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γ-干扰素对骨吸收及肺癌骨转移的体外抑制
目的:探讨体外试验中γ-干扰素对其他细胞因子引起骨吸收及肺癌骨转移患者的外周血单个核细胞培养上清骨吸收的抑制作用.方法:作者于2003-02/11在青岛市立医院中心实验室利用新生鼠头顶骨建立体外骨吸收实验,验证细胞因子白细胞介素1,白细胞介素6,肿瘤坏死因子,干扰素,粒-巨噬细胞生长因子在体外对骨吸收的影响.检测8例肺癌骨转移阴性及11例骨转移阳性患者外周血单个核细胞培养上清的骨吸收活性及其与γ-干扰素的相互作用.结果:①白细胞介素1,白细胞介素6,肿瘤坏死因子,粒-巨噬细胞生长因子均可促进体外骨吸收,白细胞介素1作用强.而上述因子联合培养,骨吸收活性明显增强.②γ-干扰素本身对骨吸收作用不明显,但能使白细胞介素1及细胞因子联合培养引起的骨吸收减弱.③γ-干扰素可使肺癌骨转移阳性患者外周血单个核细胞培养上清诱发的骨吸收活性增强明显降低,由用药前骨吸收活性均值4.12±1.94降至3.39±1.19,两者相比差异有显著性意义(q=3.0561,P＜0.05).结论:白细胞介素1,白细胞介素6,肿瘤坏死因子,粒-巨噬细胞生长因子在体外对骨吸收有促进作用;干扰素(在体外可使部分细胞因子及肺癌骨转移阳性患者外周血单个核细胞培养上清促进的骨吸收作用减弱,提示γ-干扰素可能存在抑制肺癌骨转移作用.
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香豆雌酚对体外破骨细胞分化和骨吸收活性的影响
目的:观察植物雌激素香豆雌酚对破骨细胞的影响,分析其抗骨质疏松的作用方式.方法:实验于2005-07/2006-03在东南大学医学院临床实验中心和分子影像实验室、南京师范大学物理实验中心完成.以1,25(OH)2D3诱导大鼠骨髓细胞形成破骨样细胞,通过相差显微镜下的形态观察,抗酒石酸酸性磷酸酶染色和骨片上骨吸收陷窝的形成来鉴定破骨细胞.分别加入0,10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L香豆雌酚,以10-9 mol/L 17 β-雌二醇为阳性对照,于培养3,6和9 d分别计数抗酒石酸酸性磷酸酶阳性细胞个数,磷酸苯二钠法测定破骨细胞抗酒石酸酸性磷酸酶的活性,于培养12 d利用图像分析系统对骨吸收陷窝的面积进行测量分析,原子吸收光谱法测定破骨细胞和骨片联合培养的上清中钙的浓度.结果:①利用1,25(OH)2D3成功诱导出破骨样细胞.②香豆雌酚抑制破骨细胞的形成和分化:随香豆雌酚浓度增加,每孔抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的破骨细胞数量呈剂量依赖性减少(香豆雌酚10-9,10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L组分别为357±8,347±11,303±17,275±18,268±6,空白对照组为360±15,17 β-雌二醇组为200±12,P＜0.05).③破骨细胞噬骨活性:骨吸收陷窝面积香豆雌酚各浓度组与空白对照组相比均有显著下降,香豆雌酚10-9与10-8,10-7,10-6,10-5 mol/L组之间,香豆雌酚10-8,10-7mol/L组与10-6,10-5 mol/L组之间差异均有显著性.④破骨细胞和骨片联合培养的上清中钙的浓度:应用香豆雌酚10-8～10-5 mol/L处理后共培养体系中的钙浓度与空白对照组相比分别下降了24.7%,36.2%,36.9%,39.1%.结论:香豆雌酚可通过抑制破骨细胞的形成、抗酒石酸酸性磷酸酶的活性和骨吸收作用,抑制破骨细胞分化和骨吸收活性,从而具有抗骨质疏松作用.
