性脑出血的危险.
关键词: 缺血性卒中 溶栓剂 重组组织纤溶酶原激活剂 症状性脑出血 神经保护剂 -
溶栓剂的安全有效应用
人体发生血管内的急性血栓栓塞性疾病,致使供血器官组织发生相应的缺血性病理生理变化,以至于产生不可逆的重要脏器衰竭,如急性心肌梗死、脑梗死、肺栓塞等.及时的给予溶栓剂治疗,使闭塞血管再通,重要脏器迅速获得血液再灌注,扼制脏器衰竭的发生是很好的治疗方法.而且溶栓治疗需要的医疗保障环境相比于介入治疗,相对简易可行.
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下腔静脉滤器置入后溶栓药的使用管理
目的 探讨下腔静脉滤器置入后溶栓治疗的护理.方法 通过对39例下肢深静脉血栓滤器置入后溶栓方法的应用,观察.结果 使下肢深静脉血栓滤器置入术后护理更加科学和规范.结论 只有科学用药,细致观察才能有利于减少并发症发生并保证介入性溶栓治疗的疗效.
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尿激酶与重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死的临床对比研究
80年代以来,国内对尿激酶(UK)及链激酶(SK)在急性心肌梗死(AMI)中的应用研究较多,对新型溶栓剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)在AMI中应用报道不多.本文旨在探讨rt-PA静脉溶栓与国产尿激酶天普洛欣(UKTP)静脉溶栓治疗AMI的临床有效性及安全性.
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超声和血栓溶解
近年对超声溶栓的研究此起彼伏,方兴未艾.目前导管介入的超声溶栓术已较成熟,研究者主要利用超声波的机械振动、空化效应、微电流剪切力及加入溶栓剂的药理作用使血栓破碎,栓塞血管再通.另有几种不同利用超声波消融血栓的方法,如高频低能的体外治疗性超声(ETUS)辅助溶栓酶介导血栓溶解的报道和微泡声学造影剂促进体外超声消融血栓的研究,及高强度聚焦超声(HIFU)技术的研究领域扩展而出现的HIFU溶栓的方法.现就这几种研究方法作一综述.
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急性脑梗死溶栓治疗应注意的几个问题
1 溶栓剂(1)第1代溶栓剂1)链激酶(streptokinase,SK)链激酶为C族β-溶血性链球菌中提取的物质,为一种具有抗原性的蛋白,它具有间接的纤溶酶原激活作用,与纤溶酶原结合成1:1的复合物,该复合物可使纤溶酶原结构发生变化,被激活成纤溶酶.在后者的作用下,纤维蛋白发生溶解,引起血栓/栓子表面溶解及内部崩解.该药主要不良反应有:出血、发热、过敏反应及一过性肝肾功能受损.由于其有较大的出血副作用,目前已不主张应用.
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溶栓疗法治疗急性心肌梗死的新进展(中)
4 第三代溶栓剂在急性心肌梗死的纤维蛋白溶解(简称溶栓疗法)治疗中,第三代溶栓剂的主要优点是容易应用于临床.
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豆豉纤溶酶Subtilisin FS33的溶栓作用及其机制的研究
目的:通过动物血栓模型研究豆豉纤溶酶Subtilisin FS33 对机体凝血系统和纤溶系统的影响及其作用机制.方法:Subtilisin FS33与不同处理的血凝块37 ℃恒温孵育,测定血凝块溶解时间(CLT);利用FeCl3氧化损伤动脉内膜法制造大鼠血栓模型,不同剂量的Subtilisin FS33、尿激酶和生理盐水分别给于受试大鼠.结果:Subtilisin FS33对80℃加热处理血凝块的水解明显慢于未经加热处理组,提示 Subtilisin FS33在缺乏内源性纤溶因子的情况下,仍能溶解血栓纤维蛋白.Subtilisin FS33 高剂量组和尿激酶组,静脉注射15 min 和1 h 后,与机体凝血功能相关的血液学指标活化部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和凝血时间(CT)明显延长,机体的纤溶酶活力显著增高,血栓降解产物 FDP 含量升高,D-二聚体均呈阳性,而机体优球蛋白溶解时间(ELT)值明显降低;Subtilisin FS33低剂量组的 APTT、PT、TT 也比生理盐水组相应延长,但差异性大多未达到显著水平.病理组织切片结果表明,静注Subtilisin FS33后,大鼠肺静脉和肾小球毛细血管等无明显血栓,而生理盐水对照组的大鼠肺静脉等仍存在少量丝状纤维物.结论:Subtilisin FS33在体内和体外均具有明显的降解血栓纤维蛋白的能力, 增强机体的纤溶活性、提高抗凝能力是其溶栓作用的主要途径.
关键词: Subtilisin FS33 大鼠血栓模型 纤溶活性 溶栓剂 作用机制