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降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽的影响
目的:观察降逆清热化浊方对非糜烂性胃食管反流病(NERD)大鼠模型食管组织降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法:选取SD雄性大鼠60只并将其分为正常组、模型组、西药组和中药组.以鸡卵清蛋白/氢氧化铝基础致敏联合食管酸灌注的方法制备NERD大鼠模型,药物干预14 d后,观察各组大鼠食管组织的病理改变及高敏感性相关信号分子CGRP的表达情况.结果:与正常组比较,模型组大鼠食管组织上皮细胞间隙增宽,有少量炎性细胞;与模型组比较,中药组、西药组大鼠食管组织CGRP表达明显降低,且中药组降低更为显著.结论:降逆清热化浊方通过抑制CGRP的表达,下调食管高敏感性,从而对NERD起到治疗作用.
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“肺与大肠相表里”的组织细胞学基础研究
目的:研究并比较人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态特征、上皮细胞增殖与凋亡及上皮功能蛋白的变化情况.方法:观察人胚胎发育不同时期肺与肠上皮形态；流式细胞术检测胚胎不同时期肺与肠上皮细胞的增殖与凋亡,免疫组化测定不同时期上皮细胞功能蛋白.结果:胚胎早期,肺与肠上皮形态一致,上皮细胞增殖、凋亡的无显著差异；胚胎中期、胚胎晚期肺与肠在上皮形态不一致,上皮细胞增殖、凋亡有显著差异(P＜0.05).胚胎各期肺与回肠、结肠上皮细胞功能蛋白无显著差异,而与空肠、直肠、膀胱存在显著性差异(P＜0.05).结论:肺与回肠、结肠在胚胎组织发生上存在时相上的同步性； “肺与大肠相表里”中的“大肠”大致可定位于“回肠、结肠”；在胚胎早期可以为“肺”与“回肠、结肠”同源发生提供一定的依据； “肺与大肠相表里”肺肠相关虽主要是功能之间的相互联属,但可能与其原始的同源性相关.
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PSORI-CM01方抗银屑病的体内外药效考察
目的:观察PSORI-CM01方对银屑病模型动物的药效和对角质形成细胞HaCaT增殖抑制作用,考察其抗银屑病疗效.方法:将小鼠随机均分为正常组、模型组、阳性对照组(甲氨蝶呤片)、PSORI-CM01方低、中、高剂量组,口服给药,连续7d或14d,空白组和模型组给予等量纯净水,考察PSORI-CM01方对雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂指数及小鼠尾部表皮鳞片中颗粒层鳞片数的影响;用MTT法检测不同浓度和时间PSORI-CM01方对HaCaT细胞增殖的抑制率.结果:PSORI-CM01方可显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮细胞的有丝分裂(P＜0.01),其中、高剂量组略优于阳性对照组;显著促进小鼠尾部鳞片表皮颗粒层的形成(P＜0.05,P＜0.01),其低、中剂量组与阳性对照组相当;细胞实验显示PSORI-CM01方对共同培养24、48、72h的HaCaT细胞均有一定抑制作用,24、48、72h的IC50分别为1.23、1.16、0.50g/L.结论:PSORI-CM01方可从多个方面改善银屑病表现,具有良好开发前景.
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依达拉奉通过抗氧化机制对哮喘豚鼠气道上皮细胞凋亡及bcl-2mRNA、FADD表达的影响
目的 观察依达拉奉对气道上皮细胞调亡及bcl-2mRNA.FADD的影响,探讨依达拉奉通过抗氧化机制减轻哮喘豚鼠气道上皮细胞的凋亡.方法 40只健康豚鼠随机分成4组:正常对照组(A)、哮喘组(B)、地塞米松治疗组(C)、依达拉奉治疗组(D),n=10,用卵清蛋白腹腔注射致敏及反复雾化刺激建立哮喘模型.原位杂交检测肺组织bcl-2mRNA表达,3'末端脱氧核昔转移酶介导的脱氧三磷酸尿昔(d-UTP)缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡,采用生化、放免.免疫组化及形态学观察等方法.结果 ①B组MDA值明显高于D组与A组,SOD值明显低P D组与A组,D组与C组比较差异不显著.)D组BALF中IL-5含9与C组比无明显差别,明显低于B组.③ FADD在B组表达增加,D组中表达降低..D组气道上皮细胞凋亡减轻且与bcl-2mRNA.FADD有相关性.结论 氧自由基清除剂依达拉奉能降低氧应激水平,上调bcl-2mRNA的表达,抑制FADD的表达,保护气道r.皮细胞,减轻哮喘的反复发作.
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显微镜对尿液沉渣的临床检验分析
目的:探讨显微镜对尿液沉渣的临床检验效果.方法:回顾性分析我院检验科153例患者晨尿的检验资料.结果:153例尿液中尿沉渣结果中管型阳性30例,占19.61％;镜检见到管型者仅为19例,占12.42％;黏液丝及黏液丝网络的一些细胞被误认为管形的11例,占7.19％; 123例阴性的标本镜检中,1例阳性为颗粒管型,复检后为阳性.白细胞阳性38例,占24,84％;红细胞阳性结果37例,占24.18％.结论:显微镜检验尿液沉渣有利于泌尿疾病的诊断和治疗效果的提高.
