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无创机械通气治疗COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的临床疗效观察
COPD为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限.患者常合并Ⅱ型呼吸衰竭,其发病率和死亡率较高.有创机械通气治疗效果肯定[1],但因其存在创伤性、依从性和并发症等问题,严重影响其在临床应用,而无创机械通气是近十年来发展起来的并逐渐推广的治疗呼吸衰竭的有效方法之一,改善呼吸肌疲劳,降低呼吸功耗和氧耗,缓解病情.
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慢性阻塞性肺疾病三种不同吸氧方法氧疗效果的评价
慢性阻塞性肺疾病(COPD)多指具有不完全可逆气道受限的慢支和肺气肿,是目前威胁老年人健康的主要疾病之一.在临床上主要表现为反复发作的咳嗽、咳痰、喘息和气促等.常采取综合性治疗措施,其中氧气疗法是COPD患者常用的治疗措施,它不仅可以纠正低氧血症,缓解肺动脉高压,从而纠正呼吸衰竭和心力衰竭.常用的吸氧方法有单侧鼻塞、单侧鼻导管和双孔吸氧管三种,为评价三种吸氧方法的临床效果,现将我院自2003~2005年3月收治的126例COPD患者的氧疗效果总结报道如下.
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慢性阻塞性肺疾病反复急性加重的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是世界范围严重危害民众身体健康的常见病,是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,在其发病过程中常有急性加重(AE),为此对我院呼吸科收治的一组AECOPD患者进行回顾性研究,以了解COPD患者反复急性加重的临床特点,现报告如下.
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慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟、烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]. 该病由于患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,目前已成为一个重要的公共卫生问题. 据统计,至2020年慢阻肺将成为世界疾病经济负担的第五位.近年来,大量的科学研究对其发病机制进行了深入的剖析探索,并取得了令人瞩目的进展. 本文就国内外近年来对慢阻肺疾病发病机制的研究进展做一综述.
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慢性阻塞性肺疾病表型的研究进展
慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmo-nary disease,慢阻肺)是呼吸系统常见的疾病,对人的健康有很大的危害,主要表现为不完全可逆的气流受限,且病程呈进行性发展,伴随肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应[1]. 目前在我国,慢阻肺已是人们因疾病死亡的第四大原因,40岁以上的中老年人慢阻肺患病率为8. 2% [2] ,对人们的健康状况造成严重的影响[3]. 所以,应刻不容缓地找到合适的方案对慢阻肺进行针对性的治疗. 目前临床上对慢阻肺的诊断仍主要使用肺功能检查( pulmonary function test,PET) ,但是不同的慢阻肺患者在临床症状体征、疾病的发展、治疗效果以及疾病预后等方面有很大的差异性,这些差异致使慢阻肺表现出不同的表型( phenotype ). 对不同表型的慢阻肺进行研究,从而制定出对不同的患者更有针对性的治疗方案. 近年来,慢阻肺表型的研究已经成为慢阻肺研究热点之一. 本文将对慢阻肺表型的研究进展作一综述.
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microRNAs与COPD的研究进展
COPD是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 COPD患病率和死亡率呈上升趋势。至2007年COPD已成为全球第四大死亡原因,目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4( LTB4)、白细胞介素8(1L-8)等。这些介质能破坏肺的结构和促进中性粒细胞炎症反应。吸入有害颗粒或气体能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。
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血清标记物在COPD中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是呼吸系统的常见病、多发病,近年来其发病率仍然呈上升趋势.新的COPD全球倡议(GLOD)明确指出,COPD是一种可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆并呈进行性发展,其特征性的气流受限与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关[1].据"全球疾病负担研究项目(TheGlobal Burden of Disease Study)"估计,到2020年COPD将位居全球死亡原因的第3位 [2].COPD患者的死亡主要发生在急性加重期,因此,在此期若能准确地判断患者的病情并采取有效的治疗措施,对降低患者死亡率和改善预后具有重要的意义.在临床工作中发现在COPD的急性加重期,白细胞、血沉等生化检查改变不十分明显,且缺乏特异性,受诸多因素的干扰,通过查阅大量文献资料,发现多种血清学标记物对于判断COPD急性加重期及其严重程度具有重要意义.综述如下.
