首页 > 文献资料
-
浙江省永嘉县并殖吸虫DNA序列分析、形态及核型研究
目的对浙江省永嘉县并殖吸虫的虫种及核型进行分析研究,探讨并殖吸虫的核型与临床类型的关系. 方法并殖吸虫虫种分析采用DNA测序技术,结合形态观察.对感染猫58 d获取的幼虫的线粒体细胞色素C氧化酶亚单位(CO1)部分基因及核糖体DNA第二间区(ITS2)的基因序例进行测定.分离成虫的睾丸作染色体的核型分析.测量囊蚴、虫卵与来自不同疫区的囊蚴感染动物后不同虫龄虫体的大小,并观察其形态. 结果 CO1与ITS2的基因序例与从GenBank检索到的卫氏并殖吸虫序例进行比较,结合对生活史不同阶段的虫体的形态观察,认定浙江省永嘉县的并殖吸虫为卫氏并殖吸虫;染色体数目分析:75%以上为22条,即2n=22,并在绝大部分成虫的睾丸中观察到精子的存在;囊蚴大小平均为331.8～338.3 μm,虫卵平均长度和宽度分别为76.2 μm和45.6 μm,不同虫龄成虫大小(5.6～11.2) mm×(3.0～6.2) mm,属二倍体型. 结论永嘉县现分布的并殖吸虫为卫氏二倍体型.卫氏二倍体并殖吸虫能导致当地人肺部损害.
-
卫氏并殖吸虫三倍体型囊蚴感染家猫的实验研究
目的 测量卫氏并殖吸虫三倍体型囊蚴感染家猫后检获的成虫、虫卵大小,分析其分型意义. 方法 从福建省延平区太平镇捕获溪蟹,分离并殖吸虫囊蚴.选择l卫氏并殖吸虫三倍体型(＞400 μm)囊蚴12个感染家猫,87 d后检获成虫和虫卵并测量其大小,并分析闽、浙两省既往调查结果. 结果 在福建、浙江两省8个点中,有3个点捕获的溪蟹分离出单纯卫氏并殖吸虫二倍体型囊蚴,其余5个点捕获的溪蟹均为卫氏并殖吸虫二、三倍体型囊蚴混合感染,但都以卫氏并殖吸虫二倍体型占多数(85％～97.6％),三倍体型占0.4％～15％.在福建省延平区的溪蟹中检出卫氏并殖吸虫囊蚴96个,取1 2个＞400 μm的囊蚴喂饲家猫,79 d后在猫肺检获8只成虫及大量虫卵.测量2只虫体轻压标本大小分别为0.9 cm×0.3 cm和1.1 cm×0.33 cm,30个虫卵大小平均为(67.5±3.6)μm×(51.3±2.3)μm. 结论 以卫氏并殖吸虫三倍体型囊蚴感染家猫获得具有卫氏并殖吸虫二倍体型特征的成虫与虫卵,表明直径＞400 μm作为区分卫氏并殖吸虫二、三倍体型囊蚴的界限不确切,该数值尚不能作为鉴别卫氏并殖吸虫二、三倍体型囊蚴的标准.
关键词： 卫氏并殖吸虫二倍体型 卫氏并殖吸虫三倍体型 囊蚴 成虫 虫卵 染色体 -
改良人原生殖细胞培养基培养日本血吸虫生殖类细胞的初步研究
目的 探讨改良人原生殖细胞(human primordial germ cells,HPGC)培养基培养日本血吸虫(Schistosoma japonicum, Sj)生殖类细胞的可行性.方法 用HPGC培养基和改良HPGC培养基,分别对日本血吸虫36d成虫全细胞进行选择性培养,比较观察培养细胞的生长特性和一般形态,对2种培养基培养4～6周的细胞进行超微结构和AKP染色鉴定,对改良HPGC培养基培养细胞用BrdU掺入法检测细胞增殖与染色体核型分析.结果 HPGC培养基培养2周后出现形态和大小较均匀的细胞,6周时多数细胞死亡或崩解;培养4周的细胞超微结构显示异常形态,APK染色呈阳性反应.改良HPGC培养基培养细胞呈半悬浮集落状态,4周内生长较快,形态差异悬殊,随着培养期延长,细胞呈相似的圆形,核和核仁清晰;培养6周后,细胞生长速度减慢,细胞核逐渐消失,至第10周左右死亡;培养8周内均可见细胞分裂相.BrdU掺入法检测培养4周细胞可见细胞核酸合成;培养5周的细胞超微结构显示正常形态,具生殖类细胞特征(胞质中可见大小不等的囊泡),细胞染色体核型表现血吸虫单倍体和双倍体特征;培养6周的细胞AKP染色呈强阳性反应.结论 用HPGC改良培养基能使日本血吸虫成虫的某些类别的细胞增殖,该类细胞具有生殖类细胞的部分特征.
