首页 > 文献资料
-
雌激素治疗保护去卵巢对血管内皮细胞损伤的初步机制
目的:探讨雌激素治疗对去卵巢大鼠胸主动脉内皮与雌激素缺乏的人脐静脉内皮细胞( HUVEC)的初步机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为假手术对照( SHAM )组、去卵巢( OVX)组、去卵巢+雌激素治疗[ OVX +EST,0.06 mg/( kg·d)雌二醇)组,6个月后观察血管内皮的病理学变化,血管环张力实验检测血管舒张差异, RT-PCR 及Western blot法分析葡萄糖调节蛋白( GRP)78、C/EBP同源蛋白( CHOP)表达的改变。将HUVEC分为正常对照( CON)组、正常+衣霉素对照( TM)组、雌激素缺乏( ES-D)组、雌激素缺乏+梯度浓度雌激素治疗(10-9、10-8、10-7 mol/L雌二醇)组,检测氧化应激及内质网应激指标的变化。结果OVX组大鼠体重增加,胸主动脉内皮出现损伤及脂质沉积, GRP78、CHOP的mRNA与蛋白表达水平上调;OVX+EST组上述指标均显著逆转。 HUVEC中ES-D组表现出活性氧簇升高及GRP78、CHOP的表达升高,补充不同浓度雌激素后上述指标均下降,且表现出一定的剂量效应。结论雌激素缺乏可介导大鼠胸主动脉内皮损伤及HUVEC出现氧化应激和内质网应激,补充雌激素后可逆转此效应。
-
女性压力性尿失禁的病因及高危因素
压力性尿失禁指由于腹压增高引起的尿液不自主流出[1].据统计,美国约1/10的人口患有尿失禁,其中大部分患者是女性,严重影响患者的生活质量[2].目前压力性尿失禁的发病机理尚不清楚,可能与解剖学上的异常如盆底脱垂、功能性尿道长度缩短及膀胱颈位置的改变有关.此外,雌激素缺乏、盆底结缔组织中胶原类型及含量的变化也可能参与压力性尿失禁的发病.肥胖、阴道分娩、阴道助产、高强度的体育锻炼、吸烟、某些药物的应用等可诱发或加重压力性尿失禁.
-
降低绝经期妇女心血管疾病风险的实验室指标分析
近年来研究表明,高同型半胱氨酸血症是心血管病的独立危险因素之一,与高血压、吸烟等同等重要.而绝经期妇女由于卵巢功能衰退所致的内分泌失调和雌激素缺乏,会产生一系列与绝经相关的问题与疾病,其中可怕的是心血管病的风险在增加.
-
复方沙棘籽油栓治疗老年性阴道炎120例临床观察
老年性阴道炎是妇科临床常见病.在绝经后妇女中约30%~50%发生老年性阴道炎.发病与卵巢功能衰退、雌激素缺乏有关.患者有阴道灼热感、阴道干燥或瘙痒、性生活困难或性交痛、或阴道分泌物增多且有腥臭味等不适症状,严重困扰着老年患者身心健康.西医常用雌激素替代治疗,但患者对激素的应用尚有顾虑.我们用复方沙棘籽油栓治疗老年性阴道炎获得较好疗效,观察结果报告如下.
-
卵巢早衰患者的心理护理
卵巢早衰系一种多病因所致的卵巢功能提早衰竭,是指妇女在40岁以前因某种病因引起的闭经、不育、雌激素缺乏,以及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.流行病学研究显示,一般人群发病率为0.9%~3.0%,闭经者占2%~10%[1].可能与遗传、自身免疫、感染、医源性损伤、酶的缺陷、放化疗、环境有害因素、心理压力过大等有关[2].
