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细胞动力学在子宫内膜癌发病机制中的作用
目的:探讨细胞动力学在子宫内膜癌发病机制中的作用.方法:对13例子宫内膜癌、癌周内膜,15例简单型增生过长内膜,13例复杂型增生过长内膜石蜡组织切片,作HE染色及原位末端标记(TUNEL),在光镜下,对切片中的有丝分裂细胞及凋亡细胞进行计数.结果:复杂型增生过长内膜有丝分裂指数(MI)及细胞凋亡指数(AI)均较简单型增生过长内膜显著增高(P均＜0.01),但MI/AI比值两者无显著差异;子宫内膜癌灶MI、AI、MI/AI比值均较癌周内膜及复杂型增生过长内膜显著增高(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).结论:在子宫内膜癌变的早期,细胞动力学遵循既定细胞数调节机制,即加速的细胞增殖通过加快的细胞凋亡予以平衡.当过度增殖的细胞不能通过相应增强的凋亡途径加以清除时,会导致DNA损伤和变异的积累,终引起子宫内膜癌.
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多囊卵巢综合征对子宫内膜的影响
多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌代谢紊乱疾病,以稀发排卵或持续无排卵、雄激素过多症为特征,胰岛素抵抗和伴随而来的高胰岛素血症也常有发生;PCOS患者子宫内膜中雄激素受体和相应激动剂过度表达,植入窗期子宫内膜对受精卵容受性生物标志减少,上皮细胞的雌激素受体表达持续异常.PCOS患者内分泌和代谢异常对子宫内膜有复杂影响,引起子宫内膜周期紊乱、不孕、流产率增加和子宫内膜增生,甚至子宫内膜癌.其发生机制潜藏于以上症状中且极其复杂,有待跨学科研究使其得到更详尽的阐明.
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子宫内膜增生症的研究进展
目的:子宫内膜从正常到异常的形态学谱系中,组织结构复杂多样.子宫内膜增生症的分类经历了一系列的演变.现将子宫内膜增生症的分类及其病因、临床病理表现和治疗模式及其有关的分子生物学研究进展作一综述.
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长期应用米非司酮致子宫内膜异常增生(附3例报道及文献复习)
米非司酮 (RU486)已广泛用于治疗子宫内膜异位症,但长期应用RU486能否造成无对抗性雌激素环境的相关副作用报道较少.1999至2003年我院收治了3例长期口服RU486的患者,临床表现类似子宫内膜癌.现就其发病情况、临床特点并结合文献复习,讨论如下.
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子宫内膜增生及癌变组织中增殖细胞核抗原与p16和p53基因表达的相关性研究
目的 探讨增殖细胞核抗原(PCNA)及基因p16、p53在单纯性子宫内膜增生(ESH)、子宫内膜不典型增生(EAH)和子宫内膜癌(EC)组织中表达情况.方法 应用免疫组化法分别对26例EC、28例EAH、24例ESH组织进行PCNA和p16、p53基因蛋白定位及表达程度检测,并对比其差异,分析它们之间的关系.结果 PCNA在ESH、EAH和EC 3组病例中强阳性表达分别为16.7%、82.1%和96.2%,ESH与EAH、EC比较差异有统计学意义(P＜0.01),而EAH与EC比较差异无统计学意义(P＞0.05).p16在ESH、EAH和EC 3组病例中阳性表达分别为95.8%、46.4%和50.0%,ESH与EAH、EC组比较差异有统计学意义(P＜0.05);EAH与EC组比较差异无统计学意义(P＞0.05).p53在ESH组无阳性表达病例,EAH组阳性率25%,EC组阳性率65.4%,3组病例之间比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 PCNA、p53表达在子宫内膜增殖性病变、细胞恶性转化的进程中呈递增趋势,而p16趋于递减,提示细胞的过度增殖和增殖-凋亡相关基因的表达失衡在子宫内膜恶性转化过程中起重要作用.PCNA、p16和p53的异常表达可作为子宫内膜增生性疾病不同发展阶段的诊断及预测其生物学行为的参考指标.
