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子宫内膜增生患者胰岛素抵抗指数和脂联素水平的变化与相关性
目的 探讨子宫内膜增生患者胰岛素抵抗指数及血清脂联素水平的变化与相关性.方法 选取120例子宫内膜增生患者为观察组(A组),根据其病检诊断分为单纯性增生(A1组)47例、复杂性增生(A2组)41例、不典型性增生(A3组)32例3个亚组;选择同期门诊体检的健康妇女120例为对照组(B组).通过检测每组患者的空腹血糖、空腹胰岛素及血清脂联素,计算胰岛素敏感指数及胰岛素抵抗程度,从而判断子宫内膜增生不同病理阶段与胰岛素抵抗及血清脂联素水平之间的关系.结果 观察组的胰岛素抵抗、脂联素水平高于对照组,差异亦有统计学意义(P＜0.05);A1、A2、A3亚组间宫内膜增生患者的胰岛素抵抗、脂联素水平差异有统计学意义(P＜0.05);子宫内膜增生患者的胰岛素抵抗、脂联素表达呈负相关(r=-0.361,P＜0.05).结论 动态监测胰岛素抵抗和脂联素变化,纠正胰岛素抵抗、增加循环脂联素浓度,可预防子宫内膜增生.
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子宫内膜息肉的超声漏误诊分析
目的 分析子宫内膜息肉的超声诊断漏误诊原因,以提高阴道超声对子宫内膜息肉的诊断准确率.方法 采用美国GE公司LOGIQ-E9彩色多普勒超声诊断仪,对2015年9月～2016年6月妇科诊断怀疑宫内膜病变210例患者,经阴道彩色多普勒超声检查中内膜增厚(在育龄期宫内膜厚度＞1.2cm,绝经期宫内膜＞0.8cm)或回声不均匀患者,常规测量子宫大小和内膜厚度(内膜测量取纵切面,垂直于长轴,测厚处),观察和记录内膜及官腔内的异常图像、血流情况等,对超声诊断与病理诊断结果进行对照,分析漏误诊原因.结果 210例患者中超声诊断147例子宫内膜息肉,44例单纯性宫内膜增生症,10例内膜增生合并息肉,4例子宫内膜炎,3例子宫粘膜下肌瘤,2例子宫内膜癌.经手术病理证实:单纯性子宫内膜息肉145例,7例单纯性宫内膜增生症,7例子宫内膜炎,4例子宫内膜癌,3例子宫粘膜下肌瘤,44例内膜增生合并内膜息肉,超声诊断正确169例诊断符合率80.5％,漏误诊41例,漏误诊率19.5％,两者诊断差异具有统计学意义(P＜0.05).漏误诊主要因素为:①合并其他疾病.②检查时期不合适.③声像图不典型.④宫内节育器的影响.⑤其它检查条件的影响.结论 在经阴道彩色多普勒超声检查中,应尽量排除避免漏误诊的一些原因,在提示宫内膜增生症的超声图像中,不单纯为内膜增生,多伴有宫内膜息肉,两者是不能截然分开的,后确诊仍需要病理活检.
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经阴道超声检测子宫内膜增生的临床价值
子宫内膜增生多发生于月经异常的青春期或围绝经期的女性,多由于体内雌激素水平异常升高刺激子宫内膜增生而引起无排卵型功能性子宫出血.本文回顾性分析研究应用阴道超声(transvagma-lultrasounolgraphy,TVS)检查子宫内膜厚度,并将其与相应的病理诊断结果相比较,探讨子宫内膜增生的病理变化与声像图之间的关系,探讨该方法检测子宫内膜增生病变的临床价值.
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子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜增生与人乳头状瘤病毒感染的相关性研究
目的 探究子宫内膜病变与人乳头状瘤病毒(HPV)感染的相关性.方法 在2012年1月～2017年12月在我院妇产科接受子宫病变筛查的女性中选出5 000例,均进行HPV感染的检测,观察HPV感染与子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜增生患者等子宫病变的相关性.结果 子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜增生患者的HPV阳性率差异不显著,且各类子宫内膜病变患者的各种分型的HPV阳性率差异不显著,P＞0.05;在HPV基因分型上:三种疾病之间差异不明显,均为HPV 16/18概率高,其次为HPV52和HPV58.结论 人乳头状瘤病毒感染与子宫内膜病变的发病之间存在一定相关性,其中HPV 16/18感染易导致子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜增生患者,HPV 52和HPV58感染与子宫内膜癌、子宫肌瘤、子宫内膜增生患者的发病也呈显著相关性,临床上应重视HPV感染的预防.
