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清开灵注射液致血尿1例报告
病历资料患者,女,46岁,因上腹部疼痛1周,2011年3月17日入院.入院前1周,因上腹部疼痛,呈持续性隐痛,阵发性加重,并反酸,发病后,患者精神差、食纳不如平常,不发热,无放射痛,不腹泻.查体:T 36.7℃,P 67次/分,R 20次/分,BP 110/70mmHg,发育营养中等,急性痛苦病容,皮肤、黏膜无黄染,面部无浮肿,全身浅表淋巴结未及肿大,颈静脉不怒张,甲状腺不肿大,眼球轻度突出.心肺未发现阳性体征.上腹部剑下压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾未扪及,腹水征阴性,腰部无叩痛,双下肢无浮肿.甲状腺机能亢进病史20余年,长期服甲亢药物治疗,于6个月前查甲功正常,已停用甲亢药物治疗.
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036 甲状腺功能亢进症的细胞因子变化
[英]/Siddiqi A…//J Clin Endocrinol Metab.-1999,84. -435～439 已证明Graves甲亢和毒性结节性甲状腺肿(TNG)伴甲亢患者血清IL-6水平升高。为区别这种升高是由于升高的甲状腺激素水平引起还是自身免疫性炎症过程所致，进行了如下研究。 对象和方法 15例 Graves病(GD)，9例TNG患者，血清游离T4(FT4)，总T3(TT3)升高，促甲状腺素(TSH)＜0.01 mU／L，服用甲亢平30 mg／d，共6周，渐减量。10例甲状腺癌(TC)患者根治后服用甲状腺素。15例正常人作为对照组。GD和TNG患者在服药前，服药后2周，12周，24 周分别抽血，TC患者仅抽一次血，测定FT4，TT3，TSH，骨特异性碱性磷酸酶(b-ALP)，白细胞介素(IL)-6，IL-8，Ⅱ-11，IL-1β，肿瘤坏死因子(TNF)-α。测定尿脱氧吡啶烯醇(Udpd)和肌酐。 结果 未治疗的GD和TNG组Udpd[分别为(12.4±1.1)nmol／mmol肌酐和(11.1±1.3)nmol／mmol肌酐]及b-AIP[分别为(22.1±3.5)IU/L和(20.4±2.3)IU/L]均升高，而血清IL-1β，IL-11，TNF-α均未测及。且GD和TNG组患者平均血清IL-6分别为(7.1±1.0)ng／L和(7.3±0.9)ng/L，IL-8分另为(10.4±1.0)ng／L和(9.8±1.4)ng/L，较正常对照组明显升高(p＜0.01)。两组血清FT4 和T3 与IL-6和IL-8明显相关，与 Udpd 亦相关，但Udpd和血清b-ALP、IL-6和IL-8不相关。治疗6个月中，b-AIP在12周达高峰；Udpd与FT4、FT3 平行下降，6～8周后达正常范围；IL-6、IL-8缓慢下降，第12周仍高于对照组。TC患者平均血清FT4，T3 水平明显高于对照组，但低于甲亢组；IL-6、IL-8明显高于对照组，但低于甲亢组；血清IL-1β，IL-11及TNF-α不可测得，IL-6和IL-8与FT4，T3 明显相关；Udpd无明显增加。 讨论 本结果证明IL-6和IL-8在甲亢时升高，随甲功正常而恢复正常。而IL-11，IL-1β，TNF-α无异常。外源性亚临床甲亢者IL-6、IL-8亦升高，但不如甲亢那样明显。GD和TNG 血清 IL-6 和 IL-8 并无区别。IL-6、IL-8来源于血单个核细胞和骨组织，本研究发现切除甲状腺者IL-6和IL-8亦升高，证明是来源于甲状腺外。其与FT4 的关系说明其升高依赖于甲亢的严重性而不是病因。总之，本研究说明IL-6和IL-8与FT4 和T3 密切相关，而与自身免疫过程无关。(马秀萍摘 高 慧校)
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以第三代方法测定并比较多种类型明显与亚临床甲状腺毒症的血清促甲状腺激素浓度
〔英〕／Kasagi K…∥Clin Endocrinol.-1999，50．-185～189 第三代化学发光酶联免疫分析方法的发展进一步提高了促甲状腺激素(TSH)测定的敏感性。本研究应用这种新的测定方法比较了多种甲状腺毒症患者的血清TSH浓度。 方法与结果 TSH测定药盒为Los Angels公司的诊断用产品，其测定的敏感性为0.0016 mU/L，正常人TSH范围为0.5～5.0 mU/L。结果，45例Graves甲亢中37例(82.2%)的TSH测不出(＜0.002 mU/L)，其余8例(17.8%)的血清TSH在0.003～0.005 mU/L之间。与之形成对照，20例无痛性甲状腺炎中5例(25.0%)，16例亚急性甲状腺炎中仅2例(12.5%)TSH＜0.002 mU/L。其余15例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎的TSH浓度，分别在0.003～0.032和0.003～0.228 mU/L之间，其中11例无痛性甲状腺炎和14例亚急性甲状腺炎TSH＞0.005 mU/L。12例甲功正常的突眼型Graves病(EOG)中4例(33.3%)TSH＜0.002 mU/L，其余8例EOG的TSH浓度在0.003～3.2 mU/L之间。11例自主功能性甲状腺结节中6例(54.5%)TSH＜0.002 mU/L，其余5例的TSH浓度在0.003～0.011 mU/L之间。所有病例的血清游离T4或T3水平与TSH浓度之间无明显相关性。 讨论垂体TSH的释放不仅受甲亢严重程度的影响且受甲亢持续时间的影响。对Graves甲亢来说，因为TSH受体抗体的慢性刺激,往往在临床症状出现前数日就存在亚临床甲亢,如此长的时间足以对TSH产生完全抑制。破坏性甲状腺炎所致甲亢不仅T3、T4升高幅度较低，且就诊较早(特别是亚急性甲状腺炎)，所以T3、T4对垂体TSH的抑制不完全，血清TSH水平较高。新一代TSH测定方法对这两种甲亢的鉴别有应用价值。(张进安摘高慧校)
