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利妥昔单抗致过敏反应1例的临床救治与护理
利妥昔单抗是一种嵌合鼠/人的单克隆抗体,该抗体与纵贯细胞膜的CD20抗原特异性结合.适应于复发或化疗抵抗性B淋巴细胞型的非何杰金氏淋巴瘤的病人.我科2011 年8 月 1 日收住一位胃淋巴瘤患者,于2011年8月10日给予利妥昔单抗600mg静脉输注.1小时30分钟后患者出现过敏反应,症状表现为发热、寒战,经积极抢救对症处理后患者症状缓解.
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胃淋巴瘤X线双重造影误诊分析
本研究收集了我科从1991年1月~2008年12月共收治胃原发性恶性淋巴瘤9例,皆经术后病理检查证实,其中术前误诊7例,误诊率达77.8%.现就误诊原因进行分析,旨在提高胃淋巴瘤X线诊断的正确率.
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胃淋巴瘤的影像学
胃淋巴瘤也称恶性淋巴瘤,是一淋巴组织恶性增生疾病,通常是全身淋巴瘤的一种局部表现,也可是胃孤立的淋巴瘤,一般分为霍奇金氏病(HD)和非霍奇金氏淋巴瘤(NHL)两大类.
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胃MALT淋巴瘤遗传学研究进展
目前,淋巴瘤遗传学研究已取得了很大的进展,对认识其发病机制及临床分类均有重要的意义,本文就胃MALT淋巴瘤遗传学研究作一概括,阐述了API2-MALT1融合基因及Bcl10基因易位等新的研究进展,探讨了Hp依赖、非依赖性淋巴瘤与遗传学异常之间的关系,对胃MALT淋巴瘤如何从依赖抗原生长转变为自主生长的分子机制、如何引起组织学转化的分子机制及其与临床分期、分级、治疗的关系有了初步了解,有利于指导胃MALT淋巴瘤的治疗.
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幽门螺杆菌感染与胃MAIT淋巴瘤的相关性探讨
原发性胃粘膜相关组织淋巴瘤(胃MAIT淋巴瘤)是较少见的恶性肿瘤,但在结外淋巴瘤中属多。近几年内,原发性胃恶性淋巴瘤发病率增加了1倍。目前已证明,幽门螺杆菌(HP)感染与慢性胃炎、胃溃疡及胃癌的发生关系密切。近几年来研究发现,HP与胃原发性淋巴瘤的关系较胃癌更加密切,且胃淋巴瘤多来源于胃粘膜相关淋巴组织(MAIT)。正常胃粘膜并不具有发育完全,含淋巴滤泡的淋巴组织,只有在胃粘膜感染HP的情况下, HP作为抗原,使胃粘膜淋巴组织从无到有,由良到恶,由淋巴细胞性胃炎(LG)而发生MAIT淋巴瘤。胃MAIT代表着HP感染的一种后果。本文通过对19例MAIT淋巴瘤,12例淋巴细胞性胃炎 (LG)及5例无关胃癌病的胃组织(胃息肉)的病理组织学及HP感染结果进行对照分析,初步探讨HP与胃MAIT淋巴瘤的相关性。
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤与幽门螺杆菌
黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是一种较为常见的原发胃肠淋巴瘤,胃是MALT淋巴瘤常累及的部位,目前认为,幽门螺杆菌(Hp)感染与胃MALT淋巴瘤的发生发展有一定的关系。胃MALT淋巴瘤临床表现缺乏特异性,现阶段仍无统一的有效治疗方案,以往主要以手术为主,近年来,保留胃功能的放化疗逐渐发展成为主要治疗手段,其中抗Hp感染治疗被认为是胃MALT淋巴瘤治疗的一种有效方法,有望成为该病治疗的新的有效方案。
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养正除积法辨治胃淋巴瘤临床体会
介绍胃淋巴瘤的中医辨治体会.认为胃淋巴瘤的主要病机特点为“正气不足,脾胃虚弱”,“积之所生,得寒而生”,“气不成形,痰食与血”;治疗原则为“养正为先,调脾为要,兼消痰瘀”.