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子宫内膜癌及癌前病变PTEN基因突变的检测
目的 探讨PTEN基因在子宫内膜癌组织及子宫内膜增生组织、正常子宫内膜组织中的基因突变及其在子宫内膜癌发生中的作用.方法 应用聚合酶链反应-单链构象多态性分析检测42例子宫内膜癌组织、27例子宫内膜不典型增生组织、24例子宫内膜复杂性增生、27例子宫内膜单纯性增生及11例正常子宫内膜组织中PTEN基因第5外显子和第8外显子的突变,并结合临床病理特征进行分析.结果 子宫内膜癌组织中的PTEN基因突变率为33.3%,高于其它各组(χ2=14.475,P＝0.006).子宫内膜癌不同组织学类型、组织学分级、手术病理分期及肌层浸润深度与PTEN基因突变无显著性差异.子宫内膜单纯性增生、复杂性增生、不典型增生PTEN基因突变率有上升趋势,但无显著性差异.结论 PTEN基因突变可发生在子宫内膜癌及子宫内膜增生组织中,但在子宫内膜癌中突变率明显高于子宫内膜增生,在子宫内膜增生组织中,PTEN基因突变随着增生严重程度的增加有增高趋势.
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视黄醇结合蛋白-4与子宫内膜病变的相关性研究
目的 研究血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)及女性生殖激素水平在子宫内膜息肉,子宫内膜增生病变发生 、发展及恶变中的临床意义.方法 选择2016年1至6月在暨南大学附属宝安妇幼保健院生殖健康科门诊就诊的异常子宫出血或不孕的患者97例,将研究对象以病检结果为标准分为三组,其中子宫内膜增殖期者37例为A组,子宫内膜息肉者39例为B组,子宫内膜增生者21例为C组;采用酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)检测三组患者间血清RBP-4水平,化学发光法检测血清女性生殖激素卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、己糖激酶法检测空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(INS),比较三组间的差异.结果 三组患者的血清FSH、LH、P、T水平比较无显著性差异(F值分别为0.77、0.60、0.28、0.54,均P<0.05),E2水平比较有显著性差异(F=10.52,P<0.01),C组高,A组低.三组患者的BMI、RBP-4、腰臀比(WHR)、FBG、INS比较有显著性差异(F值分别为6.37、11.97、4.02、3.97、4.25,均P<0.05),C组高,A组低.结论 血清RBP-4水平与子宫内膜病变程度呈正相关,可作为子宫内膜病变的预测因子,腹型肥胖 、高雌激素 、高胰岛素 、高血糖水平是子宫内膜息肉和子宫内膜增生发生的高危因素,血清FSH、LH、T、P水平可能与子宫内膜息肉和子宫内膜增生的发生无关.
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不同剂量米非司酮预防卵巢巧克力囊肿术后复发的临床观察
目的 观察不同剂量的米非司酮在预防卵巢巧克力囊肿剥除术后复发的临床效果.方法 选取卵巢巧克力囊肿患者64例,腹腔镜下卵巢囊肿剥除术后随机编入3组,分别使用超小剂量米非司酮6.25mg/d(A组)、小剂量米非司酮12.5mg/d(B组)和促性腺激素释放激素类药物(达菲林)(C组),疗程均为3个月并随访1年,观察各组复发率及不良反应情况.结果 术后1年的各组复发率比较有显著性差异(χ2=6.018,P<0.05),A组复发率高(30.43%),C组复发率低(6.67%).A组患者术前和术后用药第3个月子宫内膜厚度无显著性差异(t=1.263,P>0.05),B组患者术后用药第3个月子宫内膜厚度显著高于术前(t=3.674,P<0.05),C组患者术后用药第3个月子宫内膜厚度显著低于术前(t=4.257,P<0.05).经Fisher确切概率法检验,A组和B组患者术前和用药后子宫内膜病理分型均无显著性差异(P值分别为0.265、0.051,均P>0.05),C组患者术前和用药后子宫内膜病理分型有显著性差异(P=0.023<0.05),各组患者用药后均无子宫内膜复杂性增生发生.3组患者总不良反应发生率有显著性差异(P=0.029<0.05),C组高(52.94%).结论 小剂量米非司酮可有效预防卵巢巧克力囊肿术后复发,不良反应相对较小,短期应用未发现子宫内膜异常增生,有临床应用价值.