-
左归丸逆转Th1/Th2亚群偏移减轻雌激素缺乏骨丢失
目的 探讨雌激素缺乏状态下Th1/Th2亚群偏移与骨丢失的相关性及左归丸逆转Th1/Th2亚群偏移减轻雌激素缺乏骨丢失的作用机制.方法 纳入未绝经妇女、绝经妇女、绝经中药组妇女各15例,电化学发光法检测血清E2水平;分离静脉血单个核细胞,流式检测Th1/Th2亚群比例;Western blot检测Th1/Th2亚群特异性核转录因子(T-bet、GATA-3)蛋白表达;RT-PCR法检测血清Th1/Th2亚群特征性细胞因子(TNF-α、IL-4)mRNA表达水平;双能X线骨密度仪测定研究对象腰椎2~4(L2~4)前后位BMD.结果 与未绝经妇女比较,绝经妇女血清E2表达及BMD均明显降低(P<0.05),Th1亚群比例明显升高(P<0.05),Th2亚群比例明显降低(P<0.05),T细胞向Th1亚群偏移.相关性分析显示,BMD与E2水平、Th2亚群比例呈显著正相关(P<0.05),与Th1亚群比例呈显著负相关(P<0.05);E2水平与Th1亚群比例呈显著负相关(P<0.05),与Th2亚群比例呈显著正相关(P<0.05).与绝经组比较,左归丸治疗后绝经妇女腰椎BMD明显升高(P<0.05),Th1亚群比例明显降低(P<0.05),Th2亚群比例明显升高(P<0.05),T细胞向Th2亚群偏移,T-bet蛋白表达明显降低(P<0.05),GATA-3蛋白表达明显升高(P<0.05),TNF-α mRNA表达降低(P<0.05),IL-4mRNA表达升高(P<0.05),血清E2表达无显著性差异(P>0.05).结论 雌激素缺乏状态下Th1/Th2亚群偏移与骨丢失密切相关,左归丸调节T细胞亚群特异性核转录因子表达,逆转雌激素缺乏导致的Th1亚群偏移状态,减少骨丢失,促进骨形成.
-
雌激素缺乏与女性心脏X综合征
心脏X综合征(CXS)指具有典型或不典型心绞痛症状,运动试验阳性,但冠状动脉造影正常的一组征候群,并排除心外膜冠状动脉痉挛、左室肥厚及瓣膜性心脏病等所致的病损.由于CXS的发病人群具有异质性,目前尚没有一种机制能解释所有CXS.据统计,女性CXS的发病率明显高于男性,其中围绝经期和绝经后女性的发病率尤其高,年轻女性在行子宫或卵巢切除术后CXS的发病率也相当高,提示女性激素缺乏与CXS关系密切[1].现就雌激素缺乏与女性CXS关系作一综述.1 CXS的发病机制关于CXS的发病机制目前尚无统一认识.由于患者主观上感觉胸痛,客观检查有心肌缺血证据,研究工作多从这两方面开展.CXS的主因常被认为是心肌缺血,血管内皮功能障碍、微循环血管密度减少等导致的微循环障碍致冠状动脉血流储备能力下降,导致心肌缺血.但研究发现,仅20%~ 30%的CXS患者被证明其胸痛与心肌缺血相关[2],更多的患者存在心脏疼痛敏感性增高.
-
绝经后冠心病与激素替代治疗
绝经后卵巢功能的衰退可引起一系列疾病,影响老年妇女的生活质量.其中绝经后妇女冠心病的发病率和死亡率大幅度上升与卵巢功能衰退引起的雌激素缺乏导致的血脂紊乱有关.研究表明,绝经后的激素替代治疗(HRT)可改变此种不利情况.其主要机制在于雌激素对血脂的影响和对心血管系统的直接作用等[1].现就绝经后冠心病的发生、预防和治疗作一综述.
-
雌激素缺乏导致绝经后骨质疏松病理机制的研究
绝经后骨质疏松症(Osteoporosis OP)是老年妇女的多发病、常见病.据1997年的统计,我国骨质疏松症患者约有83.9万人(占总人口数的6.6%),到2010年时可达114万人(占总人口数的8.2%)[1].每年骨质疏松症并发骨折的发病率约为9.6%.女性绝经后骨吸收加速,骨丢失率较男性高[2].绝经后骨质疏松症发病率高,给医疗和社会带来巨大压力,给家庭带来重大经济负担.所以对绝经后骨质疏松症的研究已成为一个世界性医学课题.绝经后骨质疏松症病因一般认为与雌激素缺乏、遗传因素、营养不良、体力活动减少、阳光照射不足及吸烟、饮酒等不良嗜好有关,但关键是雌激素骤减所引起.本文就绝经后雌激素缺乏导致骨质疏松的病机综述如下.