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胃部惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤的18F-FDG PET/CT表现
目的 分析胃惰性淋巴瘤与侵袭性淋巴瘤的18F-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖(18F-FDG) PET/CT影像学特点,探讨其在胃淋巴瘤的诊断、鉴别诊断和分期中的价值. 方法 对26例经胃镜活检病理证实的胃非霍奇金淋巴瘤(包括19例侵袭性淋巴瘤,其中弥漫大B细胞淋巴瘤16例,间变性大细胞淋巴瘤、T淋巴母细胞性淋巴瘤和套细胞淋巴瘤各1例;7例惰性淋巴瘤,其中黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)6例、结外性滤泡边缘区B细胞性淋巴瘤1例)进行了治疗前常规PET/CT显像. 结果 胃淋巴瘤的PET/CT表现以不同形式的胃壁增厚和FDG代谢显著增高为主要特征,部分有胃外侵犯.在胃壁增厚方面,侵袭性淋巴瘤与惰性淋巴瘤分别有7例及3例呈Ⅰ型表现(胃壁弥漫性增厚伴FDG代谢显著增高),5例及0例呈Ⅱ型表现(胃壁节段性增厚伴FDG代谢显著增高),6例及3例呈Ⅲ型表现(胃壁局限性增厚伴FDG代谢增高),1例及1例呈Ⅳ型表现(胃壁多发结节样增厚伴FDG代谢串珠样增高).在FDG代谢方面,侵袭性胃淋巴瘤SUVmax平均值为13.1,而惰性胃淋巴瘤为4.3,两者差异有统计学意义(P<0.05).受试者工作特征曲线(ROC)分析显示,当临界值为5.35时,曲线下面积大,此时鉴别惰性与侵袭性胃淋巴瘤的灵敏度可达84.2%,特异度为85.7%. 结论 胃非霍奇金淋巴瘤的18F-FDG PET/CT表现以Ⅰ型和Ⅲ型多见,侵袭性淋巴瘤的SUVmax高于惰性淋巴瘤.18F-FDG PET/CT有助于淋巴瘤的诊断和病情全面评估.
关键词: 胃淋巴瘤 18F-2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 PET/CT 惰性 侵袭性 -
胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤抗H.Pylori治疗的有效预测因子
胃粘膜相关淋巴样组织(MALT)型结外边缘区B细胞淋巴瘤发病机制主要与幽门螺杆菌(H.pylori)感染有关,目前认为根治H.pylori治疗已成为胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤的一线治疗.然而,抗H.pylori治疗不能使胃MALT淋巴瘤100%完全缓解,即使完全缓解后仍有复发的可能.随着研究的深入,哪些患者更能从抗H.pylori治疗中受益,抗H.pylori治疗后随访是目前研究的热点.此文对胃MALT淋巴瘤与H.pylori的关系,抗H.pylori治疗的有效预测、随访作一综述.
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胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床与内镜诊断分析
目的:探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床和内镜下表现,提高对胃MALT淋巴瘤早期诊断率.方法:总结我院1992年2月~2003年6月经内镜检查、组织病理、免疫组化确诊为胃MALT淋巴瘤的18例临床资料并进行分析.结果:18例患者从发病到就诊时间平均5.6个月,男性比女性为5比1.首发症状为上腹部疼痛,依次有腹部饱胀、反酸嗳气、恶心呕吐、食欲减退、呕血与黑便、贫血消瘦等临床表现.内镜下形态表现分弥散浸润型12例、多发溃疡型4例、隆起糜烂型2例.形态表现为多部位、多种形态和病变范围广为特征.内镜下常误诊为胃癌、溃疡等,需经病理学、免疫组化检查确诊.本组17例(94.5%)Hp阳性,2例经根除Hp治疗获治愈.结论:胃MALT淋巴瘤起病较隐匿、病程较长.症状、体征不具特异性.内镜下形态呈多样性,病变累及范围广、部位多.多点深取活检及病理学、免疫组化检查是提高胃MALT淋巴瘤确诊率和早期诊断率的重要方法.Hp感染与胃MALT淋巴瘤密切相关.
