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绝经妇女性激素替代疗法临床应用的利与弊
性激素替代疗法(hormone repeacement therapy, HRT)是指近绝经数年及绝经后妇女, 体内雌激素持续下降,引起体内一系列退化性病变,导致部分妇女身体健康低下,对这些有与雌激素缺乏相关健康问题而不存在使用雌激素禁忌症的妇女应给予病因性治疗[1] .早在1932年Geist和Spietman就提出了对绝经妇女给予雌激素补充的相关治疗[2] .虽然经过不断深入研究,采用激素替代疗法确实提高了妇女的生命质量,但也存在着一定的副反应,美国半数绝经妇女拒绝激素补充治疗[3],所以激素替代疗法所致的副反应也不容忽视.
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激素替代疗法治疗女性更年期泌尿生殖系统症状的研究
泌尿生殖道萎缩及萎缩性阴道炎是妇女绝经后由于雌激素缺乏而发生的常见状况,主要表现为阴道干涩、瘙痒、分泌物异常、性生活困难以及尿频、尿急、尿失禁及反复泌尿系统感染等,患病率高,约45%的绝经后妇女会发生相关症状,且病程漫长,严重影响绝经后妇女的生活质量.激素替代治疗(hormone replacement therapy,HRT)是为女性因卵巢功能衰退,性激素不足所影响的健康问题而采用的临床医疗措施,而绝经后泌尿生殖道萎缩及相关症状是应用HRT的首要适应征.本文就近年来就应用HRT治疗绝经后泌尿生殖系统症状研究状况做一综述.
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雌激素缺乏通过ERβ/GSK-3β通路加重痴呆小鼠认知损害的机制初探
目的:研究雌激素缺乏对APP/PS1双转基因小鼠认知功能和病理变化的影响以及对小鼠脑内雌激素受体β(estrogenreceptor β,ERβ)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)表达的影响,探讨雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发生发展的分子机制.方法:将3月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为假手术组(AD-Sham组)和手术组(AD-OVX组),同月龄野生型小鼠为对照组(WT组),每组10只.分别于术后1个月和术后5个月,采用多种方法检测小鼠外周血雌激素水平、行为学、脑组织形态学及相关蛋白的变化.结果:OVX 1个月(F=22.441,P=0.002)和5个月(F=210.959,P=0.000)组AD小鼠体循环雌激素水平显著下调;OVX 1个月组小鼠子宫无明显缩小,而OVX 5个月出现明显萎缩.Moms水迷宫显示,OVX 1个月后,与AD-Sham组相比,AD-OVX组小鼠找到平台的平均潜伏期和路程显著增加(P<0.05),跨越平台的次数明显减小(P<0.05).随着OVX时间的延长,至OVX 5个月后,AD-OVX组小鼠找到平台的时间和经过的路程更进一步延长(P<0.05),跨越平台的次数也相应下降(P<0.05).免疫荧光结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月组AD-OVX组小鼠仅大脑皮质内老年斑增多(5.667±0.577 vs.3.333±0.577,P--0.023),而OVX 5个月AD-OVX组小鼠大脑皮质(11.667±1.528 vs.6.000±1.000,P=0.001)和海马内(6.333±1.528 vs.3.667±0.577,P=0.013)老年斑均显著增加.Western blot结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月(F=65.625,P=0.000)及5个月(F=18.462,P=0.003)组AD-OVX组小鼠脑内ERβ蛋白水平出现进行性下调(P<0.05);相应地,AD小鼠脑内p-GSK-3β水平降低的趋势与ERβ一致,尽管正常小鼠和AD小鼠脑内GSK-3β总蛋白无明显差异.结论:雌激素缺乏可能通过ERβ/GSK-3β通路加速脑内的病理改变,进而加重痴呆小鼠认知功能的障碍.
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卵巢早衰22例临床分析
卵巢早衰是指妇女在40岁以前因某种原因引起的闭经、不孕、雌激素缺乏及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.文献报道发生率约为1%.由于卵巢早衰导致生育力丧失及低雌激素状态成为影响妇女生殖健康和社会稳定不可忽视的因素.其病因复杂,治疗困难.
