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"小三阳"比"大三阳"好?
所谓的"大三阳"是指乙肝"两对半"中HBsAg、HBeAg和抗HBc三项同时为阳性;"小三阳"是指乙肝 "两对半"中HBsAg、抗HBe和抗HBc三项同时为阳性.二者的区别是"大三阳"中的HBeAg阳性,转为了"小三阳"中的抗HBe阳性.有人说. "小三阳"比"大三阳"好,且没有传染性.这是一个错误的观念."小三阳"照样有传染性,只不过血液循环中的病毒含量相对低一些而已.
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乙肝标志物检测标本存放时间的对比分析
资料与方法一般资料:所有标本来自本院门诊及住院患者清晨空腹血,采用密闭真空管采血,3000转/分离心分离血清,选用无脂血,无溶血标本,年龄10~55岁,男252例,女230例.根据患者初次检测S/CO值的高低分为4组.A组为弱阳性组,HBsAg,抗HBs、HBeAg的S/CO值为1~3.抗HBe、抗HBc的S/CO值0.35~1,共125例.B组为强阳性组,HBsAg、抗HBs,HBeAg S/CO值均>3,抗HBe、抗HBc的S/CO值<0.35,共130例.C组患者与A组一致,共132例.D组为强阳性和弱阳性混合组共95例.A、B两组室温保存,C组2~6℃冰箱保存,D组-20℃冰冻保存.
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乙型肝炎病毒感染的肺癌患者化疗中的抗病毒治疗二例
例1 患者男,47岁.因确诊肺中分化腺癌(临床分期cT_4N_2M_1,Ⅳ期)、多发骨转移1周入院.患者HbsAg、HbeAg、HbcAb(+)10余年,曾用拉米夫定治疗,出现耐药.近2年一直服用恩替卡韦1 mg、每日1次.入院后查HbsAg、HbeAg、抗-HBc(+),HBV-DNA <200 IU/ml,ALT、AST、直接胆红素、间接胆红紊、血清白蛋白(Alb)在正常范围内.
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肝胆管囊腺瘤6例CT检查结果分析
肝胆管囊腺瘤(HBC)是较为罕见的肝脏良性肿瘤,发生率约为肝内囊性病变的5%,国内文献报道较少.笔者回顾分析了近几年所在医院经手术和病理证实的6 例HBC的螺旋CT 表现特点、鉴别诊断及病理特征,以提高对该病的螺旋CT 诊断和鉴别诊断能力.
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HBsAg与抗-HBs同时阳性患者1例
患者男性,51岁,因体检发现HBsAg阳性19年,尿黄1个月,乏力、纳差、腹胀半月入院.既往HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性,ALT正常.2年前出现ALT升高(60~262 U/L),无自觉症状,未治疗.半年前劳累后出现明显消化道症状,ALT 464 U/L.患者的两位姐姐及一位弟弟为慢性HBsAg携带者.
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HBV多表位复合基因在NS-1细胞的表达
目的研究HBc颗粒为呈现载体的HBV多表位复合基因在哺乳动物细胞NS-1内的表达.方法 PCR扩增HBc 1~72 aa及93~183 aa编码序列并合成HBV多表位复合基因,定向克隆至pcDNA3.1(+).经双酶切及核苷酸序列测定等方法筛选阳性克隆.阳性质粒以Lipofectamine介导转染NS-1细胞,通过ELISA及间接免疫荧光等方法检测细胞表达产物.结果双酶切及测序结果证实阳性质粒正确克隆了约890 bp的HBc与HBV多表位复合基因的杂合基因.重组子成功转染NS-1细胞并表达HBc-Mep融合蛋白.结论 HBc颗粒为呈现载体的HBV多表位复合基因在哺乳动物细胞NS-1内正确表达目的蛋白.为研究pHBc-Mep作为DNA疫苗的免疫活性奠定基础.为后期检测核酸疫苗pHBcMep的细胞免疫效果提供靶细胞.
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拉米夫定联合阿德福韦酯治疗恩替卡韦抗HBV耐药1例
患者,阮××,男性,19岁,因体检发现肝功能异常,于2004年11月17日来我院门诊就医.查体:皮肤、巩膜无黄染,肝脾不大;肝功能ALT 110U/L、AST 90U/L、HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBC(+)、HBVDNA(+)1.0×107拷贝/ml,B超肝、胆、脾、胰未见异常.