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诱导型一氧化氮合酶在中耳胆脂瘤组织中的表达及其意义
目的 探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在中耳胆脂瘤组织中的表达及在发病机制中的可能作用.方法 采用免疫组化Elivision法检测20例中耳胆脂瘤组织,10例正常外耳道皮肤中iNOS的表达.结果 20例中耳胆脂瘤组织中iNOS的阳性表达率为70%(14/20),正常外耳道皮肤中iNOS的阳性表达率为0(0/10).iNOS阳性表达两组间差异有显著意义,P<0.001.结论 iNOS在中耳胆脂瘤组织中的高表达,提示iNOS可促进血管形成、细胞增殖和邻近骨质吸收,在中耳胆脂瘤的发生、发展过程中起着重要促进作用.
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治疗骨质疏松症的新药
近年来骨质疏松治疗的进步引人瞩目.若倒退十几年,想增加由骨质疏松症而减少的骨量以及防止骨量减少导致的骨折是不可能的.但是近已经开发出双膦酸盐(bisphosphonate)等强力的骨质吸收抑制剂,据欧美大规模临床试验证明能使骨质疏松症引起的骨折减少约50%,使骨质疏松症的传统治疗方法发生根本性变化.本文对骨质疏松症治疗药物的新进展作一概述.
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绝经期骨质疏松症的防治
目前,发达国家妇女寿命平均已达78.3岁,发展中国家的妇女为60～70岁左右,即妇女于绝经后尚有数十年处于雌激素减少引起病理生理变化的时期,其中影响大的是绝经后骨质疏松(OP).OP的定义是骨质减少同时骨微小结构变化,使骨骼脆性增加而容易发生骨折[1].绝经后妇女雌激素缺乏导致骨质吸收,特别是小梁骨吸收加速.据流行病学调查绝经后妇女约1/3患OP,虽然其确切机制尚须阐明,但是雌激素对骨重建过程起调节作用,如果雌激缺乏则骨吸收增快超过骨合成的增长,造成骨合成和吸收之间的失衡,结果骨质减少,破坏骨小梁微小结构的完整性,骨骼承受正常压力的功能减弱,因此即使轻度创伤也可导致骨折.
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鼻腔内翻性乳头状瘤癌变术后泪囊摘除1例报告
1临床资料患者,男,50岁,因左侧鼻塞流脓涕20余年,加重半个月而入院.查体:左侧鼻翼略隆起,左侧鼻腔充满灰白色肿物,表面有砂粒感,触之质韧、无痛、无出血.当地CT示:左侧鼻腔、上颌窦充满软组织密度影,左上颌窦内壁部分骨质吸收,余各壁无破坏.
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原发性甲状旁腺机能亢进症血钙磷与骨吸收的变化分析
目的:探讨原发性甲状旁腺机能亢进症(简称甲旁亢)血钙磷与骨吸收X表现变化的关系.方法:回顾本院在1973年7月～2001年7月诊治的38例甲旁亢患者钙磷代谢和骨吸收变化的X线特点.入院患者常规行血清钙磷及24h尿钙磷等定性检查并行颅骨、骨盆、脊柱、四肢等X线检查;手术患者术后观察血钙磷及骨吸收恢复情况.结果:38例甲旁亢患者21例血钙增高,17例不增高患者中有11例(含全部5例低血钙者)有多发性骨吸收X表现;38例患者中19例有多发性骨吸收变化者11例血钙不高;X线检查骨质疏松者38例,有典型X线表现者30例;28例手术者行甲状旁腺双侧探查,26例术后多次血钙复查正常,2例术后仍高血钙经再次及多次手术恢复正常.结论:甲旁亢早期和进展期血钙往往可以增高,但晚期症状重,并有全身多发性骨吸收甲旁亢患者血钙值往往不高甚至降低.成功手术后血钙磷恢复正常,骨吸收好转.