-
雌激素缺乏对大鼠第三期牙本质形成的影响
目的 探讨雌激素缺乏通过调节Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,Runx2)表达在大鼠第三期牙本质形成过程中的作用.方法 40只SD大鼠随机分为去卵巢组和假手术组各20只,去卵巢组行双侧卵巢摘除术;假手术组仅切除卵巢周围附着的脂肪组织,保留卵巢.2组均于术后1周以上颌第一磨牙为对象制备牙髓损伤动物模型.2组于损伤即刻,损伤后7、14、21d分别处死5只大鼠,取上颌骨组织行HE染色,观察上颌第一磨牙第三期牙本质的形成情况;放射免疫法检测血清雌二醇水平;免疫组织化学法检测大鼠牙髓腔Runx2阳性细胞表达情况.结果 去卵巢组大鼠牙髓损伤即刻血清雌二醇水平[(41.22±5.36)ng/L]与假手术组[(41.02±8.21)ng/L]比较差异无统计学意义(P>0.05),损伤后7、14、21d血清雌二醇[(9.77±6.17)、(9.03±6.23)、(10.30±7.39)ng/L]水平均低于假手术组[(39.98±7.29)、(39.26±9.25)、(39.83±8.58)ng/L](P<0.05);光静下损伤即刻2组可见少量中性粒细胞浸润,损伤后7d可见牙髓炎性反应加重,伴大量炎症细胞浸润,成牙本质细胞排列紊乱,损伤后14 d可见骨样及牙本质样钙化组织形成,损伤后21 d假手术组第三期牙本质生成较去卵巢组多;损伤后即刻,去卵巢组Runx2阳性细胞表达率[(7.8±3.2)%]与假手术组[(8.0±2.6)%]比较差异无统计学意义(P>0.05),损伤后7、14、21 d,去卵巢组Runx2阳性细胞表达率[(22.0±5.8)%、(12.2±6.3)%、(7.0±2.9)%]均低于假手术组[(30.0±5.1)%、(17.6±7.1)%、(13.4±6.7)%](P<0.05).结论 雌激素缺乏可通过下调Runx2表达来抑制大鼠第三期牙本质的形成.
关键词: 雌激素缺乏 第三期牙本质 Runt相关转录因子2 大鼠 -
延年益寿佳品:葡萄干
硼与雌激素的作用相似硼是一种微量元素,人体对这种矿物质的需求很少,硼在人体中有着与雌激素极其相似的作用,治疗疾病疗效惊人.早在1987年,美国农业部人类营养学研究中心主任费罗斯特·尼尔森发表了一份关于硼的作用的研究报告.他在报告中介绍了硼可减少绝经后妇女患上骨质疏松的几率.硼也经常被医生用来治疗由于雌激素缺乏而引起的各种身体上的不适.
-
雌激素缺乏对大鼠根尖周炎病变区TLR4表达的影响
目的:探究雌激素缺乏对大鼠根尖周炎病变区TLR4表达的影响.方法:30只大鼠随机分为两组:OVX组、SHAM组,暴露下颌第一磨牙髓腔,分别于开髓后0、7、14、21d处死大鼠.HE染色、酶组织化学染色、免疫组织化学法观测根尖周组织骨吸收范围,破骨细胞数及TLR4的表达.结果:与SHAM组相比,OVX组根尖周炎病变区骨吸收范围增大、破骨细胞数升高、TLR4的表达增强.结论:雌激素缺乏可增强大鼠根尖周炎病变区TLR4的表达.
-
冠心病危险因素分析
冠状动脉粥样硬化性心脏病(Coronary Artherosclerosis Disease,CAD)是一类严重危害人们健康、影响人们生活质量的疾病, 现已成为许多国家的首要死亡原因.它与性别、年龄、吸烟、脂质代谢紊乱、家族史、高同型半胱氨酸血症、雌激素缺乏、病原体感染等因素有关, 近年来由于我国人民生活水平的不断提高,生活方式的逐渐改变,冠心病发病率和死亡率呈逐年上升的趋势,并呈不断上升和年轻化趋势,对社会及家庭造成巨大危害.护理人员可根据这些因素的分类对不同程度的CAD患者和易患者采取适当的护理干预,以减少CAD的发生,改善CAD的预后,提高CAD患者的生活质量.
-
中西医结合治疗阴道炎
阴道炎是妇科常见病,多发病.属于祖国医学"阴痒","带下症".是由脾虚、肝郁、湿浸,热逼带脉之伤所制.此外,摄生不慎,洗浴用具不洁,感染湿毒,直犯阴器,侵于任带二脉,致任脉不固,带脉失约,秽液下流而发.或脏腑功能失调,特别是肾虚精亏血少,肝肾不足,生风化燥,阴部肌肤失荣,湿热内生,循经下注,侵渍阴部.从西医的角度来讲,阴道炎是阴道粘膜及粘膜下结缔组织的炎症,是妇科门诊常见的疾病.正常健康妇女,由于解剖学及生物化学特点,阴道对病原体的侵入有自然防御功能,当阴道的自然防御功能遭到破坏,则病原体易于侵入,导致阴道炎症,幼女及绝经后妇女由于雌激素缺乏,阴道上皮菲薄,细胞内糖原含量减少,阴道PH高达7左右,故阴道抵抗力低下,比青春期及育龄妇女易受感染.阴道炎临床上以白带的性状发生改变以及外阴疡痒灼痛为主要临床特点,性交痛也常见,感染累及尿道时,可有尿痛、尿急等症状.常见的阴道炎有滴虫性阴道炎、霉菌性阴道炎、细菌性阴道病、老年性阴道炎.通过常规妇科检查,可以初步筛选疾病,取分泌物标本做必要的检查,可明确诊断阴道炎,减少诊疗误区.