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微创介入治疗慢性乙肝1例
我们采用微创介入方法治疗慢性乙肝1例,报告如下.患者,女,33岁,发现患有慢性乙肝5年,平素自觉乏力,食欲不振,化验HBsAg阳性,抗HBe阳性,抗HBc阳性,ALT、AST正常.
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抗-HBs、抗-HBe和抗-HBc与肝内胆管细胞癌的相关性
肝内胆管细胞癌(ICC)是来源于肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤,约占原发性肝癌的5%.以往的研究资料提示该疾病的发生可能与HBV或HCV感染、肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎(PSC)、肝吸虫感染等有关 [1-6].
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血清抗-HBc IgM在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者过程中的变化及其对疗效的预测意义
本研究观察接受拉米夫定治疗的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前和治疗12个月内的血清抗-HBc IgM检测值的变化,探讨其对拉米夫定疗效的预测作用.
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抗HBc s/co值对鉴别急、慢性乙型肝炎的意义
本文通过分析急性乙型肝炎患者与慢性乙型肝炎患者抗HBc s/co值的差异,应用临床流行病学诊断试验的评价方法,探讨抗HBc s/co值对鉴别急性乙型肝炎与慢性乙型肝炎的意义.资料与方法一、研究对象选择2009年9月-2010年9月福州市传染病医院肝病科急性乙型肝炎患者49例和慢性乙型肝炎患者56例,诊断均符合2000年西安第十次全国病毒性肝炎及肝病学术会议修订《病毒性肝炎防治方案》的诊断标准[2],所有入选患者均在发病1周内检测抗HBcs/co值.排除合并甲、丙、丁、戊型肝炎病毒感染,免疫缺陷疾病.
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乙型肝炎肝硬化患者应用恩替卡韦分散片致周围神经病变1例
患者,男性,47岁.1986年化验HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+),肝生化指标正常,无不适.2006年因工作劳累出现乏力,化验生化指标:ALT 85 U/L,HBV DNA3.97×108拷贝/mL,诊断为慢性乙型肝炎(CHB),予甘草甜素类保肝药物治疗1个月,肝生化指标恢复正常,此后数年未复查.2010年12月再次因工作劳累出现乏力、厌食,化验TBil32.0 μmol/L、ALT 1 030 U/L、AST 935 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+);HBV DNA 6.21×106 IU/mL,一直予甘草甜素类保肝药物治疗,肝生化指标有所恢复,2011年3月15日化验:ALB 34 g/L,GLO 28 g/L,TBil 11.3 μmol/L,ALT 51 U/L,AST 110 U/L,ALP 88 U/L,GGT 126 U/L,CHE 3 332 U/L;HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗-HBc(+ ),HBVDNA 1.35 × 106 IU/mL.彩超检查肝脏弹性示肝硬度25.4 kPa(大于17.5 kPa考虑肝硬化),腹部CT示早期肝硬化.
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慢性乙型肝炎快速完全病毒学应答1例
患者,男,36岁.因间断乏力、纳差1年,再发1周,于2011年6月27日入院.2010年6月底不明原因精神倦怠、乏力,食欲减退,同时伴有肝区不适,查肝功能ALT 1 328 U/L,AST 456 U/L,余正常.乙型肝炎血清标志物HBsAg、HBeAg、抗-HBc、HBc IgM均阳性,HBV DNA 9.78×105拷贝/mL,PT、AFP正常,甲、戊、丙型肝炎抗体、自身抗体均阴性.CT提示肝断面径缩小,肝叶比例失协调,下缘低于肋弓,脾增大.按"慢性乙型肝炎,急性乙型肝炎待排"予护肝及拉米夫定抗病毒治疗1个月,症状消失,肝功能恢复出院.服用拉米夫定1个月后复查HBV DNA阴转,且出现HBeAg血清学转换.继续服药至4个月后复查HBV血清标志物全部转阴,HBV DNA仍阴性,但未出现抗-HBs而自行停用拉米夫定.其后无症状,间断复查肝功能正常,HBV血清标志物全阴性.
