胃MALT淋巴瘤发病机制研究进展

胃粘膜相关淋巴组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤通常是在幽门螺杆菌(Hp)感染基础上发展起来的.Hp感染可引起淋巴细胞浸润,使胃粘膜获得MALT.在Hp刺激、自身抗原刺激和T细胞辅助下,浸润的B细胞活化增殖,偶尔发生遗传学异常进而向恶性转化.研究发现Hp感染是胃MALT淋巴瘤发生的重要病因.现综述根治Hp的临床研究及抗原选择、自身免疫在淋巴瘤发病中的作用.

bcl-6、CD10和CD38免疫活性在Ⅰ、Ⅱ期胃淋巴瘤的预后意义

胃原发性肠病相关型T细胞淋巴瘤1例报道

本文报道1例胃原发性肠病相关型T细胞淋巴瘤.患者为1例22岁年轻女性,初始临床分期为Ⅳ期,首先采取了CHOP、GDP、HD-MTX、IEO、DHAP方案序贯化疗,然后行远端胃切除术与淋巴结清扫术,为获得较长的生存期还进行了局部姑息性放疗.治疗取得了良好的疗效,患者的生存期已超过2年,并且生活质量较高.本病例强调了在高侵袭性结外淋巴瘤的治疗中外科手段的重要性.

小剂量CV序贯CHOP方案治疗初治原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤临床分析

目的 观察小剂量CV序贯CHOP方案治疗初治原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效及安全性.方法 初治原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤患者17例均给予小剂量CV序贯CHOP方案,21 d为1周期,每化疗2周期评价疗效及不良反应.结果 17例患者均可评价疗效,完全缓解9例(52.94％),部分缓解7例(41.18％),疾病进展1例(5.88％),总有效率为94.12％.不良反应主要为骨髓抑制和消化道反应,未继发消化道出血及穿孔,无化疗相关性死亡病例.结论 小剂量CV序贯CHOP方案治疗初治原发性胃弥漫大B细胞淋巴瘤疗效好,不良反应轻,安全性高.

原发性胃淋巴瘤26例的临床表现及诊断分析

目的：分析和整理原发性胃淋巴瘤的临床特点，探讨原发性胃淋巴瘤各项诊断方法对该疾病诊断的贡献比例，提高对原发性胃淋巴瘤的临床表现及诊断方法的认识，减少误诊率。方法对26例经病理学确诊的原发性胃淋巴瘤患者的临床表现及诊断方法进行回顾性描述分析。结果本研究病理显示发病年龄为23~78岁，男女发病率比为2.25：1；多数为腹痛、腹胀，其次为恶心、呕吐、纳差、消瘦等；26例患者中腹部B超检查提示恶性肿瘤占15.8%，CT检查结合临床考虑胃淋巴瘤占21.7%，普通胃镜检查考虑胃淋巴瘤占40.9%，超声胃镜检查考虑胃淋巴瘤占75%。结论胃淋巴瘤临床表现多为上腹部不适，但不典型且无明显特异。不同检查方法对诊断原发性胃淋巴瘤的贡献价值有差异，但准确且微创的方法为超声胃镜。通过本研究可见对怀疑胃淋巴瘤的患者可行超声内镜检查，有利于提高原发性胃淋巴瘤的诊断率。

原发性胃弥漫性大B细胞淋巴瘤40例诊治分析

原发性胃弥漫性大B细胞淋巴瘤（ DLBCL）是胃恶性淋巴瘤（ PGML）中常见的一种，近年来发病率呈逐渐升高的趋势［1］，它的临床表现缺乏特异性，临床医师对其认识不足，误诊率高。回顾性分析2008年1月至2013年6月我院收治的40例胃DLBCL患者的临床资料，以加强对该病的认识，探讨其诊治方法。

胃弥漫大B细胞淋巴瘤同时并发胃癌1例报道

0 引言胃癌是国内外常见的恶性肿瘤,原发胃淋巴瘤是原发胃、起源于胃黏膜下层淋巴组织的恶性肿瘤,居胃部恶性肿瘤第2位[1],但胃弥漫大B细胞淋巴瘤同时并发胃癌未见文献报道.解放军第306医院收集1例,现报道如下.

胃弥漫性 Menetrier 病伴局部息肉样增生和肠上皮化生一例

病例资料女,67岁,因上腹部隐痛5个月,加重1个月入院.患者于5个月前出现持续性上腹部隐痛,为饥饿痛,饭后可缓解,伴反酸、嗳气,无厌油、纳查.实验室检查:癌胚抗原阴性,总蛋白稍低(56.8 g/l),钠、氯稍高.上消化道钡餐考虑为胃淋巴瘤可能性大(图1).