关键词： 原发性甲状旁腺功能亢进 骨质吸收 血游离钙 -
动脉瘤样骨囊肿5例X线平片分析
动脉瘤样骨囊肿是一种比较少见的瘤样病变,当前发病率逐渐增多,是侵犯青少年的几种重要的骨病之一.实际上本病既不是动脉瘤,也不是骨囊肿.多数学者认为,可能因静脉血栓形成或动静脉交通、局部血液发生动力学改变导致静脉压增高、血管床扩张,局部骨质吸收并发生继发反应性修复而形成.自TaFFe等人将此病作为一种独立病种报告以来,国内外文献中已有不断报道.我院多年来遇到的,经过手术病理证实的能查到的有5例,其中X线表现典型的术前均作出正确诊断,有3例不典型的病例,因观察不仔细,分析不全面而误诊为独立性骨囊肿、脊索瘤、骨巨细胞瘤.为了提高对本病诊断的认识,现报告以下5例病历.
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2例脑内巨动脉瘤的CT诊断
1病例介绍 例1：男性，35岁。右侧头痛、面部麻木及咀嚼无力2月余。右脑前突1.0～1.5cm，无明显右眼外展不能。下颌运动偏右、右侧咀嚼肌、颞肌无力。CT扫描：增强扫描右侧中颅凹有一类圆形的环形高密度影，该影向上突入鞍上池，将海马回、钩回挤向外侧，使右侧脚池增宽，病变前后径35mm，宽径33mm，平均病变密度略高，右侧蝶骨嵴，岩尖骨质吸收，眶上裂增宽。CT诊断为右侧颅中凹脑外占位病变，考虑为脑外积浓或脑膜瘤
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体重、体重指数与绝经后妇女骨丢失率的相关性研究
目的 评价体重、体重指数对绝经后妇女骨转换率的影响.方法 对1042名门诊体检的健康绝经后妇女测定身高、体重,计算体重指数(BMI),DXA骨密度仪测定腰椎和股骨部位骨密度(BMD),同时留取血液和尿液测定骨转换指标,如血清骨钙素(SM-BGP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(S-BALP),血Ⅰ型前胶原C端肽(S-PICP),和骨吸收指标,如尿吡啶啉(U-PYD)、尿脱氧吡啶啉(U-DPD)、尿Ⅰ型胶原羧基端肽(U-CTX)、尿Ⅰ型胶原氨基端肽(U-NTX)、尿钙(U-Ca)、尿肌酐(U-Cr)以及可以反映骨代谢的血完整甲状旁腺素(S-PTH).结果 U-CTX/Cr(r=-0.233,P=0.000)、U-NTX/Cr(r=-0.110,P=0.016)和SM-BGP(r=-0.193,P=0.027)与BMI呈负相关.根据体重指数将受试对象分为三组:BMI≤24 kg/m2(正常组),24 kg/m2＜BMI＜27 kg/m2(超重组),27 kg/m2≤BMI(肥胖组),U-CTX/Cr在三组的水平分别为:287.73±98.47;239.37±85.26;204.14±79.91,各组间差异均有统计学意义;U-NTX/Cr在三组的水平分别为:61.77±29.83;54.45±20.37;49.53±19.81,只在组1和组3间差异有统计学意义;SM-BGP在三组的水平分别为:26.16±12.75;24.57±10.98;20.82±7.99,组3与组1、组2间差异有统计学意义.多元逐步回归分析,BMI、腰椎BMD和年龄是影响绝经后妇女U-CTX/Cr、U-NTX/Cr、SM-BGP的主要因素.结论 BMI与骨转换率呈负相关,对于绝经后妇女,随着BMI的升高其骨形成(SM-BGP)或骨吸收(U-CTX、U-NTX)均有降低的趋势.