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影响COPD生活质量相关因素的研究
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以气流受限不完全可逆为特征的肺部疾病,但可预防、治疗.疾病主要累及肺部,亦可累及肺外多个器官,导致损害.COPD生活质量测试评估CAT评分,自问世以来受到世界各国的重视,其效度、临床应用价值不断得到验证.
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重叠综合征系统性炎症反应与炎症因子
COPD是一种以不完全可逆气流受限为特征的疾病,呈进行性发展。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征( OSAHS)是常见的睡眠呼吸障碍性疾病,是指各种原因导致睡眠中反复出现呼吸暂停及(或)低通气,严重时伴有打鼾、白天嗜睡等临床表现。目前针对COPD与OSAHS之间是否存在某种内在联系尚无定论,但COPD和OSAHS可存在于同一患者时,称重叠综合征。国外有资料表明重叠综合征在40岁以上成年人中的发病率为1%[1],近年来发病率及病死率呈增加趋势,越来越受到人们的关注。
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COPD基因研究进展
慢性阻塞性肺病( chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一种以气流受限为特征的慢性气道疾病,气流受限不完全可逆,致肺功能进行性下降影响患者的劳动力和生活质量.COPD因其高发病率、高致残率、高死亡率,造成了严重的医疗负担,是全球严重的公共卫生问题.据统计我国40岁以上人群COPD总体患病率为8.2%[1].
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细胞因子IL-10、IL-13与COPD
COPD是一种以气流受限为特征的疾病,气流受限不完全可逆,并且呈进行性发展.该病是呼吸内科常见病和多发病,发病率和死亡率均较高[1],但确切的病因和发病机制并不十分清楚.近年来,国内外的研究表明,COPD气流受限与气道炎症密切相关,炎症的发生引起许多炎症细胞和结构细胞被活化,释放多种细胞因子如IL-10、IL-13等[2],IL-10、IL-13的表达和分泌可能作为重要的免疫介导因子参与了COPD的病理过程.本文就IL-10、IL-13与COPD炎症过程的相关性进行综述.
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白细胞介素2与慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展,与肺部对香烟烟雾等有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有关[1].COPD的发病机制目前仍无定论,近年的研究发现炎症细胞释放的多种细胞因子在疾病发展过程中扮演重要角色.白细胞介素2(interleukin-2;IL-2)与感染密切相关,在机体免疫应答的启动与炎症反应中起到放大作用[2].以下对IL-2与COPD发病的关系进行简要综述.
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慢性阻塞性肺疾病动物模型的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展.由于肺气肿和慢性支气管炎密切相关,已经成为COPD发生的两大主因.在我国COPD的患病率,已占40岁以上人群的8.2%,欧美国家约为4%~10%[1],COPD患病率和死亡率均高,死亡率现已成为全球死亡原因的第4位,且有逐年增加的倾向[2].有报道到2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位.
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慢性阻塞性肺疾病合并抑郁症相关研究进展
COPD是一组以气流受限不完全可逆为特征,同时伴有全身多系统损害的慢性炎症反应性疾病.COPD不仅可以累及肺脏,也可引起全身的不良效应.其肺外表现包括心血管事件发生风险增高、骨骼肌功能异常、骨质疏松、焦虑和抑郁、营养不良和体重指数下降等.抑郁症(Depression)是一种精神心理健康疾病,其核心症状包括情绪低落、兴趣缺乏和快感缺失,可伴有躯体症状、自杀观念和行为等.多种慢性躯体疾病可合并抑郁症,本文综述COPD合并抑郁症的流行病学,可能机制以及相关治疗.