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来曲唑治疗74例子宫内膜增生症的临床疗效观察
目的：探讨来曲唑治疗子宫内膜增生的临床疗效及观察。方法：选取我院2011年10月至2012年3月诊治的74例子宫内膜增生患者将其均分成治疗组和对照组两组，对治疗组患者采用来曲唑治疗，对对照组采用醋酸甲羟孕酮治疗，然后对比两组效果。结果：治疗组在临床表现和病理检查的转化率及副作用三方面上都优于对照组，差异明显具有统计学意义（P ＜0．05）；且两组患者在子宫内膜厚度改变情况上差异不明显，不具有统计学意义（P ＞0．05）。结论：采用来曲唑治疗子宫内膜增生临床疗效显著，且副作用小，值得临床推广。
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磁共振扩散加权成像对Ⅰa期子宫内膜癌的鉴别诊断价值
目的：探讨表观扩散系数(ADC)值测量对Ⅰa 期子宫内膜癌的鉴别诊断价值。方法回顾性分析经手术病理证实的Ⅰa期子宫内膜癌患者18例,子宫良性病变患者22例,其中子宫内膜增生9例,子宫内膜息肉8例,黏膜下肌瘤变性5例,所有患者均行 MRI、扩散加权成像(DWI)检查,采用单次激发的平面回波成像(EPI)序列,b 值为0 s/mm2和1000 s/mm2。结果Ⅰa 期子宫内膜癌、子宫内膜增生、子宫内膜息肉和黏膜下肌瘤变性的 ADC 值分别为(0.89±0.21)×10-3 mm2/s、(1.45±0.19)×10-3 mm2/s、(1.29±0.32)×10-3 mm2/s、(1.32±0.29)×10-3 mm2/s,组间差异有统计学意义(F =48.021 P =0.00,one-way NOVA ),两两组间比较(LSD)Ⅰa 期子宫内膜癌和各组良性病变间均有统计学意义(P <0.05)。结论ADC 值测量对Ⅰa 期子宫内膜癌有很好的鉴别诊断价值。
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Fas/FasL系统在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌中的表达
目的:探讨Fas和Fas配体(FasL)在人子宫内膜增生过长和子宫内膜癌发病中的作用.方法:采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶染色法(SP法)检测40例子宫内膜增生过长的异位内膜与18例子宫内膜癌内膜中Fas和FasL蛋白的表达;采用原位杂交方法检测FasL mRNA水平.设正常子宫内膜25例为对照组.结果:Fas蛋白在正常子宫内膜的阳性表达率为68%,在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组的阳性表达率分别为58%和22%,差异具有统计学意义(P＜0.05).FasL蛋白在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组中的阳性表达率分别为68%和94%,明显高于对照组32%,差异具有统计学意义(P＜0.05).FasL mRNA的表达强度在子宫内膜增生过长与子宫内膜癌组亦明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:Fas与FasL蛋白表达失调,可能是子宫内膜增生过长的发病机制之一,对子宫内膜癌组织逃避免疫系统监视具有重要作用.
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Cyclin D1在增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达及意义
目的: 探讨细胞周期素D1 (Cyclin D1)蛋白在增生性子宫内膜及子宫内膜癌中的表达及意义.方法: 用免疫组化SP法对14例正常子宫内膜,25例增生性子宫内膜及43例子宫内膜癌中Cyclin D1表达进行了研究.结果: 正常子宫内膜、单纯加复合增生、不典型增生及子宫内膜癌中Cyclin D1阳性率分别为14.3%, 43.8%, 77.8%, 72.1%.增生性子宫内膜、子宫内膜癌与正常内膜有显著性差异(P<0.05),不典型增生与单纯加复合增生Cyclin D1过表达有显著性差异(P<0.05);子宫内膜癌Cyclin D1过表达阳性率与癌细胞分化程度有关,与组织学类型无关.结论: Cyclin D1异常参与子宫内膜癌的发生,其过表达与子宫内膜癌的恶性生物学行为有关,对内膜癌Cyclin D1蛋白表达的检测有助于估计其进展及预后.