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糖基化终末产物对破骨细胞骨吸收功能的影响祆
目的观察糖基化终末产物(AGEs)对破骨细胞骨吸收功能的影响.方法用人血清白蛋白和葡萄糖恒温孵育制备人AGEs,采用甲苯胺蓝染色和图像分析评价AGE对破骨细胞形成骨吸收陷窝的影响.结果低浓度AGEs(50～200 μg/ml)对骨吸收陷窝的面积和数目无明显影响;只有高浓度AGEs(500～1000 μg/ml)才能促进骨吸收陷窝面积的扩大和数目增加(P＜0.05).结论 AGE可能促进破骨细胞的骨吸收功能.
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鼻内镜下电动切割揭盖术治疗鼻前庭囊肿
本科在鼻内镜下,用电动切吸器,采用揭盖术式治疗鼻前庭囊肿24例,现报告如下.1 资料与方法1.1 资料 2003年10月至2007年10月我科收治鼻前庭囊肿患者共24例(25侧),其中男性5例,女性19例;年龄25～59岁;病程3个月至6年.左侧9例,右侧14例,双侧1例.所有病例均有鼻翼根部隆起、胀满感.伴鼻塞8例,合并感染4例.其中3例有反复穿刺史.局部检查:鼻前庭外下壁与口腔前庭间可触及肿物,质软、有弹性、有波动感,诊断性穿刺见淡黄色液体.CT扫描或X线片检查:肿物与牙齿无关联,6例有局部骨质吸收.术后病理诊断为鼻前庭囊肿样改变.
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鼻窦炎性肌纤维母细胞瘤1例
患者男性,32岁.因双眼交替性视物不清8个月,伴进行性头痛2wk于2005年4月入院.8个月前,因左眼视力下降和头痛于外院就诊,并行右蝶窦手术,术后头痛缓解,左眼视力未见明显恢复,病理报告为右蝶窦炎性息肉伴基质纤维结缔组织增生.3个月前,右眼曾出现明显视力下降,伴眼红,持续约2个月,视力逐渐恢复,但未恢复到发病前水平,无发热和体重减轻.鼻窦CT示右侧上颌窦、蝶窦内软组织影,右眼眶下壁骨质吸收,蝶窦右壁骨质缺损(可能外院蝶窦手术时所破坏),见图①.颈部未触及肿大淋巴结.
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鼻腔混合瘤1例
患者,女,50岁,因双侧鼻塞进行性加重12年入院.曾于1973年和1992年经鼻行双鼻腔混合瘤切除术.肿物来自双侧鼻底内侧中部,基底较广,左侧约为3.5 cm×5 cm×6 cm大小,右侧约为4 cm×6 cm×7.5cm大小,肿瘤向双侧鼻腔内、外侧壁膨胀性生长,双侧上颌窦内侧壁向外侧推移,部分窦壁骨质吸收变薄,部分鼻中隔及鼻底骨质吸收破坏(图①).
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鼻内镜手术治疗非侵袭性真菌性鼻窦炎
回顾分析在我科经鼻内镜手术治疗有完整随访资料的26例非侵袭性真菌性鼻窦炎的临床资料,现报告如下.1 资料与方法1.1 资料 2000年10月至2008年4月我科收治的非侵袭性真菌性鼻窦炎患者26例(2例系术后复发病例),其中男性7例,女性19例;年龄20~79岁;病程4 d至10年.鼻塞14例,流涕10例,头面部胀痛13例,涕中带血10例,嗅觉减退2例.单侧单窦发病24例包括上颌窦左侧12例、右侧9例,蝶窦左侧1例、右侧2例;单侧双窦发病包括上颌窦、前筛左右两侧各1例.合并鼻中隔偏曲9例,窦口鼻道复合体(ostiomeatal complex,OMC) 阻塞12例,鼻腔外侧壁内移2例,中鼻道真菌块1例,鼻道分泌物引流13例.CT扫描检查见窦内点状或絮状钙化影18例,鼻甲骨或窦壁骨质吸收10例.合并2型糖尿病3例,其中1例同时合并慢性肾炎,合并慢性乙型肝炎2例.