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子宫内膜活检诊断问题的探讨
子宫内膜从非肿瘤性增生发展到肿瘤性增生的过程中,从形态学上是有一个连续的谱系,没有截然的界限.多年来对子宫内膜增生的分类及命名不一致,有时用同样的诊断名称,在不同时期分类系统中却有完全不同的意义.各种子宫内膜异常增生具有不同程度的恶性潜能,对子宫内膜刮出物的活检,识别各种增生性病变的生物学特性将影响到对治疗的决定,病理医生和临床医生要有一个统一的认识,目的是除外子宫内膜腺癌或癌前病变[1,2].
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P16和细胞周期素D1在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义
目的:探讨P16基因、细胞周期素D1(cyclinD1)在子宫内膜癌中的表达及其与临床分期、病理分级的关系.方法:用免疫组化法检测41例子宫内膜癌、15例增生型子宫内膜、8例正常子宫内膜中P16蛋白、cyclinD1蛋白的表达,并对比观察其表达在子宫内膜癌不同的病理分级、肌层浸润、临床分期中的差异.结果:P16蛋白在子宫内膜癌中阳性表达率为51.2%,明显低于正常及增生型子宫内膜(P<0.01,P<0.05).子宫内膜癌中cyclinD1表达阳性率为56.1%,高于正常和增生型子宫内膜(P<0.01).P16表达随着子宫内膜肿瘤病理分级、浸润深度和临床分期增高而降低,而cyclinD1蛋白表达阳性率却逐渐增高.两者协同表达异常则见于低分化、深肌层浸润及晚期子宫内膜癌.结论:P16基因、cyclinD1的异常表达与子宫内膜癌的发生、发展密切相关,可作为指导临床治疗和判断预后的指标.
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COX-2在子宫内膜腺癌及子宫内膜增生中的表达及其意义
目的 检测COX-2在正常子宫内膜、子宫内膜增生症和不同分化程度子宫内膜腺癌组织中的表达,探讨COX-2与子宫内膜腺癌发生、发展及预后的关系.方法 采用免疫组织化学SP法,检测正常子宫内膜30例,子宫内膜增生症30例(包括单纯性增生、复杂性增生、不典型增生各10例),不同分化程度子宫内膜腺癌38例中COX-2的表达.结果 ①COX-2在子宫内膜腺癌的表达显著高于正常子宫内膜组织和子宫内膜增生症,三者差异有统计学意义(P<0.01).②COX-2在子宫内膜腺癌与子宫内膜不典型增生中的表达比较,差异无统计学意义.③COX-2的表达与子宫内膜腺癌的分化程度无关.结论 COX-2可能与子宫内膜腺癌的早期发生密切相关,可作为肿瘤防治的参考指标.
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子宫内膜增生的超声诊断及临床价值
①目的探讨超声检查在子宫内膜增生诊断中的价值.②方法采用超声诊断仪对35例病理证实的子宫内膜增生病人和89例子宫内膜正常者进行了检测.③结果子宫内膜增生病人子宫内膜厚度为(18.97±9.35)mm,对照组为(5.15±2.56)mm,两组比较差异有显著性(t=7.454,P<0.001).超声诊断子宫内膜增生的灵敏度为81%,特异度为100%.④结论超声检查对子宫内膜增生的筛查和评估病变性质有一定价值.