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胃淋巴瘤误诊为胃癌1例
患者男,49岁.以胃区隐痛伴反酸、嗳气、消瘦、乏力半年就诊于当地(地区)医院.行胃镜检查示胃癌?活检病理回报局部见坏死组织,可疑恶性肿瘤细胞.于是就诊于我院.胃镜检查示:食道胃底未见异常.分别于胃体中下部后壁及胃窦后壁见巨大不规整溃疡约6.5cm×4.5cm,6.8cm×5.5cm大小,底附污秽组织,周围呈环堤状,边界清.胃体下部近前壁见2.5cm×2.0cm大小溃疡,呈长条状,底附白苔,边界欠清.胃窦大弯见多个痘疹样溃疡,圆形,底附白苔,边界清.在0.3cm×0.3cm~0.5cm×0.5cm之间.球部及降部未见异常.胃镜诊断:胃窦、体癌,(溃疡型).活检病理:低分化腺癌.遂收病人入院治疗.入院后查体:腹软,中上腹剑突下压痛.辅助检查:心电图正常.腹部彩超:肝内实性结节,血管瘤可能,余未见异常.腹部CT:1、胃癌;2、肝未见确切占位征象,可疑胰体占位,建议增强扫描,进一部检查.胸片:未见异常.肝功:HBSAb(+)、HBCAb(+)、HBEAb(+);总蛋白:52.9g/L,白蛋白:30.1g/L.尿常规:阴性.血常规:WBC:14.73×109/L、RBC:3.83×1012/L;HGB:119g/L;HCT:34.1%.术中见肝光滑、无结节,盆腔无转移灶,无腹水.胃周、贲门均可触及肿大淋巴结.大体标本见胃窦、体大小不等溃疡病灶共10处.术后病理诊断:胃窦、体多发性恶性淋巴瘤,B小细胞型.
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原发性胃淋巴瘤的临床、内镜、病理分析与预后因素
目的 探讨原发性胃淋巴瘤(PGL)的临床、内镜、病理特点和影响预后的相关因素,以提高PGL的诊治水平.方法 回顾性分析2001年1月至2010年12月经手术和内镜活组织检查证实的63例PGL患者的临床表现、内镜下表现和病理特点.采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Cox比例风险模型多因素分析疾病预后.结果 63例PGL患者中,男40例,女23例,平均年龄为(59.8±13.3)岁.腹痛、腹胀、消化道出血为主要的临床表现者分别占47.6%(30/63)、17.5%(11/63)、17.5%(11/63).39例(61.9%)PGL患者内镜下表现为溃疡,34例(54.0%)累及胃窦.常见的病理类型为弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL),共45例(71.4%),其次为MALT淋巴瘤14例(22.2%).DLBCL患者H.pylori阳性率低于MALT淋巴瘤患者[37.8%(17/45)比10/14],差异有统计学意义(x2=4.872,P=0.027).PGL患者1、3、5年累积生存率分别为74.6%、63.5%、55.6%,平均生存时间(95%CI)为(41.5±3.0)月(35.7~47.4月).DLBCL患者中,单纯手术治疗组、单纯化学治疗组和联合治疗(手术治疗+化学治疗)组平均生存时间分别为(50.17±8.98)、(41.39±4.40)、(38.33±5.21)月,3组间两两比较比较差异均无统计学意义(P均>0.05).H.pylori阳性组DLBCL患者平均生存时间较H.pylori阴性组长[(51.90±4.30)月比(33.30±4.50)月],差异有统计学意义(t=-4.004,P<0.01).结论 男性PGL略多于女性,腹痛是常见症状.溃疡型病变是常见的内镜下表现,胃窦易受累.DLBCL是常见的病理类型,手术联合化学治疗尚不能有效延长患者生存时间.