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鼻腔T/NK细胞淋巴瘤4例报告
鼻腔T/NK细胞淋巴瘤是一种面部中线破坏性疾病,是从鼻致死性中线肉芽肿分离出来的,在WHO 2000新分类中得以明确.该病在亚洲地区多发,主要表现为鼻塞、鼻腔出血及鼻腔黏膜糜烂、溃疡,重者可导致鼻腔骨质吸收、破坏,是一种高度侵袭性生长的恶性肿瘤,自2002年3月～2005年6月,我院共收治4例,现报告如下:
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上颌窦神经鞘瘤1例
患者男,37岁.因左鼻塞,流脓涕2年,左眼睑肿胀,头痛、发热、鼻塞及流脓涕加重5天于2000年1月24日入院.患者无涕中带血、面部麻木等病史.体格检查:一般情况好,左眼流泪,左眼睑及面颊肿胀,鼻外形正常,左内眦部压痛,左侧鼻腔粘膜充血,有粘脓性分泌物,外侧壁内移,未见明显新生物,副鼻窦CT示:左侧上颌窦内均为软组织影,左上颌窦内侧壁骨质吸收.入院后抗炎治疗,术前诊断:左上颌窦肿瘤并左面部感染.
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恶性成釉细胞瘤的X线表现与病理分析
恶性成釉细胞瘤是临床上少见的恶性肿瘤，现将青岛大学医学院口腔科1985～1998年间诊断为恶性成釉细胞瘤进行X线表现和病理结果的分析，以期提高对该肿瘤的认识。1 材料与方法1.1 临床资料本院1985～1998年间确诊为恶性成釉细胞瘤或成釉细胞瘤恶变的患者11例，其中男性7例，女性4例；年龄24～66岁，中位年龄42岁。皆为下颌骨病变，发病至就诊时间2月～30年，中位时间1.5年。所有病例留有曲面体层片或下颌骨侧位片。1.2 方法复查所有病例的X线片及病理切片，进行对照分析。2 结果 本组11例根据不同的影像学特征分为以下两类：(1)分房型(3例)，X线表现以颌骨多房性改变为主，房呈圆形或卵圆形相互重叠，同时伴有牙槽侧骨皮质消失以及相应部位骨间隔的消失(见图1)。(2)骨质吸收破坏型(8例)，X线表现以病变部位骨质吸收破坏为主，呈现一边界清或不清的放射性透射影，同时伴有边缘切迹或分房遗迹(见图2)
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胰高血糖素样肽-1对骨代谢的影响和潜在机制
胰高血糖素样肽-1(glucagon like peptide-1,GLP-1)受体激动剂作为新型2型糖尿病治疗药物,其对骨代谢的影响受到广泛关注.本文综述了GLP-1对骨代谢的影响及其潜在机制:增加骨密度和改善骨质量,并可能通过促进骨形成、抑制骨吸收和影响两者间的偶联机制而发挥作用.
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骨质疏松症的康复治疗
引起骨质疏松的原因是多方面的.虽然已有不少资料表明骨质本身所受应力和肌肉收缩时所产生的各种应力对骨质量具有非常重要的影响,但常常把这种机械因素的影响认为是次要的,并且在治疗中不予重视.1999年在西安召开的第三届国际骨质疏松研讨会上,美国Frost博士明确指出在神经系统调控下的肌肉质量(包括肌块的质量和肌力)是决定骨强度的重要因素.这种由肌肉所产生的作用力(称之为机械性因素)对骨强度的控制作用远远大于非机械性因素(包括各种骨相关激素、维生素、钙以及其他矿物质、氨基酸、脂肪、骨相关的细胞因子等).两者的效应可以相互强化,但不能相互取代.例如骨相关激素、钙和维生素D可以决定3%～10%的骨强度,而肌肉产生的牵张力对骨强度的影响可高达40%.这个观点对骨质疏松的预防和治疗提供了新的思路.在大量的临床研究中也已经证实:骨对应力的适应常常遵循Wolf定律,即骨在需要的地方生长(承重和接受应力的部位),不需要的地方骨质吸收(此过程称之为骨的重塑,remodeling).