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以眼球突出为首发症状的眼部带状疱疹二例
例1患者男,34岁.于2011年4月5日以左眼球无痛性突出2天来我院.主诉:2天前无明显原因出现左眼球突出,无视力下降,无眼红眼痛,无畏光流泪,无头晕头痛,无发热,无复视,眼球突出渐进性加重.查体:右眼未见改变.左眼视力1.0,眼球运动方向到位,眼睑无红肿,角膜透明,瞳孔圆,对光反向可,眼底无明显异常,眼球突出度:右眼23 mm,左眼26 mm,患者全身查体未见明显异常,甲状腺无肿大,眼球CT示眼球突出,肌肉无明显增粗.门诊考虑甲功正常性突眼.查T3T4TSH均正常,给予激素60 mg顿服,无明显好转.
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甲亢合并妊娠1例报告
1 病例介绍患者,女,25岁,农民,因"停经40-2W不规则腹阵痛3d"而到我院妇产科待产.查体:神清,双眼轻度突出,甲状腺I0肿大,无触痛,未闻及杂音,心率72次/分,律齐,心肺未见异常,妊娠腹,双踝关节以下轻度水肿.既往史:无妊娠史,3年前发现"甲亢"病史,一直服用"他巴唑"治疗,发现怀孕后改为"丙基硫氧嘧啶(PTU)100mg.3次/d".整个妊娠期间监测甲功及超声了解胎儿发育情况.入院后抽血查甲功正常,因胎儿宫内窘迫,予以剖宫产术,产下一健康活女婴(身长48cm,体重2550g),术后抽血复查母亲甲功正常,新生儿血常规肝功正常.嘱母亲哺乳完毕后服用PTU,间隔3-4h后再进行下一次哺乳,4W后来院抽婴儿血查甲功正常,生长发育正常.
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肝病患者血清甲状腺激素水平的临床分析
近年来,非甲状腺疾病的甲状腺功能变化已引起人们的高度重视,血清T3、T4等指标异常,但无甲亢或甲低的临床表现,即甲功正常病态综合征(ESS)[1].本文对178例肝病患者的甲状腺激素(T3、T4、rT3、FT3、FT4、sTSH)水平进行测定,发现随着肝病病情的加重,血清T3、T4、FT3均明显减低,而rT3显著增高.现报道如下.
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以闭经为主诉的甲状腺机能进症2例报告
例1:36岁,农民,继发性闭经半年就诊,患者1年前无明原因出现月经量少,周期延长,近半年无月经来潮,妇科B超及内分泌性腺六项激素等检查均未见明显异常,多次肌注黄体酮等药物治疗无效,追问病史,自诉有消瘦乏力等症,查体发现皮肤潮湿、心率稍快、甲状腺少大,考虑"甲状腺机能亢进症"(甲亢)查TT3 5.2ng/ml(正常值0.8-2.2ng/ml),TT4 237ng/ml(正常值42-135ng/ml),STSH0.01uiu/ml(正常值0.2-7uiu/ml),TGA(-)、MCA(-),确诊甲亢.给与放射性碘治疗后2个月,月经恢复,甲功正常.
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甲状腺机能减退症合并抗胰岛素糖尿病1例
患者女性,77岁,因发热伴尿频、尿急、尿痛6天于1999年8月17日入院治疗.既往30年前曾患甲亢,1970年于当地医院经放射碘治疗后复查甲功正常,于1998年复查甲功示甲状腺功能减退症,平时口服左旋T4治疗,于入院前1月自行停服此药.
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甲功正常的2型糖尿病患者甲状腺激素与各代谢组分的相关性分析
目的:观察甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺激素水平与各代谢组分的相关性.研究方法:对75例甲状腺功能正常的T2DM患者进行血压、生化学指标及甲状腺功能测定.Pearson相关分析及多元线性回归分析评估甲状腺激素水平与各代谢组分的相关性.研究结果:FT3与舒张压(DBP,P=0.011)及同型半胱氨酸(HCY,P=0.020)相关.TSH与体重指数(BMI,P=0.024)相关.校正了年龄、性别及糖尿病病程的影响后,FT3与HCY及TSH与BMI的相关仍具有统计学显著性.结论:本研究结果显示,在甲状腺功能正常的T2DM 患者中,血清FT3水平与HCY独立相关,TSH与BMI独立相关.这提示即使血清甲状腺素在正常水平内的变异仍可能与2型糖尿病患者肥胖及心脑血管疾病的发病相关.