专家点评

食管淋巴瘤多为全身淋巴瘤的一部分，多数来源于纵隔的淋巴瘤浸润或胃淋巴瘤的上延。而本例属原发性食管淋巴瘤，其中无论非霍奇金淋巴瘤（NHL），还是霍奇金淋巴瘤（HL），均是极为罕见。
　　食管淋巴瘤的影像学呈多样化的表现形式：第一，单发或多发的食管黏膜下结节或肿块是本病的主要征象。第二，当这些结节互相融合后其局部黏膜可以形成增粗、增厚、扭曲的纵向黏膜皱襞，形似静脉曲张样改变，这是另一个重要征象；本病例仅见第一个主要征象，并未观察到第二个重要征象。在食管造影片中仅见到黏膜结构紊乱，这可能是由于某些技术上的不足所致。第三，由于增厚的纵向黏膜皱襞形成后可以产生黏膜溃疡，发展严重时可以发生食管气管瘘。本病例在胃镜下已有小溃疡形成，但并未发生食管气管瘘，这是因为溃疡尚未穿破浆膜层的缘故。第四个特点是原发性食管淋巴瘤发生的部位大多在食管的上中段，纵隔淋巴结都不增大。而且尽管肿瘤体积很大，但食管严重狭窄的程度却相对不明显。这在本病例均是符合的，而与食管癌却是不相吻合的。由此，根据以上特点可以作出对本病的提示诊断。

胃粘膜相关淋巴瘤

胃肠道是结外非霍奇金淋巴瘤(NHL)常见的原发部位,其中又以胃常见,占全部胃肠道淋巴瘤的50%～60%[1～3],结外淋巴瘤的25%,所有胃恶性肿瘤的3%～5%[4].过去认为大多数胃淋巴瘤为恶性程度高的弥漫大细胞型,仅少数为低度恶性B-细胞型[5].1983年,Isaacson和Wright[6]首先提出粘膜相关淋巴瘤的概念,他们认为早年诊断为胃假性淋巴瘤的病例,在组织学上与结外的淋巴样组织,例如小肠粘膜下淋巴集结(Peyer's patch)相似,而与外周淋巴结不同,故称为粘膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue,MALT)淋巴瘤(MALToma).早发现于胃和小肠,后来发现肺、涎腺、甲状腺、Waldeyer环、喉、胸腺、肾、膀胱、眼结膜、肝、硬脑脊膜等部位均可发生粘膜相关淋巴瘤[7].1994年修订的欧美淋巴瘤分类(revised European-American lymphoma classification,REAL)中作为边缘带B细胞淋巴瘤的一种,即结外粘膜相关淋巴瘤[8].近期文献报道低度恶性MALT淋巴瘤占胃原发淋巴瘤的35%～72%[4,9～11].Hayes等[12]报道胃原发淋巴瘤的发病率上升,1978～1982年胃淋巴瘤仅占胃肿瘤的3%,而1983～1987年上升至19%.美国国立癌症研究所(NCI)的统计SEER(surveillance, epidemology and end results)亦表明,在60岁以上的人群,不分性别,其淋巴瘤发病率均有增加.

原发性胃淋巴瘤10例影像诊断分析

目的:提高原发性胃淋巴瘤的影像诊断.方法:收集10例经胃镜手术病理证实为原发胃淋巴瘤,10例均行GI和CT检查,分析其GI和CT袁现.结果:充盈缺损5例,2例有溃疡,胃粘膜增厚5例.增厚胃壁早期均有线样强化.结论:原发性淋巴瘤主要位于胃窦和胃体;GI表现为充盈缺损和多发肿块;CT主要表现为侵润型,密度均匀,呈轻中度均匀强化,胃周肌肪线完整,可以清晰地显示胃粘膜下的病变及与周围结构的关系,邻近及远处脏器的转移灶.

胃MALT淋巴瘤发病机制中的染色体异常事件

t(11;18)(q21;q21)和t(1;14)(p22;q32)是在胃MALT淋巴瘤中发生率较高和研究较多的染色体异常,前者产生新的融合蛋白,后者使Bcl-10蛋白在核内过度表达.两类看似并无关联的染色体异常导致同样的终结果,即通过蛋白特定区域的寡聚化作用激活NF-κB通路,使下游多种与细胞增殖和分化相关的基因表达失调控,并由此引发细胞的恶性转化.

原发性胃淋巴瘤的临床和内镜下表现

目的探讨原发性胃淋巴瘤的临床和内镜下表现特征及其内在联系.方法总结1993年1月～2004年4月该院经手术与病理证实的24例原发性胃淋巴瘤患者的临床、内镜和病理资料.结果24例患者临床表现无特异性,临床误诊率高(91.7%).病变主要在胃体和胃窦,同时累及胃体胃窦部10例,局限于胃体部9例,胃窦部4例,胃底部1例.形态表现多样,溃疡型18例;弥漫型4例;结节型2例.内镜活检确诊率低(41.7%).病理以B细胞为主.H.pylori感染率为83.3%.结论原发性胃淋巴瘤临床表现无特异性,内镜下病变范围广、病灶多发为其特点,内镜下多点、多块深取检以及及时行免疫组化检查可提高诊断准确率.H.pylori感染可能与胃淋巴瘤的发生有关.