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树突状细胞在慢性阻塞性肺疾病发展中的作用
COPD是一种气流受限不完全可逆、呈进行性进展的慢性呼吸系统疾病,其与肺部长期暴露于香烟烟雾等有害气体或有害颗粒而引起的异常炎症反应有关,其持续的破坏性炎症的发病机制目前尚不完全明确.目前关于COPD的发病机制包括氧化损伤、炎症、蛋白酶/抗蛋白酶、免疫失衡及感染等假说[1].其中吸烟作为COPD发生发展主要危险因素,即便是在戒烟后其诱导的CD8+T细胞、B细胞介导的特异性免疫应答仍可持续存在.树突状细胞(DCs)作为机体免疫应答的始动者,是目前已知哺乳动物体内功能为强大的抗原递呈细胞,可诱导特异性细胞免疫反应,同时又是固有免疫与特异性免疫的关键环节.DCs不仅存在于正常气道、肺组织,同时也存在于COPD的病灶中,其功能、数量都发生了变化,提示其在COPD的发生发展中可能起着重要作用,当然,DCs与COPD之间关系有待进一步深入研究.
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抗氧化治疗在慢性阻塞性肺疾病治疗中的价值
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.COPD主要累及肺脏,但也可以引起全身(或称肺外)的不良效应.目前COPD居全球死亡原因的第4位,据世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将居全球死亡原因的第3位,居世界疾病经济负担第5位.由于COPD患病人数多、死亡率高,社会经济负担重,其已成为一个重要的公共卫生问题.研究发现氧化应激在COPD的发病中起到重要作用,但目前对COPD的抗氧化治疗尚无统一意见.故本文重点综述抗氧化治疗对COPD患者治疗的价值.
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慢性阻塞性肺疾病的白三烯受体拮抗剂的治疗
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种呼吸系统常见的以炎症为核心的多因素构成的慢性疾病,气流的不完全可逆受限为其特点,其发病过程中有复杂的炎症细胞及炎症因子参与,对症治疗被视为其主要治疗.Usery等[1]对近60年间COPD应用白三烯受体拮抗剂治疗的相关文献进行检索及统计分析,发现白三烯受体拮抗剂对改善COPD患者肺功能及减少其发作次数有益,有控制炎症和减轻患者症状的作用.本文就白三烯(leukotrienes,LTs)对COPD发生发展的影响及其受体拮抗剂的治疗价值进行综述.
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肺表面活性蛋白D在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD),是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害颗粒的异常炎症反应有关,由多种病因引起,环境和遗传因素共同作用,多种机制参与的一类疾病.COPD患病率和病死率近年在世界范围内呈上升趋势,是目前世界上第四大致死性疾病,2000年世界卫生组织估计全世界有274万人死于COPD.COPD的发病机制目前尚不十分明确,可能与被激活的巨噬细胞、上皮细胞或CD+8 T淋巴细胞释放的化学趋化因子有关.目前研究发现,肺表面活性蛋白(SP)-D不仅能参与清除病原体,还参与免疫、炎症及过敏反应的调节.本文重点阐述SP-D与COPD的关系,旨在为临床治疗与研究提供新的参考.
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COPD气道重塑相关机制的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)是一种可以预防、可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性加重,与肺部对有害气体或颗粒的异常炎症反应有关.气道重塑是COPD主要病理特点之一,COPD的气道重塑主要发生在小气道(内径<2mm),早期有上皮细胞增生,黏液腺增生,亦有上皮鳞状细胞化生,纤毛上皮细胞异常.随着病变发展,逐渐出现杯状细胞增多,管腔黏液分泌增加,小气道管壁结缔组织成分沉积,管壁平滑肌增厚,气道壁血管增生,并终形成纤维化和闭塞[1],出现显著的小气道阻力增高和气流受限.目前多数观点认为,COPD的气道重塑与气道炎症过程相伴随[2],但其具体机制尚未明确.本文就COPD气道重塑相关机制的研究进展作一综述,旨在进一步明确气道炎症与气道重塑之间的关系:是互为因果,还是相互独立.为COPD的抗炎、抗重构联合治疗提供依据.
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内脂素与慢性阻塞性肺疾病关系的研究现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1].近年来,对脂肪细胞因子的研究已成热点,而内脂素则是一个新发现的脂肪细胞因子.大量研究表明内脂素是一种新型促炎脂肪细胞因子,在大多数炎症性疾病过程中内脂素的水平发生了改变.而内脂素与COPD的关系以及在COPD发生发展中的作用少有报道,现就内脂素与COPD的关系做一综述.