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甲状腺功能正常的内分泌性突眼一例
患者,男,45岁,以"复视4年,左眼畏光、流泪2月"入院,4年前无明原因感右眼球活动障碍,出现复视,外院查头颅MRI报:未见异常;眼部超声示:双眶内未探及包块,右眼上直肌较对侧增粗(右侧7.5 mm,左侧5.5 mm).此后,右眼渐呈上视状,下视受限.4月前在外院诊断"右眼麻痹性斜视",行"右眼非共同斜视矫正术",术中发现右眼上直肌极度僵硬、挛缩.术后,复视有所减轻.2月前无明诱因感左眼肿胀、畏光、流泪,伴视物模糊.自发病以来无心悸、怕热、手抖、消瘦等症,曾多次查甲功正常(具体见下表).既往体健,吸烟史20余年,约1包/d,无甲状腺病家族史.
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甲状腺功能减退症合并垂体泌乳素瘤一例
患者，女性，31岁，因“畏寒、纳差、乏力、颜面水肿1年余”于2013年6月4日就诊于我院门诊，患者于1年多前无明显诱因渐出现畏寒、纳差、头晕、周身乏力、精神不振等，伴颜面水肿，自觉全身皮肤肿胀、紧绷感，伴有全身皮肤干燥、少汗，但无明显头痛、恶心、呕吐及视力改变等，无黑矇、晕厥发作及心悸、气短，无腹胀、少尿、肉眼血尿及黑便等。自诉曾在广州某大医院多次就诊，疑有“肾炎”，但具体诊疗不详。2年多前妊娠时有轻度贫血史，在外院行剖腹产，产后大出血，需输血治疗但因当时血源匮乏仅予血浆代替。之后贫血好转不明显，去年年底曾在当地医院行骨髓涂片检查，考虑“缺铁性贫血”，补铁治疗效果欠佳。自产后恢复月经来患者月经量较多，月经持续近半个月，半年前我院妇科就诊服药月经已恢复正常。入院查体：T36.8℃，R20次/分，P58次/分，BP106/58mmHg。慢性贫血面容，自动体位。意识清楚，精神尚可。颜面稍水肿，全身皮肤干燥、少光泽。颅神经查体未见异常。颈软，甲状腺未触及肿大。双肺呼吸音清无啰音。心率58次/分，律齐，心音较低，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无凹陷性水肿。四肢肌力、肌张力正常，病理征阴性。辅查：2013-06-05本院门诊查甲功5项：FT30.49pmol/L，FT40.67pmol/L，TSH＞100.000 uIU/ml，TPOAb7.24IU/ml，TGAb69.1%；血常规：WBC2.54×109/L，RBC2.33×1012/L，HGB54g/L，MCH23.2pg。入院后彩超：双侧甲状腺稍大，回声不均，双侧甲状腺内异常回声，右附件区囊性肿块，双肾小结石，肝右叶胆管结石；心电图：窦性心动过缓，胸片（-）；空腹血糖：3.75mmol/L；心肌酶：LDH520.00U/L；甲功5项：TSH>100.00uIU/ml，FT3＜1.00pmol/L，FT4＜1.60pmol/L，Anti-TG＞4000IU/ml，Anti-TPO9.71IU/ml；凝血4项：APTT48.9s；性激素6项：垂体泌乳素1586uIU/ml，睾酮＜0.087nmol/L，孕酮＜0.030ng/ml，余无异常；贫血3项：铁蛋白＜1.00ng/ml，维生素B12、叶酸无异常；乙肝标志物：HBsAb（+）、HBeAb（+）、HBcAb（+）；血常规：WBC2.96×109/L，RBC2.78×1012/L，HGB62g/L；肝肾功能、电解质、D-二聚体、传染3项、地贫筛选、G6PD检测、网织红细胞计数、有核红细胞计数、皮质醇、促肾上腺皮质激素测定等均未见明显异常。入院予左旋甲状腺素片替代治疗及补铁、支持治疗后患者症状渐改善，心率及血压趋于平稳，食欲好转，睡眠好转，大小便正常。患者甲减合并泌乳素明显升高，因本院无MRI，建议患者到上级医院行磁共振检查，之后追踪患者垂体磁共振示垂体瘤，结合病史及辅助检查，考虑垂体泌乳素瘤，予加用溴隐亭口服治疗，经过4个月治疗后，患者症状完全消失，复查甲功正常。但未复查垂体 MRI,自行停药2月，之后出现泌乳，患者再次就诊，复查垂体MRI，仍提示垂体瘤，垂体泌乳素1345uIU/ml，甲功正常，治疗上继续加用溴隐亭口服，患者泌乳症状逐渐好转。诊断：甲状腺功能减退症、重度缺铁性贫血、垂体泌乳素瘤。