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ER-β在小鼠基底前脑生后不同发育时期的表达
基底前脑包括斜角带垂直部与水平部、隔内侧核和嗅结节岛等部位,是雌激素和神经生长因子的重要靶区,与学习记忆和老年性痴呆(AD)有着重要的联系,雌激素缺乏可能是导致AD的重要原因.已经发现雌激素替代治疗可以减少AD患者基底前脑胆碱能神经元的丢失、减少β-淀粉样蛋白的沉积 ,进而改善AD患者的痴呆症状,但其机理至今仍不清楚.雌激素β受体(ER-β)是近年来新发现的雌激素受体,研究表明该受体介导的雌激素信号可能与"经典"的雌激素受体即E R -α有差异.本文应用免疫组化技术研究了生后不同发育时期大鼠基底前脑内ER-β蛋白的表达,结果发现:1)ER-β免疫阳性物质均位于细胞核内,胞浆和突起内未见阳性;2) ER-β的表达具有明显的性别差异,生后早期与成年时雄性强于雌性,老年时则相反;3) ER-β的表达随发育逐渐增强,生后早期表达弱,随后增加,P14~3月龄时表达强 ;4)基底前脑不同部位ER-β的发育学表达模式不同.结论:ER-β在小鼠基底前脑内有广泛的表达,具有明显的性别差异,提示该受体可能参与了雌激素对基底前脑神经结构与功能的调控,而且对不同性别的小鼠有不同的调节作用.
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综合治疗绝经后妇女尿失禁37例的体会
妇女绝经后尿失禁与肾虚、天癸竭有着密切的关系,同时受肝郁、脾虚等因素的影响,随着人类平均寿命特别是女性平均寿命的不断延长,女性的一生约有1/3时间是在绝经后度过.由于此期雌激素缺乏而引起的泌尿生殖道症状,病程漫长、病状痛苦,一些老年妇女几十年夹用尿布、尿不湿致使会阴及双下肢皮肤感染、行走困难,苦不堪言而又难以启齿,身心双重受损,严重影响了她们的生活质量;并且其症状不像潮热、出汗、烦躁等症状会在绝经若干年后消失,而会持续整个后半生,且可能随着年龄增加而症状加重.笔者采用综合方法治疗绝经后妇女尿失禁37例,现将临床观察体会报告如下.
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卵巢早衰的中西医治疗进展
卵巢早衰(premature ovarian failure, POF)是指妇女40岁以前因某种原因引起以闭经、不孕、雌激素缺乏及促性腺激素升高为特征的一种疾病[1].患者的卵泡内无卵母细胞或虽有原始细胞,但对促性腺激素无反应,表现为雌激素水平低下、促性腺激素水平升高.临床上患者表现为闭经、不孕,兼有面色潮红、烘热汗出、情绪波动、白带减少、性欲低下、阴部干燥、生殖器及第二性征逐渐退化的类更年期症状,影响患者的生活质量.中医认为该病属于血枯、血隔、闭经之范畴,认为肾虚乃主要病理基础,治疗上多以肾为本.近年来中西医对该病的治疗进行了大量的研究,取得了一定成绩,现作一综述.
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半水合雌二醇贴片(松奇)临床应用指导建议
雌激素是女性必不可少的激素,对于维持女性的生殖和生理需求具有重要意义.雌激素缺乏时应采用相应的补充治疗.激素补充治疗目前基本上采用与人体自身分泌一致的天然制剂.
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卵巢储备功能的影响因素
卵巢储备功能(ovarian reserve)是指卵巢皮质区卵泡生长发育形成可受精卵母细胞的能力,包括卵巢内存留卵泡的数量和质量,前者反映了女性的生育能力,后者则决定女性绝经的年龄.若卵巢内存留的可募集卵泡数量减少、卵母细胞质量下降,导致生育能力降低或出现过早绝经的倾向,称为卵巢储备功能降低(decreased ovarian reserve,DOR).卵巢早衰(premature ovarian failure,POF)是指妇女在40岁以前因某种原因引起的闭经、不育、雌激素缺乏,以及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.近年来,随着社会经济、生活环境、工作节奏、疾病谱等的改变,POF和DOR发病的危险因素增加,导致发病率呈逐年上升的趋势.POF和DOR的影响因素迄今不甚明了,本文将对相关的影响因素进行评述.
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性激素治疗的历史与回顾
1 妇女绝经和绝经后性激素治疗绝经是妇女的生殖能力停止的时间,此时,妇女的卵巢功能停止,所分泌的类固醇激素水平急剧降低,引起机体发生许多生理变化.尽管绝经是一个自然现象,但绝经后的低雌激素状况将会给妇女带来许多的生理和心理不适,包括围绝经期的潮热、失眠、盗汗、情绪波动,以及长期雌激素缺乏产生的心血管疾病、骨质疏松症和泌尿生殖道问题.
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绝经后骨质疏松症的性激素治疗
人类的骨骼代谢过程包括骨形成和骨吸收.当骨形成大于骨吸收时表现为骨积累,而当骨吸收大于骨形成时则表现为骨丢失.以往的研究已证实,雌激素是抑制骨吸收的.当雌激素缺乏时,骨吸收增加,从而加速骨丢失.妇女绝经后由于雌激素的缺乏导致骨量的快速丢失,使老年女性比男性更容易患骨质疏松症.