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彩色多普勒超声检查在子宫内膜癌病情判断中的应用
目的 观察子宫内膜癌患者病灶彩色多普勒超声血流参数搏动指数(PI)和阻力指数(RI)变化,并分析其与肿瘤临床分期和微血管密度(MVD)的关系,探讨彩色多普勒超声在子宫内膜癌病情判断中的应用价值.方法 选择69例子宫内膜癌患者为子宫内膜癌组,52例子宫内膜增生患者为子宫内膜增生组.两组患者均行彩色多普勒超声检查,测定血流参数搏动指数(PI)和阻力指数(RI).术后取手术切除子宫内膜癌组织,用免疫组化SP法检测MVD.结果 子宫内膜癌组患者病灶PI、RI均低于子宫内膜增生组(P均<0.05),MVD高于子宫内膜增生组(P均<0.05).随着临床分期的升高,子宫内膜癌组患者病灶PI、RI逐渐下降(P均<0.05),MVD逐渐升高(P均<0.05).Pearson相关性分析结果显示,子宫内膜癌患者病灶PI、RI与病灶MVD呈负相关(P<0.05).结论 与子宫内膜增生患者相比,子宫内膜癌患者病灶PI、RI降低,MVD升高.子宫内膜癌患者病灶PI、RI与患者临床分期和病灶MVD有关.病灶彩色多普勒超声检查有助于子宫内膜癌病情判断.
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经阴低机械指数静脉造影超声检查在常见宫腔病变诊断中的应用
目的：探讨经阴低机械指数静脉造影超声检查在常见宫腔病变诊断中的应用价值。方法常规经阴超声检查发现宫腔病变的患者72例，常规超声检查提示子宫内膜癌5例、子宫内膜增生47例、子宫内膜息肉13例、子宫黏膜下肌瘤6例、宫腔血凝块1例，因定性有困难或无法明确病灶范围，进一步行经阴低机械指数静脉造影超声检查，观察子宫肌层和病灶的显影顺序、造影剂在病灶内的充盈方式及增强程度与均度、主要供血血管显示情况。将造影检查结果与术后病理检查结果进行对比分析，以病理检查为金标准，计算静脉造影超声检查的诊断准确率。结果72例宫腔病变患者术后病理检查诊断为子宫内膜癌8例、子宫内膜增生43例、子宫内膜息肉10例、子宫黏膜下肌瘤8例、宫腔血凝块3例。静脉造影超声检查提示子宫内膜癌8例、子宫内膜增生42例、子宫内膜息肉12例、子宫黏膜下肌瘤7例、宫腔血凝块3例，诊断准确率为97．2％，高于常规超声检查的90．3％。结论经阴低机械指数静脉造影超声检查可根据不同宫腔病变的灌注特点及声像学表现做出诊断，对常规超声检查诊断困难的宫腔病变患者行经阴低机械指数静脉造影超声检查有助于提高诊断准确率。
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hTERC、ASPP2 mRNA 在子宫内膜癌变过程中的表达变化及意义
目的：探讨hTERC、ASPP2 mRNA在子宫内膜癌变过程中的表达变化，并探讨其临床意义。方法收集正常子宫内膜、子宫内膜增生（单纯增生、复合增生、不典型增生）、子宫内膜癌组织，分别采用荧光原位杂交法、半定量RT－PCR法检测hTERC、ASPP2 mRNA，分析二者相关性及其与子宫内膜癌临床病理特征的关系。结果在正常子宫内膜、子宫内膜单纯增生、复合增生、不典型增生及子宫内膜癌中 hTERC mRNA 表达依次升高、ASPP2 mRNA表达依次降低，除hTERC在正常子宫内膜与单纯增生之间、ASPP2 mRNA在不典型增生与子宫内膜癌之间的表达差异无统计学意义（P均＞0．05）外，其余两两比较差异均有统计学意义（P均＜0．05）；不同子宫内膜组织中hTERC、ASPP2 mRNA的表达呈负相关（r＝－0．625，P＜0．05）；hTERC、ASPP2 mRNA表达与子宫内膜癌组织学分级、癌浸润深度、淋巴结转移有关（P均＜0．05），hTERC mRNA表达与临床分期无关（P＞0．05），ASPP2 mRNA表达与临床分期有关（P＜0．05）。结论在子宫内膜癌变过程中，hTERC mRNA表达上调、ASPP2 mRNA表达下调或缺失，二者有助于子宫内膜癌的早期诊断和预后判断。
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子宫内膜样腺癌组织中p63和CK5/6表达变化及意义