-
卵巢早衰的诊治研究进展
卵巢早衰(premature ovarian failure, POF)是指妇女在40岁以前因某种原因引起的闭经、不育、雌激素缺乏以及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病,在人群中的发病率约为1%~3%.POF危害妇女身心健康,导致生育能力丧失、生殖器官萎缩、围绝经期综合征等,同时还可能引发一系列心理及社会问题[1].POF的发生与遗传、免疫、环境、放疗或化疗等因素密切相关[2],其诊断及治疗引起了国内外临床医生的日益关注.本文就近年来卵巢早衰诊断及治疗方面的研究进展概述如下.
-
雌激素及代谢产物与类风湿关节炎
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是以侵蚀性关节病变为主、抗原介导的自身免疫病,发病率约占总人群的1%,75%好发于女性,发病高峰期在40~45岁之间,流行病学调查结果显示口服避孕药,怀孕可以减少RA的病情进展,因此认为类风湿关节炎与雌激素有一定的关联.雌激素缺乏时可产生大量的促炎性细胞因子,影响骨和软骨的变化,还有研究显示雌激素可以抑制滑膜血管翳的形成.选择性的雌激素受体激动剂以及内源性雌激素的天然代谢产物都会对绝经期RA的治疗带来帮助.
-
10款家常菜防治骨质疏松
骨质疏松是一种与衰老有关的疾病,它可能引起骨折,严重损害老年人的健康和生活质量.骨质疏松与营养不足(缺钙、维生素D摄入不足)、蛋白质摄入过多、高磷及高钠饮食、大量饮酒、过量喝咖啡等因素有关.老年女性患此病的较多,雌激素缺乏是主要病因,而饮食中钙摄人过低又会加速绝经后骨质的丢失,钙的吸收和转运又与维生素D摄入多少有关.
-
中老年女性尿道综合症合并精神症状的治疗
中老年女性尿道综合征有相当一部分是绝经后雌激素缺乏,引起膀胱尿道组织变化出现的以尿频、尿急、尿痛等为主的一系列症状.雌激素补充治疗可有一定效果,但对部分伴有各种精神症状者效果不佳.我们从1999~2004年对合并有各种精神症状的尿道综合症患者的治疗对策进行研究.现报告如下.
-
雌激素缺乏性骨质疏松症的骨代谢研究进展
目前我国已经进入老龄化社会,老年人口迅速增加,其中患有骨质疏松症面临骨折风险的人群也相应迅速地扩大,这意味着我国的老年人骨质疏松防治将面临着十分严峻的挑战。以绝经后的女性骨质疏松尤为突出,雌激素缺乏导致的骨质疏松病理过程复杂,其发生机制尚未十分清楚。本文就雌激素在骨质疏松症发生发展过程中的作用研究进行综述。
-
雌激素缺乏致膜性基质金属蛋白酶-1减少在骨质疏松性骨折发生过程中的作用
膜性基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP/MMP14),是在20世纪90年代中期第一个被发现的基质金属蛋白酶成员[1]。是一种细胞膜上主要分解细胞外基质的蛋白水解酶,由582个氨基酸构成,其基因位于14q11,包含有10个外显子和9个内含子。MMP14可降解Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型胶原和切割黏附分子、生长因子和细胞表面受体等[2],在创伤愈合、骨发育、血管生成、炎症和肿瘤侵入转移等过程中起着重要作用,其主要存在于成骨细胞和破骨细胞中,对骨的代谢起着很重要的作用。然而骨组织细胞主要是由成骨细胞和破骨细胞组成,骨质疏松骨折是成骨细胞和破骨细胞代谢异常导致的,有学者研究发现 MMP14在骨质疏松性骨折当起着关键的作用。目前骨质疏松性骨折现象越来越突出,尤其是女性绝经后引发的骨质疏松骨折尤为突出,国内外对 MMP14的研究更多的是关注它在肿瘤侵入转移方面[3-4],而在 MMP14与雌激素减少性骨质疏松性骨折的尚未发现很多的研究性报道。本文就雌激素在MMP14缺乏性骨质疏松骨折发生过程中作用的研究进行综述。