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原发性胃淋巴瘤与原发性肠道淋巴瘤特征的比较
目的 探讨原发性胃淋巴瘤(PGL)与原发性肠道淋巴瘤(PIL)在临床特征、病理特点、治疗及预后的异同点.方法 回顾性分析48例PGL及15例PIL患者的临床特征、病理特点、治疗、幽门螺杆菌(Hp)检出情况及预后.结果 PGL组和PIL组年龄、性别、腹痛、消化道出血、B症状、临床分期、死亡差异均无统计学意义(P值均>0.05);而病理分型、急腹症急诊手术差异均有统计学意义(P值均<0.05).PGL组黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤Hp阳性12例(12/19),弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)Hp阳性5例(5/20),两种病理类型中Hp检出率差异有统计学意义(P=0.025).PIL组未检测Hp.COX多因素分析显示,Ⅲ、Ⅳ期是影响PGL预后的独立不良因素(P<0.05),Ⅲ、Ⅳ期、B症状及T细胞型是影响PIL预后的独立不良因素(P<0.05).结论 PGL以DLBCL和MALT淋巴瘤为主,PIL则以DLBCL为主.PIL比PGL好发T细胞淋巴瘤,PIL中MALT淋巴瘤少见.PGL及PIL均以Ⅲ、Ⅳ期为主,PIL常因肠套叠或穿孔需急诊手术.PGL预后与分期有关,PIL预后与分期、B症状及T细胞型有关.
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幽门螺杆菌阳性胃炎中核因子-κB及Bcl-2的表达及意义
目前认为,幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因,是胃癌和胃淋巴瘤发生的重要因素之一,1994年WHO将其列为第Ⅰ类生物致癌因子.Hp定植在胃黏膜上皮和黏液层之间,引起胃黏膜炎症.
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浙江苍南地区幽门螺杆菌的耐药性分析
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)与胃、十二指肠疾病密切相关,是消化性溃疡、慢性活动性胃炎、十二指肠球部溃疡的重要致病因素,也是胃癌演变的始动因子,与胃淋巴瘤的发生、发展有一定的关系[1].Hp清除直接关系到上述疾病的转归.但随着抗生素的广泛应用,其耐药率逐年上升[2].因此,分析Hp的耐药谱对指导临床合理用药,有效控制Hp相关疾病的传播有着十分重要的意义.本文对我院2007年3月至2008年3月间临床分离的Hp菌株药敏情况进行了回顾性分析,现报告如下.
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嗜酸乳杆菌对不同毒力亚型幽门螺杆菌的体外抑制效应及作用机制
幽门螺杆菌(Hp)感染是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要致病因子,亦是胃癌和胃淋巴瘤发生的主要危险因素之一[1].
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拉萨地区幽门螺杆菌感染情况调查
幽门螺杆菌(Hp)是引起慢性胃炎、消化性溃疡的重要因素,与胃癌、胃淋巴瘤、消化不良的发生亦有密切关系.由于拉萨地处高原地区,当地居民饮食习惯与内地有所区别.本研究旨在探讨拉萨地区Hp感染情况,为临床预防、治疗提供依据.
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粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤的临床特点和处理
粘膜相关淋巴组织(MALT)型淋巴瘤是非霍奇金恶性淋巴瘤中一个独立的亚型,有其独特的临床病理特点.它是结外低度恶性B细胞淋巴瘤中常见的一型.此型淋巴瘤病人常有慢性感染病史或自身免疫性疾病.MALT淋巴瘤是一种惰性病变,可较长时间局限于局部.局部治疗有效.胃MALT淋巴瘤常见.本文以胃MALT淋巴瘤为重点,对MALT淋巴瘤的临床特点和处理作一个综述.
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胃淋巴瘤的新认识呼唤改变传统的治疗策略
胃淋巴瘤的传统治疗常采用胃大部甚至全胃切除术治疗或术后辅助化疗或放疗.近10余年来,随着对胃淋巴瘤的病因、病理、免疫学表型以及分子生物学的全面认识,对淋巴组织肿瘤提出了新的分类,并对传统的治疗策略提出了新的挑战.目前,采用胃保留性非手术治疗方法包括根治性抗幽门螺杆菌治疗、化疗和局部放疗,在治疗胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤以及胃弥漫性大B细胞淋巴瘤方面取得了良好的疗效.
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幽门螺杆菌抗生素敏感性及cagA基因检测
幽门螺杆菌(Hp)常引起慢性胃炎、消化性溃疡,也与胃癌和胃淋巴瘤的发生密切相关。治疗Hp感染常用以抗生素为主的三联疗法,常用的抗生素为甲硝唑、克拉霉素、阿莫西林、西环素等,Hp根除率可达90%以上。近年来三联疗法的根除率有所下降,其主要原因是抗生素耐药菌株产生。因此定期对抗生素敏感性的监测可了解本地区