目的 观察子宫内膜癌组织中p63、细胞角蛋白5/6 (CK5/6)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测25例(A组)子宫内膜增生、20例(B组)非典型子宫内膜增生及26例(C1组)子宫内膜样腺癌浸润肌层≤ 1/2、14例(C2组)浸润肌层＞1/2组织中的p63和CK5/6.结果 A组p63阳性23例,B组20例,P＞0.05;A组平均阳性指数(ASI)为0.65 ±0.15,B组为0.38 ±0.23,P≤0.05;C1组p63阳性2例,C2组0例,P＞0.05;C1组ASI为0.21 ±0.11,C2组为0,P≤0.05;A组CK5/6阳性22例,B组18例,P＞0.05;A组ASI为0.66±0.15,B组为0.36 ±0.22,P≤0.05;C1组CK5/6阳性3例,C2组0例,P＞0.05;C1组ASI为0.22±0.10,C2组为0,P ≤0.05;C1组p63和CK5/6阳性表达率、ASI均高于B组,P均≤0.05.子宫内膜增生和子宫内膜样腺癌组织中,p63和CK5/6表达的ASI呈正相关(r分别为0.235、0.257,P均≤0.05).A、B、C1、C2组10年生存率分别为100.0％、75.0％、50.0％、14.3％,P均≤0.05.结论 子宫内膜样腺癌组织中p63和CK5/6表达减少,二者在子宫内膜样腺癌的诊断及病情发展和预后判断中有一定指导作用.
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子宫内膜癌组织中促凋亡线粒体蛋白BNIP3的表达及意义
目的 探讨促凋亡线粒体蛋白(BNIP3)在子宫内膜癌变过程中的表达及意义.方法 采用荧光定量PCR和免疫组化的方法测定BNIP3在52例子宫内膜癌组织、14例子宫内膜不典型增生组织及36例正常子宫内膜组织的表达情况.结果 BNIP3 mRAN及蛋白水平在子宫内膜不典型增生组的表达高于对照组与子宫内膜癌组,且三组差异均有统计学意义(P＜0.05).BNIP3 mRNA及蛋白的表达水平与子宫内膜癌的临床病理特征无显著相关性(P＞0.05).结论 子宫内膜癌组织中BNIP3表达增高.检测BNIP3的表达情况可能有助于子宫内膜恶性变的早期诊断及预后的判断.
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子宫内膜癌术后肠梗阻
病历摘要患者55岁,因绝经1 a,阴道排液半年,阴道流血1个月于2011年7月1日入院.患者于1 a前自然绝经.半年前无明显诱因出现阴道排无色液体,量不多,无异味.曾在外院行B超检查示子宫内膜厚1.24 cm,予安宫黄体酮口服治疗,阴道排液无改善.于1个月前出现阴道少量流血,淋漓不净.6月29日曾行诊刮术,病理结提示子宫内膜腺癌.人院查体:T 36.2℃,P 56次/min,R 18次/min,BP90/60 mmHg心肺听诊未闻及明显异常.妇科检查示外阴为已婚经产式.阴道通畅,黏膜光滑,有少量血水样分泌物.宫颈光滑.宫体前位,孕40d大,质中,活动可,无压痛.双侧附件未触及明显异常.6月28日B超检查示子宫前位,宫体大小形态正常,宫底回声均质,内膜厚1.6 cm,内回声欠均,部分边界与宫壁分界不清,双附件未见异常.提示子宫内膜增生,建议行诊断性刮宫术,排除内膜病变.
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子宫内膜增生中PTEN、ER、PR的表达与子宫内膜切除术预后的相关性
目的 探讨子宫内膜增生患者中第10号染色体同源丢失性磷酸酶-张力蛋白基因(PTEN)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达与宫腔镜子宫内膜切除术(TCRE)预后的相关性.方法 采用免疫组化法对78例因功能失调性子宫出血行TCRE患者的子宫内膜行PTEN、ER、PR测定,其中增殖期内膜15例、单纯性增生内膜27例、复杂性增生内膜17例、不典型增生内膜19例.结果 PTEN、ER、PR在增殖期、单纯性增生、复杂性增生及不典型增生内膜中均有阳性表达,其阳性表达均呈递减趋势.等级相关分析结果显示PTEN、ER、PR表达异常与子宫内膜组织学分级均呈负相关.PTEN、ER、PR阳性表达的不同与TCRE预后有关,随着PTEN、ER、PR阳性表达强度的逐渐降低,TCRE术后复发率呈递增趋势.结论 PTEN、ER、PR与子宫内膜病变的发生发展密切相关,PTEN、 ER、PR的表达减低与TCRE预后相关.