-
用遗传操纵防治蚊媒的研究进展
近年,由于蚊媒对杀虫剂的抗药性等多种原因,致使现有蚊媒防治措施的实施受到限制.因而人们把蚊媒病的防治策略转到了遗传操纵上,其目的是减少和替代目标种群,改变其作为疾病媒介的特性.早在30多年前研究者就在遗传防治方面展开了研究,通过改变媒介昆虫的染色体,产生大量绝育雄虫然后将其释放到野外,以控制种群数量,达到防治目的.但是,由于实践操作上的限制而被否定.近年来,随着分子生物学技术的发展,遗传防治被赋予了新的涵义,例如利用转基因技术,对媒介昆虫进行基因转化,定向地改变生物学性状,培育对病原体不易感、自身繁殖能力或传媒能力下降、对杀虫剂敏感性增加等性状的新型转基因昆虫,然后释放至自然界,终达到控制危害的目的[1].
-
陕西省洛渭三角洲地区黄鼠染色体核型分析
目的 探究陕西省境内洛河与渭河交汇的三角洲地区黄鼠的染色体数目,为分类鉴定提供依据.方法 采用骨髓细胞直接制备染色体的方法,经制片后镜检.结果 共观察2只黄鼠标本的47个细胞,其中染色体数目为2n=38的细胞有45个,占观察总数的95.74％.结论 陕西省境内洛河与渭河交汇的三角洲地区黄鼠应为阿拉善黄鼠.
-
耶尔森菌中IS100研究概况
IS100是特异性地出现在鼠疫菌和假结核耶尔森菌中的插入序列,它在鼠疫耶尔森菌的染色体中有多个拷贝,在质粒中也有分布.它的转座活性较高,致使鼠疫菌中出现多个假基因,同向IS100之间的同源重组可以导致鼠疫菌发生基因的水平转移.
-
蜚蠊染色体核型研究概述
目前全世界已知蜚蠊约3 500种,我国有168种[1].根据蜚蠊栖息场所的不同,将其分为家栖种和野生种,野生种类生境复杂、种类繁多;家栖种类较少,常见的有德国小蠊、美洲大蠊、黑胸大蠊等.室内蜚蠊与人类生活关系密切,可传播、携带各种致病菌、病毒、蠕虫卵和阿米巴包囊等病原微生物,其体壁及口器分泌物是重要的过敏原,可引起变态反应[2],2003年香港SARS流行期间,曾在蜚蠊体内分离出SARS病毒.
-
光谱核型分析技术在白血病中的应用
光谱核型分析技术是近几年建立的一种细胞遗传学检测方法,它可以在没有任何预知的情况下同时对人的24条染色体进行核型分析,可以识别常规显带和单纯应用荧光原位杂交难以精确辨认的一些畸变,具有高度的精确性、敏感性、直观性.本文综述了光谱核型技术的原理及其在白血病中的应用.