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拉米夫定致181位点变异1例
患者,男性,38岁,因反复乏力、纳差7年入院.2003年因乏力纳差在当地医院经查HBsAg、HBeAg、抗-HBc阳性,肝生化指标异常,诊断为慢性乙型肝炎,经保肝治疗好转,未抗病毒治疗.2007年肝生化指标异常,ALT 200 U/mL,HBV DNA 106拷贝/mL,肝脏影像学未见异常,服用拉米夫定抗病毒治疗后肝生化指标正常,6个月病毒指数下降至103拷贝/mL以下.
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慢性肝功能衰竭并发肝性脊髓病3例
例1,男性,51岁,山西长治人.因间断乏力11年,双下肢进行性无力2月于2005年4月6日入院.患者于11年前感乏力、纳差、查肝功能ALT 87 U/L、AST 94 U/L、TBil 72.1 μmol/L、Alb 35 g/L,肝炎血清标志物示HBsAg(+)、HBeAg(+)、抗HBC(+),诊断"慢性乙型肝炎",口服"护肝片"等药物治疗.
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应用糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活1例
患者,男性,70岁,因乏力、尿黄2月加重伴纳差、巩膜黄染10 d于2008年3月13日收入我院.患者HBsAg阳性病史30余年,患者单位每年体检HBsAg阳性、抗HBe阳性、抗HBc阳性,HBV DNA阴性,肝功检查正常,未予特殊治疗.无饮酒史,否认肝病家族史.
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隐匿性乙型肝炎病毒感染
隐匿性HBV感染是指血清HBsAg阴性,而应用聚合酶链反应(PCR)技术检测血清和(或)肝组织中HBV DNA阳性[1].可以分为两类,一类是可检出血清HBV标志,包括抗-HBs阳性、抗-HBc阳性或抗-HBe阳性;另一类是所有HBV标志均阴性.隐匿性HBV感染作为乙型肝炎病毒感染的一种特殊类型,是临床和流行病学的一大难题.
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乙肝病毒核心蛋白对TRAIL诱导细胞凋亡的抑制作用研究
目的 探讨HBV核心蛋白(HBc)对TRAIL诱导肝细胞凋亡的影响.方法 建立能表达HBc蛋白的细胞模型,用生长曲线和TUNEL的方法检测HBc的表达对TRAIL诱导凋亡的影响.结果 CCK-8检测结果显示,相同浓度TRAIL作用下,BEL7402-HBc细胞较对照组细胞的生长抑制率明显降低,当作用浓度为10ng/mL时,差异为显著;TUNEL流式细胞术结果显示,10ng/mL TRAIL处理BEL7402-HBc细胞后,与对照组细胞相比凋亡率明显降低(P<0.01).结论 HBc表达可降低TRAIL诱导肝细胞凋亡的敏感性,证实HBc具有抵抗TRAIL诱导凋亡的生物学活性.
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青年人原发性肝癌28例
笔者所在医院2001-01~2010-12收治的926例原发性肝癌中筛选出40岁以下的青年人原发性肝癌28例,均符合2001年全国肝癌会议制订的诊断标准.其中男24例,女4例,男女比例为6∶1;年龄均<40岁,其中小者为13岁,平均年龄34.5岁.病毒标志阴性但有长期大量饮酒史者4例(14.28%);HBV感染者22例(78.57%),其中血清学模式H BsAg(+)抗-HBe(+)抗-HBc(+)15例(68.18%),HBsAg(+)HBeAg(+)抗-HBc (+)7例(31.82%);HCV感染者2(7.14%)例.
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HBc与HBV多表位复合基因在肝癌细胞中的转染与表达
目的观察HBc与HBV多表位复合基因在肝癌细胞株HepG2细胞内表达情况.方法将构建的HBc与HBV多表位复合基因真核表达质粒pHBcMep以Lipofectamine介导转染HepG2细胞,通过间接免疫荧光、Western-blot检测表达产物.结果经G418筛选的阳性转染细胞经间接免疫荧光染色后在紫外光激发时发出明显的荧光,而未转染质粒或转染pcDNA3.1的HepG2细胞则无明显荧光.Western-bot结果显示表达产物约为33kDa,并能与抗preS2多抗特异性结合.结论 HBc与HBV多表位复合基因在肝癌细胞内获得正确表达.