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宫腔镜手术治疗子宫内膜息肉85例临床观察
目的 探讨宫腔镜手术治疗子宫内膜息肉的临床效果.方法 因子宫内膜息肉行各类宫腔镜手术85例.其中单纯息肉切除25例,息肉切除+子宫内膜切除术41例,息肉切除+浅层内膜切除术17例,息肉切除+内膜剥除术6例.随访时间3～24个月.结果 57例月经紊乱者术后闭经14例,点滴出血16例,月经减少27例.34例中、重度贫血患者术后1～3个月血红蛋白恢复正常,16例痛经患者术后7例症状消失,7例缓解,2例加重,6例不孕者4例妊娠.结论 宫腔镜手术治疗子宫内膜息肉月经改善满意率达94.12%.无生育要求者,息肉切除同时应行子宫内膜电切术,可避免复发,需保留生育功能者可行单纯息肉切除,如合并内膜息肉样增生可行浅层内膜切除术.绝经后患者可行单纯息肉切除术,如合并内膜息肉样增生应行子宫内膜剥除术.
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186例子宫内膜增生的病理特点分析
子宫内膜增生又称为功能性子宫出血,是临床上常见妇科疾病之一,常导致子宫出血,多表现为月经周期紊乱[1].子宫内膜增生的组织病理学检查显示,子宫内膜腺体与间质出现混合增生,结构与细胞学上成异型性,是界于子宫内膜正常增殖期与分化良好的子宫内膜癌之间的病变类型.准确理解其病理特点对临床诊治子宫内膜增生具有重大的意义[2].本研究现对2011年3月至2013年3月在我院治疗的子宫内膜增生患者186例的临床病理资料进行回顾性分析,现具体报道如下.
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子宫内膜增生过长的X线诊断
目的:探讨女性不孕症患者的子宫内膜增生过长的X线诊断价值.方法:回顾性分析52例经病理证实的女性不孕症伴子宫内膜增生过长的子宫输卵管造影术的X线特征.结果:52例患者确诊为子宫内膜增生过长,X线征象:①子宫腔增大占28.85%;②宫腔内壁不规则占29.23%;③内膜息肉样改变占48.08%;④"菊花”样改变占11.54%;⑤伴有输卵管病变占86.54%.结论:女性不孕症伴子宫内膜增生过长在子宫输卵管造影片上有特征性改变,子宫输卵管造影术作为检查女性不孕症的常规方法,对子宫内膜增生过长的诊断有重要价值.
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RU486对人体外子宫内膜的抗增生作用与雌激素的关系
目的探讨RU486抗子宫内膜增生作用对雌激素背景的依赖性.方法选择10例人正常增生期子宫内膜,分别在17β-雌二醇、RU486及两者并存的培养基中进行培养.Ki-67作为细胞增生活性的标记物用免疫组化方法测定.结果腺上皮细胞Ki-67积分(3.90±1.37)明显高于基质细胞Ki-67积分(2.60±0.93).单纯RU486无明显抗内膜增生活性(P＞0.05);17β-雌二醇显著增加腺上皮Ki-67积分(6.30±1.95),而17β-雌二醇与RU486联合处理后,腺上皮Ki-67积分显著下降至2.30±0.68(P＜0.01),而对基质细胞Ki-67积分无影响.结论RU486与雌激素共同作用部位是子宫内膜腺上皮细胞,RU486能阻断雌激素的刺激作用,其抗增生活性依赖于雌激素背景的存在.