-
荧光原位杂交技术检测43例慢性淋巴细胞白血病患者基因异常
目的:探讨荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术对慢性淋巴细胞白血病(chronic lymphocytic leukemia,CLL)诊断及预后评估的价值.方法:应用常规R显带方法对43例CLL患者进行染色体核型分析,同时应用FISH技术对43例CLL患者的D13S25、RB1、ATM、P53和CEP 12基因进行检测分析.结果:43例CLL患者染色体异常检出率为9.3％(24/43),涉及数目异常和结构异常,异常染色体涉及2号、6号、14号和性染色体.染色体核型正常的患者较多,占79.1％,同时有5例CLL患者未见分裂象.FISH阳性检出率为55.8％,其中D13S25基因缺失阳性率高,占37.2％;其次依次为RB1基因缺失阳性检出率为20.9％,CEP 12基因扩增阳性检出率为16.3％,ATM基因缺失阳性检出率为9.3％,P53基因缺失阳性检出率为7.0％.在24例FISH阳性的患者中,有20例患者染色体核型正常,3例未见分裂象,只有1例染色体核型异常,但并不涉及FISH检测出的阳性基因.结论:FISH技术能够大大提高CLL患者细胞遗传学异常的检出率,是CLL患者遗传学检测的重要手段,但由于检测的探针数量有限,对于CLL患者仍需使用FISH技术结合染色体核型分析来提高细胞遗传学异常的检出率,为CLL的临床诊断及预后判断提供依据.
-
急性T淋巴细胞白血病中SIL-TAL1融合基因与6q缺失的相关性研究
本研究旨在探讨SIL-TAL1融合基因在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者中的表达情况,分析伴有SIL-TAL1阳性的T-ALL患者的临床和细胞遗传学特征.运用巢式逆转录聚合酶链反应检测68例T-ALL患者骨髓标本中的SIL-TAL1的表达,以R显带核型分析和微阵列比较基因组杂交检测核型异常.结果表明:在12例T-ALL患者中检测到SIL-TAL1融合基因的表达,儿童检出率明显高于成人(38.5％ vs 4.8％,P=0.001),其中50％(6/12) SIL-TAL1阳性患者存在两种转录本;SIL-TAL1阳性组核型异常率为54.5％(6/11),其中4例伴有6号染色体长臂大片段缺失;2例经array-CGH检测到1p32存在约90 kb的缺失,形成SIL-TAL1融合基因;6号染色体长臂共同缺失区域为6q14.1-q16.3,均为杂合性缺失;SIL-TAL1阳性组中位白细胞计数和乳酸脱氢酶水平均高于阴性组(P＜0.05).结论:SIL-TAL1融合基因与6q杂合性缺失有一定相关性(P=o.005),在儿童中SIL-TAL1的检出率明显高于成人,且常伴有白细胞计数升高、乳酸脱氢酶升高等不良预后因素.
关键词： SIL-TAL1融合基因 急性T淋巴细胞白血病 6q缺失 染色体 -
306例骨髓增生异常综合征染色体核型的研究
本研究目的是探讨染色体异常克隆在骨髓增生异常综合征(MDS)诊断及预后评估中的重要地位.运用染色体常规G显带技术及FISH技术对306例MDS患者的染色体核型进行分析,并对其中93例进行临床追踪观察.结果表明:306例MDS中有144例检出异常克隆,总的核型异常率为47.1%,发生频率较高的染色体畸变依次为:+8,易位型,复杂及高度复杂异常核型,-7/7q-,20q-/-20,三体1或部分三体1,+9/+9q+,-Y,+11/+11q-,-9/9q-,dup(1q),+21.难治性贫血伴原始细胞增多(RAEB)与转化性难治性贫血伴原始细胞增多(RAEBT)的核型异常率明显高于难治性贫血(RA)及难治性贫血伴缺粒幼细胞(RAS)(P＜0.05).有诱变剂接触史者染色体畸变率高于无诱变剂接触史者.随访93例中核型异常者生存时间明显短于核型正常者(P＜0.005),向急性白血病转化的机率明显高于核型正常者(P＜0.05),其中复杂或高度复杂核型,-7/7q-,+11/+11q-者预后差.结论:MDS是一组高度异质性的克隆性疾病,染色体核型分析对MDS的正确诊断、病情监测、治疗方案选择及预后评估有重要价值.