原发性胃恶性淋巴瘤31例临床及内镜表现分析

目的对原发性胃恶性淋巴瘤的临床特点及内镜下表现进行回顾性分析以提高对该病诊治的认识.方法分析31例原发性胃恶性淋巴瘤患者的一般资料、临床表现、生化及病理结果内镜表现.结果本组病例中,全部患者均出现上腹部疼痛.检查血红蛋白为(102.90±26.95)g/L,血清白蛋白为(33.95±4.23)g/L,全部患者肝肾功能正常,除2例出现CA125升高外,其余肿瘤筛查指标均阴性.患者中只有17例经胃镜确诊,Hp检测均阳性.全部病理结果均为B细胞非霍奇金淋巴瘤.结论原发性胃恶性淋巴瘤以胃肠道症状为主,肿瘤消耗症状不明显,肿瘤筛查指标敏感度低,HP感染率高,病理类型主要为B细胞非霍奇金淋巴瘤.

超声内镜在胃淋巴瘤诊断中的应用

目的:探讨超声内镜(EUS)对原发性胃淋巴瘤的诊断价值.方法:对12例胃淋巴瘤患者行EUS检查,与胃镜及活检、胃肠钡餐及手术后病理进行对照研究.结果:12例胃淋巴瘤中EUS诊断符合率83.33%,显著高于胃镜(58.33%)(P＜0.05)及胃肠钡餐(16.67%)(P＜0.05).EUS对胃淋巴瘤T、N分期的诊断准确性分别为100%、77.78%.结论:EUS诊断胃淋巴瘤的符合率高于胃镜及其它检查,并能准确判断胃淋巴瘤浸润胃壁深度、侵犯周围器官及淋巴结情况.

原发性胃恶性淋巴瘤18例临床分析

原发性胃恶性淋巴瘤(PGML)临床少见,起病隐匿,无特异表现,内镜加粘膜活检也易误诊.我院自1982年6月～2001年3月,经胃镜,手术及病理确诊为PGML 18例,现报告如下:

64层CT对胃恶性肿瘤鉴别诊断价值

目的 评价64层CT对胃癌、淋巴瘤、恶性间质瘤的鉴别诊断价值.方法 回顾分析并比较36例经手术病理证实的胃恶性肿瘤患者CT影像表现,其中胃癌、淋巴瘤、恶性间质瘤各12例,分析各自特异性影像表现.结果 胃癌黏膜浸润较淋巴瘤及恶性间质瘤多,恶性间质瘤肿瘤直径较大,淋巴瘤呈轻度强化,而胃癌及恶性间质瘤呈均匀或不均匀明显强化,淋巴瘤腹腔肿大淋巴结多,胃癌次之,恶性间质瘤少.结论 64层CT对胃癌、淋巴瘤、恶性间质瘤鉴别诊断有较高的价值.

胃原发性恶性淋巴瘤22例临床分析

目的探讨胃原发性恶性淋巴瘤临床及内镜表现.方法分析总结22例患者临床、胃镜及病理.结果22例患者临床表现无特异性,上腹痛常见(22/22),其次为上消化道出血(16/22)、反酸嗳气(6/22)等.胃镜表现:病变发生2个以上部位多见(10/22),其次为胃体(6/22)、胃窦(3/22)等;病变直径多大于2 cm(占17/22);病变形态以溃疡型多见(11/22),其次为弥漫浸润型(7/22);胃镜活检加免疫组化确诊率为63.63%(14/22);Hp阳性检出率86.36%(19/22).结论胃原发性恶性淋巴瘤临床表现无特异性;其镜下形态多种多样,其中累及2个以上部位者多见,病变范围较大.胃镜活检加免疫组化病理检查是诊断本病的重要手段,Hp感染与胃原发性恶性淋巴瘤的发生具有相关性.

运用李东垣《脾胃论》学术思想治疗幽门螺杆菌感染相关性胃病110例临床观察

幽门螺杆菌(Hp)感染作为慢性胃炎、消化性溃疡是主要病因已经得到医学界的确认[1].Hp感染与胃癌和胃淋巴瘤的发生也密切相关.世界卫生组织已将Hp感染列位Ⅰ类致癌因子.此病在中医属"胃脘痛"、"胁痛"范畴.早在金元时期,李东垣在<脾胃论>中提出"人以脾胃中元气为本",心肺肝胃的"升降浮沉",等运动是以脾胃为枢纽,故胃气一虚,五脏受病,就会产生"阳气下陷,阴火上乘"的病理状态.

幽门螺杆菌与氧自由基

幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)在慢性胃炎和消化性溃疡病中的重要作用已得到公认,临床上已广泛使用抗Hp药物治疗这类疾病.近年来的研究还证实Hp感染也是胃癌和胃淋巴瘤的重要病因之一.但Hp的确切致病机制仍不十分清楚,本文综述近年来有关Hp与氧自由基相互关系的报道,以期对这个问题的解答有所帮助.