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大鼠子宫内膜增生动物模型的建立
目的 建立大鼠子宫内膜增生的动物模型.方法 给大鼠隔日肉内注射雌二醇1mg/kg,于第45d、50d、60d、70d分别进行子宫组织病理学检查,直至内膜变厚,呈复层上皮时停药,于停药后第0、3d、5d、7d、14d、21d分批观察子宫组织病理学变化情况.结果 注射雌二醇第60d模型成功,子宫内膜变厚,呈复层鳞状上皮,有的或与柱状上皮交替出现,但腺体明显减少,停药后21d内这种病理改变仍持续.结论 隔日肉内注射雌二醇1mg/kg,连续60d即可造成大鼠子宫内膜增生动物模型,主要的病理学变化为子宫内膜变厚,呈复层鳞状上皮或与柱状上皮交替.
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子宫内膜增生症患者血清TNF-а和LP含量变化及意义
子宫内膜增生(EH)是指发生在子宫内膜的一组增生病变,其病理发生与雌激素过度刺激密切相关.为探讨子宫内膜增生症患者肿瘤坏死因子-а(TNF-а)和瘦素(LP)含量变化及发病机理.我们对其进行了临床观察,现将结果报道如下.
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hTERC基因在子宫内膜组织中表达及临床意义
目的:研究子宫内膜组织hTERC基因表达的情况,探索hTERC基因在子宫内膜癌发生发展中的关系.方法:收集正常子宫内膜、子宫内膜增生症(单纯型增生、复杂型增生、不典型增生)及子宫内膜癌组织石蜡切片各25例,共125例标本行hTERC基因FISH检测.结果:子宫内膜正常组、子宫内膜单纯型增生组、子宫内膜复杂型增生组、子宫内膜不典型增生组及子宫内膜癌组织中hTERC基因阳性表达率分别为20％(5/25)、52％(13/25)、28％(7/25)、20％(5/25)、36％(9/25),子宫内膜单纯性增生阳性率高于正常组和不典型增生组,差异统计学有意义(χ2=5.5556,P=0.0184),子宫内膜癌组阳性率高于子宫内膜正常组,但经检验两组hTERC基因扩增阳性率没有统计学差异(χ2=1.5873,P=0.2077).按子宫内膜癌临床分期,Ⅰ/Ⅱ期hTERC基因阳性率为40％(8/20)、Ⅲ/Ⅳ期20％(1/4),虽然差异没有统计学意义(P=0.6206),但临床观察hTERC基因在早期临床期别有高阳性扩增.按子宫内膜样腺癌细胞分化程度,高分化hTERC基因阳性率22.22％(2/9)、中分化50％(4/8)、低分化37.5％(3/8),hTERC基因随着腺癌分化程度越差扩增阳性率增高,但经Fisher检验没有统计学差异(P=0.5165).结论:本研究通过FISH检测子宫内膜组织hTERC基因表达情况得出,子宫内膜单纯性增生阳性率高,子宫内膜癌患者较正常子宫内膜组织hTERC基因有扩增趋势,并随着癌细胞低分化hTERC基因扩增增加,提示子宫内膜恶性病变可能与hTERC表达异常相关,hTERC基因表达异常预测子宫内膜病变风险增高,可指引临床病情观察诊治.
关键词： 子宫内膜肿瘤 子宫内膜增生 基因表达调控 肿瘤 @人类染色体端粒酶基因 -
子宫内膜增生与子宫内膜上皮内瘤变的临床病理分析
目的:探讨子宫内膜增生(EH)与子宫内膜上皮内瘤变(EIN)的临床病理特征.方法:选取的500例刮宫标本,观察标本中EH病变,并找出其中的EIN,总结EH与EIN的关系.结果:EIN在不同类型的EH中发病率不同,且在伴有不典型增生的复杂增生中发病率高(P＜0.05).结论:EIN在伴有不典型增生的复杂增生的发病率较高,因而明确EIN的临床病理特征对EIN的诊断及治疗均具有重要的意义.