-
急性混合细胞白血病临床特点及免疫学表型的研究
本研究目的是分析急性混合细胞白血病(MAL)的临床特点及生物学特征,临床疗效及预后.回顾性分析了48例MAL患者,这些患者均是根据国际白血病欧洲协作组(EGIL)1995年标准而诊断的急性混合细胞白血病;同时,以同期68例急性非淋巴细胞性白血病(AML)和61例急性淋巴细胞性白血病(ALL)患者作为对照.结果表明:在同期急性白血病500例中MAL发生率为9.6%,细胞形态上往往表现为AML以M1、M2亚型为主,ALL以L2亚型为主;MAL组白细胞中位数明显高于AML组和ALL组,差别有统计学意义(P＜0.05),MAL组肝脾淋巴结肿大例数明显高于AML组(P＜0.01),而与ALL组相比较差别无统计学意义(P＞0.05);MAL组以髓系和B系抗原共表达为主,占70.9%,T系和髓系共同表达的占20.8%,T系、B系和髓系均表达的占8.3%;MAL组CD34阳性率为79.2%,明显高于AML组CD34阳性率(54.4%)和ALL组CD34阳性率(52.5%),差别均有统计学意义(P＜0.01),提示MAL可能起源于造血干细胞;MAL组正常核型占32.1%,异常核型占67.9%,其中Ph染色体阳性率(25%)明显高于AML组Ph染色体阳性率(0%),差别有统计学意义(P＜0.01),而与ALL组Ph染色体阳性率(16.7%)相比较差别无统计学意义(P＞0.05);MAL组完全缓解率(CR率)为38.1%,明显低于AML组CR率(70.8%)和ALL组CR率(72.2%),差别均有统计学意义(P＜0.01),MAL组疗效与CD34和Ph染色体的表达呈负相关.结论:MAL以髓系和淋巴系抗原共表达为主,它很可能源于造血干细胞,MAL较少见,常伴有较多的不良预后因素,缓解率低,预后差,因此须进一步探讨合理有效的治疗方案.
-
ALCL染色体移位的间变性淋巴瘤激酶的表达及其与预后的关系
本研究应用组织芯片技术探讨问变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)中染色体移位产生的间变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白的表达及其与患者年龄和预后的关系.建立包含30例ALCL及2例对照组织共96点阵的组织芯片,采用免疫组织化学SP法检测ALK蛋白表达,并应用SPSS软件进行统计学分析.结果显示:1ALK蛋白在2例皮肤原发ALCL患者中表达均为阴性,28例系统性ALCL中有20例(71.4%)表达为阳性.其表现主要为细胞浆和(或)细胞核棕黄色;2ALK蛋白阳性组的年龄低于ALK蛋白阴性组,两者统计学差异具有显著性(P<0.05);3ALK蛋白阳性组的预后好于ALK蛋白阴性组,两者统计学差异具有显著性(P＜0.05).结论:ALK蛋白的表达在ALCL中有很高的发生率,尤其是在低年龄组的患者,它可以作为ALCL的诊断、鉴别诊断和判断预后的一个独立重要指标.
-
骨髓增生异常综合征患者细胞遗传学特征分析
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)患者中染色体异常核型在MDS亚型中的分布及其数目异常和结构异常特点.常规培养骨髓细胞,采用G显带技术对染色体核型进行分析.结果表明,127例患者中异常核型比例为42.5％ (54/127),其中各亚型异常发生率MDS-RA为30％ (3/10),MDS-RCMD为35.9％ (23/64),MDS-RAS为22.2％ (2/9),MDS-RAEB-Ⅰ为45％ (9/20),MDS-RAEB-Ⅱ为66.7％(14/21),5q-综合征100％ (3/3).54例异常核型中仅数目异常者21例,仅有结构异常者14例,同时有结构异常和数目异常者19例.常见染色体异常依次为复杂核型(11.02％,14/127),单纯+8(10.24％,13/127),-7/7q-(3.9％,5/127),1q+ (3.15％,4/127),-X/-Y(3.15％,4/127),20q-(2.36％,3/127),5q-(2.36％,3/127).MDS-RAEB(包括RAEB-Ⅰ和RAEB-Ⅱ)患者中复杂核型发生率为31.71％ (13/41),明显高于非RAEB(包括RA、RCMD、RAS、5q-综合征)患者中复杂核型发生率为1.16％ (1/86) (P ＜0.05).平衡易位核型发生率为1.57％(2/127),明显低于非平衡易位发生率为40.94％ (52/127)(P＜0.05),2例平衡易位患者均为MDS-RAEB.结论:MDS是一组高度异质性的克隆性疾病,染色体异常比较复杂,存在多种重现性异常；平衡易位较少见,仅存在于RAEB患者中；RAEB患者复杂异常核型发生率较高,本研究中伴dup(1)(q21q32)重现性异常核型所占比例较高.