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卵巢早衰的临床表现和诊断标准
卵巢早衰(premature ovarian failure, POF)是指妇女在40岁以前因某种原因引起的闭经、不育、雌激素缺乏,以及促性腺激素水平升高为特征的一种疾病.文献报道,40岁以前卵巢早衰发生率为1%,30岁以前发生率为1‰,原发性闭经患者中POF患病率为10%~28%,继发性闭经患者中POF发生率为4%~18%[1].本文就其临床表现和诊断标准进行简要探讨.
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绝经后骨质疏松症药物防治的循证评价
妇女绝经后由于雌激素缺乏、骨转换率提高及骨吸收增加,导致骨大量丢失,这使得绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)成为原发性骨质疏松症中为常见的一种.目前PMO的防治药物主要分为3大类:①抑制骨吸收;②促进骨形成;③既能抑制骨吸收,又能促进骨形成.
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雌激素类药物的高效液相色谱分析方法概况
雌激素(estrogen)类药物是以18个碳原子雌烃为基本结构的类固醇激素,其作用除了性激素方面外,还能促进骨中钙的沉积.目前已有很多以雌激素为主要成分的制剂用于治疗妇女绝经期后由于雌激素缺乏而发生的骨质疏松症及其引起的其它疾病.
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海藻糖防治骨质疏松症的功能和机理
海藻糖在小鼠中能够防治雌激素缺乏引起的骨质疏松症和防治脂多糖诱导的骨质疏松症,这些作用是由于海藻糖下调了一些与骨代谢有关的细胞因子,如白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的分泌以及促进骨保护素的表达而产生的.
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具有雌激素样作用中药对脂代谢影响
雌激素是一类有广泛生物活性的类固醇化合物,主要来自于卵巢,包括有雌二醇、雌三醇、雌酮等.它不仅有促进和维持女性生殖器官和第二性征的生理作用,还对内分泌系统、心血管系统、机体的代谢、骨骼的生长和成熟、皮肤等各方面具有明显的影响.在脂代谢方面,雌激素可提高血中载脂蛋白A1(apoA1)的含量,降低血清总胆固醇(TC)浓度,使β-脂蛋白减少、胆固醇与磷脂比例下降等作用,故可通过雌激素替代疗法(HRT)对因雌激素缺乏导致脂代谢紊乱及相关疾病进行治疗.
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利维爱治疗围绝经期抑郁症的疗效观察
围绝经期综合征也叫更年期综合征,是由于卵巢功能减退导致雌激素缺乏而引起神经内分泌方面的临床症状,在以抑郁症状为主要表现时,常予三环类抗抑郁药治疗,我们应用利维爱治疗,并以多虑平为对照,以探讨其疗效.
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TNF-α与绝经后骨质疏松症研究进展
绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis,PMO)骨量丢失的高峰期多发生在绝经后5~10[1]年内.既往研究表明,雌激素缺乏和钙摄入不足是绝经期骨量丢失、骨质疏松(Osteoporosis,OP)产生的主要原因[2].近年来研究发现[3],随着妇女更年期雌激素水平的下降,刺激骨吸收的细胞因子产生过多,使骨吸收活动增强.肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-α,TNF-α)是重要的骨吸收因子之一,其作用表现为刺激破骨前体细胞的增殖和分化,促进骨吸收,同时抑制成骨细胞碱性磷酸酶的生成,减少骨矿含量,抑制骨胶原合成,抑制骨形成和钙化.有学者甚至认为[4],雌激素抗骨吸收效应即通过抑制TNF-α等骨吸收细胞因子的分泌实现.
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绝经后女性骨质疏松的治疗研究进展
骨质疏松是多种原因引起的一组骨病,骨组织有正常的钙化,钙盐与基质呈正常比例,以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变.骨质疏松与机体生理机能退化、代谢等过程关系密切,其发生发展对生活质量影响在绝经期妇女表现得尤为明显[1].绝经后骨质疏松症是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病[2].本病严重影响妇女的工作和生活质量,并直接关系到女性老年期疾病的发生.近年来骨质疏松病有逐年增多趋势,而目前无有效抗骨质疏松新药应用到临床,因此日益受到医学界的关注和重视,已经成为我国一个亟待解决的公共卫生问题[3-4].本文就对近年来防治绝经后女性骨质疏松症的研究进展进行回顾综述.
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绝经后骨质疏松症与西北燥证的相关性探讨
绝经后骨质疏松症是以雌激素缺乏为主,合并多种原因引起,以骨强度受损,导致骨折危险性升高为特征的骨骼疾病[1].现代医学认为绝经后骨质疏松症(PMOP)是多种因素互为因果,并导致机体系统代谢与调控失常的一种慢性代谢性疾病.