关键词： 子宫内膜增生 病理学 临床 @子宫内膜上皮内瘤变 -
增殖性子宫内膜上皮孕激素受体表达情况
孕激素对子宫内膜细胞的增殖和分化有重要作用,它的生物学作用由孕激素受体介导,因此孕激素受体的水平发生变化会严重影响子宫内膜正常的生理功能和形态.本文探讨孕激素受体及亚型在正常子宫内膜上皮的周期性变化,以及在子宫内膜息肉、子宫内膜增生过长及子宫内膜癌等子宫内膜增殖性病变的变化情况.
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子宫内膜增生合并子宫内膜癌的相关危险因素分析
目的 研究分析子宫内膜增生合并子宫内膜癌的相关危险因素.方法 收集60例2015年6月至2016年6月于静宁县中医院妇产科行全子宫切除术,且术前诊断性刮宫(诊刮)提示子宫内膜增生患者的临床资料进行回顾性分析.依据病理类型分为子宫内膜癌组(25例)和子宫内膜增生组(35例),比较两组患者的临床特征和合并子宫内膜癌的相关危险因素.结果 60例患者中41.7%合并子宫内膜癌.单因素和多因素分析结果均提示:年龄≥48岁和诊刮病理为重度子宫内膜不典型增生(重度AEH)为发生子宫内膜癌的危险因素(P<0.05).不伴任何危险因素、伴有1个危险因素和伴有2个危险因素的子宫内膜增生患者合并子宫内膜癌的概率分别为5.0%、46.2%和81.8%,三者比较,差异有统计学意义(P<0.05),且随危险因素数目的增加,发生子宫内膜癌的风险显著升高(P<0.05).25例合并子宫内膜癌的患者均为早期子宫内膜样癌.结论 子宫内膜增生患者合并子宫内膜癌的发生率较高,特别是高龄(≥48岁)、诊刮病理为重度AEH的患者合并风险显著增加,但合并的子宫内膜癌多为分化较好的早期子宫内膜样癌.
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子宫内膜增生与内膜癌增殖细胞核抗原表达计数相关性研究
目的此种方法是测定子宫内膜增生细胞增殖分数的有效手段,对于判断其生物学行为及预后有重要意义.方法应用抗增殖细胞核抗原(PCNA)的单克隆抗体,以ABC免疫组织化学方法对112例子宫内膜标本进行测定,并与病理学诊断进行对比分析.结果在各种类型的子宫内膜中PCNA的表达计数依病变的进展明显递增,子宫内膜癌组PCNA表达计数明显高于正常子宫内膜组及子宫内膜增生组(增殖期除外),各组相互比较有显著性差异(P＜0.01).结论可作为临床判断良恶性子宫内膜增生的指标之一.
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曼月乐治疗他莫西芬所致的子宫内膜增生1例并文献复习
目的:研究左炔诺孕酮宫内缓释系统(LNG-IUS)对服用他莫西芬(TAM)的乳腺癌患者的子宫内膜保护的有效性及安全性. 方法:通过报道一例40岁T2N1M0(IIb期)乳腺癌,服用TAM后出现内膜增生,宫内放置LNG-IUS治疗成功,同时复习文献,分析在服用TAM的乳腺癌患者中,LNG-IUS对子宫内膜病变(子宫内膜增生、息肉、内膜癌)的预防作用及带来的风险.结果:文献报道均支持宫内放置LNG-IUS能降低内膜息肉的发生, 但对内膜增生及内膜癌是否有预防作用尚无明确的证据支持;LNG-IUS是否诱发乳腺癌或增加乳腺癌的复发,文献报道不一. 结论:LNG-IUS对TAM导致的内膜息肉有一定的保护作用,但其对内膜增生及内膜癌的预防、是否增加乳腺癌发病/复发风险还需要进一步的研究证实.
关键词： 左炔诺孕酮宫内缓释系统 他莫西芬 子宫内膜增生 乳腺癌 -
多囊卵巢综合征伴发子宫内膜增生致病机理的研究进展
多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的妇科内分泌疾病之一.据新研究估计,育龄期妇女PCOS的发病率约为4%-12%[1].有文献报道,在未接受治疗的PCOS患者,子宫内膜增生的发生率高达35% ,子宫内膜癌的发生率则达8%[2].另有报道称PCOS患者子宫内膜癌的发病风险是正常妇女的10倍[3].现将PCOS引发子宫内膜增生,进而导致癌变机制的研究结果综述如下.