-
65例骨髓增生异常综合征的临床及实验室分析
本研究探讨骨髓增生异常综合征(MDS)的临床及实验室检查特点.对65例MDS临床资料进行回顾性总结.65例MDS患者的FAB分型为:RA 27例,RAS 1例,RAEB 33例,RAEB-T3例,CMML 1例;中位年龄66岁(19-89岁),65例MDS中继发性MDS 6例.在研究中对患者进行了骨髓细胞学检查,骨髓活检和染色体检查.结果表明,经骨髓细胞学检查为病态造血者64例(98.5%),其中3系病态造血者21例(32.3%),2系病态造血33例(50.8%),1系病态造血10例(单纯红系8例占12.3%,单纯粒系2例占3.1%).骨髓活检38例,其中6例有幼稚前体细胞异常定位(ALIP).染色体检查49例患者,其中29例检测出有异常核型(59.2%),且以数量异常为主,高危型MDS(RAEB或RAEB-T)的核型异常发生率高于低危型MDS(RA,RAS),继发性MDS高于原发性MDS;在这49例患者中15例转为急性白血病(30.61%),20例染色体正常组中3例(15%)转化为AML,而染色体异常组29例中有12例(41.4%)转化为AML.随访中位时间为35个月(2个月-106个月),染色体核型正常组中位生存期为26.8个月,异常组中位生存期为8个月.结论:我国MDS患者发病年龄较国外略年轻;高危MDS患者染色体异常发生率高于低危MDS,染色体改变与MDS的白血病转化密切相关,核型异常组的白血病转化率较核型正常组高,生存时间短.
-
MDA-7/IL-24蛋白的功能研究进展
mda-7/IL-24基因初被命名为黑色素瘤分化相关基因-7(melanoma differentiation associated gene-7),是1995年Jiang等[1]利用减数杂交技术从β干扰素和蛋白激酶C活化剂mezerin诱导的人黑色素瘤细胞HO-1中鉴定并克隆出来的.基于结构、序列同源性、基因定位等方面的考虑,MDA-7蛋白被归为IL-10家族,并被命名为MDA-7/IL-24蛋白.mda-7/IL-24基因在进化过程中比较保守,在酵母、猴子、牛、狗和猫的基因组DNA中都发现了mda-7/IL-24基因的同源基因[2].人mda-7/IL-24基因是单拷贝基因,定位于1号染色体(1q32.2-q41),由7个外显子和6个内含子组成,其mRNA长约2 kb,编码由206个氨基酸组成、相对分子质量约为23 800的蛋白质.
-
CARD9在免疫性疾病中的研究进展
胱天蛋白酶募集域蛋白9（caspase recruitment domain protein 9，CARD9）属于 CARD蛋白家族中的一员，是 Bertin等[1]在研究 caspase募集结构域的蛋白时发现的一个重要衔接蛋白，高度表达于髓细胞，尤其是在树突状细胞和巨噬细胞中。CARD9定位于染色体9q34.3，包含2108 bp的 cDNA，可以编码产生62.3 kD大小的蛋白质。CARD具有两个重要的功能区域：N末端区域和 C末端区域。其中前者具有胱天蛋白酶募集功能，后者具有寡聚化作用。CARD9分子能够高效整合多种固有免疫受体的识别信号，在机体的固有免疫中发挥重要作用。其两个功能末端能够通过蛋白质-蛋白质相互作用和免疫蛋白 BCL10、黏膜相关淋巴组织转运蛋白（mucosa associated lymphoid tissue transporters，MALT1）结合形成 CARD9-BCL10-MALT1（CBM）复合体。连接后的复合体作为信号通路中的一部分，在炎症等信号向下游的传递和扩展中发挥重要作用，终促进多种炎症因子的产生。
-
端粒-端粒酶与诺贝尔奖
2009年10月5日,北京时间17时30分,瑞典皇家科学院诺贝尔奖委员会在瑞典卡罗林斯卡医学院宣布,将2009年度生理学或医学奖授予美国加利福尼亚旧金山大学的伊丽莎白-布莱克本(Elizabeth Blackburn)、美国巴尔的摩约翰-霍普金斯大学医学院的卡罗尔-格雷德(Carol Greider)和美国哈佛医学院的杰克-绍斯塔克(Jack Szostak),以表彰他们发现了端粒和端粒酶保护染色体的机理.
-
软组织肿瘤13q14染色体不稳定性的荧光原位杂交分析
目的 探讨软组织肿瘤染色体13q的基因状态及与肿瘤发生和发展的相关性.方法 收集40例患者的41个软组织肿瘤,包括多种分化方向的良性肿瘤9例,低度恶性肿瘤9例,恶性肿瘤23例.应用双色荧光原位杂交(FISH)技术检测染色体13q14中分别包含Rb、RFP2、KCNRG和KLF5基因的3个位点RP11-685I15、RP11-352N7和RP11-505F3在肿瘤中的改变情况.结果 RP11-685I15位点杂合性缺失(LOH)8例,扩增1例;RP11-352N7位点LOH 4例,扩增1例;RP11-505F3位点LOH 3例,扩增3例.3个位点同时出现LOH 2例.2例内对照位点RP11-61K9也出现了LOH.1例恶性外周神经鞘瘤出现3个位点的扩增.13q异常在不同来源肿瘤中发生率不同.结论 软组织肿瘤存在染色体不稳定性,从而增加染色体杂合性缺失和肿瘤抑制基因失活的几率.13q异常在不同的肿瘤发生模式中起不同的作用.肿瘤抑制基因Rb、RFP2和KCNRG的LOH与软组织肿瘤的发生可能有关.
-
胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中18q21杂合性缺失及相关性分析
目的 探讨18q21在人胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中杂合性缺失(LOH)的情况及其相关因素.方法 选择18q21上的位点RP11-729G3和RP11-850A17作为目的 片段,选择接近18号染色体着丝粒的位点RP11-621L6作为参照位点,利用细菌人工染色体(BAC)提取、纯化相应位点的DNA,用切口平移法分别标记生物素和地高辛后制成双色探针,应用荧光原位杂交技术(FISH)检测30例胰腺导管腺癌和10例慢性胰腺炎石蜡包埋组织切片中18q21 LOH情况,并收集、整理相应临床病理资料进行相关性分析.结果 30例胰腺导管腺癌中在RP11-729G3位点有25例(83.3%)有LOH,在RP11-850A17位点26例(86.6%)有LOH,其中25例在RP11-729G3和fuP11-850A17两个位点均有LOH,1例仅在RP11-850A17位点有LOH.10例慢性胰腺炎中均未发现18q21 LOH.经统计学分析发现,18q21 LOH在慢性胰腺炎和胰腺导管腺癌中差异有统计学意义(P<0.01),且RP11-729G3和RP11-850A17两个位点LOH有高度相关性(Phj系数=0.877),但和临床病理各因素间未发现明显相关.结论 18q21 LOH在胰腺导管腺癌中属于高频事件,并且位点RP11-729G3和RP11-850A17的LOH有高度相关性,可能在胰腺导管腺癌发生发展中起重要作用.在临床诊断中18q21LOH也能作为较特异的标记辅助诊断.