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薄层扫描法测定怀山药降糖肠胃舒散中尿囊素的含量
怀山药降糖肠胃舒散由山药经提取精制而成,具有健脾养胃、生津益肺、补肾涩精之功,临床用于脾、肺、肾虚所致的身体虚弱、慢性腹泻、虚劳咳嗽等症,山药中的尿囊素为其中重要的药理活性成分,具有镇静、局麻等作用,外用能促进皮肤溃疡面和伤口愈合,并可促进粘膜上皮细胞的再生功能,刺激健康组织生长和对伤口有愈合作用,内服可用于消化道溃疡[1,2],其含量测定方法主要有高效液相色谱法[3]、pH 滴定法[4]、差示分光光度法[5]和薄层扫描法[6]等.为控制本品的内在质量,采用薄层扫描法对怀山药降糖肠胃舒散中尿囊素进行了含量测定,结果准确 ,方法简便,重现性、回收率均较理想.
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复方虎杖液用于感染伤口换药的临床观察
复方虎杖液系中药的外用剂型，我院外科自1997年7月～1999年7月将其用于感染伤口换药共计197例，现报告如下。 资料与方法 1 临床资料全部病例均为门诊伤口感染患者共计336例。随机分为2组，治疗组197例。其中男99例，女98例；年龄1～80岁。伤口位于头、面、颈部38例，躯干部50例，四肢109例。伤口苍白、水肿、脓性分泌物多，面积≤2cm×2cm，深度为表皮与真皮之间。对照组139例，男76例，女63例；年龄4～76岁。伤口位于头、面、颈38例，躯干38例，四肢63例。伤口情况同治疗组。 2 药物配制：取虎杖100g，枯矾5g，冰片2g，加蒸馏水1000g，制成复方虎杖液。分装于500ml玻璃瓶中，压盖并于115℃高压灭菌30min。将纱布制成3cm×8cm无菌纱条，置于无菌敷料缸内，将复方虎杖液摇匀倒入备用。 3 治疗方法换药时以酒精棉球消毒伤口周围，生理盐水洗净伤口分泌物后敷以复方虎杖液纱条2～4层，再覆盖无菌敷料。每日1次，共10天。对照组采用0.1%雷呋奴尔换药，方法、方程同上。 结果 1 疗效标准参照《外科基本功》(张挽华主编.第2版.天津：天津科学技术出版社，1995∶326—329)拟定。痊愈：伤口由肉芽组织充填，伤口的上皮细胞向中间移动，进行覆盖；显效：伤口由肉芽组织充填，伤口的上皮细胞向中间移动，伤口直径较前缩小1/2以上(用圆规及尺子测量)但尚未覆盖；有效：分泌物明显减少，伤口有少量肉芽组织充填，伤口直径较前缩小1/3以上；无效：伤口仍苍白、水肿、分泌物多、无肉芽组织生长。
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三七总皂甙对IL-1α诱导大鼠肾小管细胞转分化的影响
目的研究三七总皂甙(PNS)能否通过阻断IL-1α诱导的肾小管上皮细胞转分化及减少细胞外基质分泌,防治肾间质纤维化的发生.方法体外培养正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E),应用倒置相差显微镜及扫描电镜观察NRK52E细胞形态学变化;流式细胞技术及免疫组织化学方法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;ELISA法定量检测细胞上清液中纤维连接蛋白(FN)水平.结果IL-1α可诱导肾小管上皮肌纤维母细胞转分化(TEMT),细胞肥大、拉长呈梭形,α-SMA表达明显增强,FN分泌增加(P＜0.05).加入不同浓度PNS后,细胞形态接近正常肾小管上皮细胞形态,α-SMA表达、FN分泌均较IL-1α诱导组明显抑制(P＜0.05).这些作用呈剂量依赖性抑制(P＜0.05).单独加入不同剂量PNS肾小管细胞无明显变化.结论IL-1α可诱导肾小管上皮细胞肌纤维母细胞转分化,并可促进细胞外基质成分FN的沉积;PNS能抑制IL-1α诱导的NRK52E细胞转分化及细胞外基质分泌,可作为防治肾间质纤维化及终末期肾脏疾病的新药物.
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中药与鼻咽癌放射治疗研究概述
鼻咽癌是一种区域性高发的上皮细胞恶性肿瘤,在东南亚地区和我国南方具有较高的发病趋势[1].由于该病对放射治疗较敏感,目前放射治疗仍然是鼻咽癌主要的治疗手段.作为一种剂量依赖型肿瘤,治疗过程中通过提高局部放射剂量可进一步提高鼻咽癌的局部控制率及生存率.但目前鼻咽癌的局部复发及远处转移依然是治疗失败的主要原因.由于接受放射治疗患者会出现放射反应,特别是急性放射反应,如皮肤反应、黏膜反应、腮腺反应及全身反应等,明显影响了患者的生活质量和放射治疗的进程,给患者造成极大的损害和痛苦.因此,寻找有效的放射增敏药物对于预防放射副反应具有重要意义.对此,研究者进行了大量的临床试验及探讨,但许多有效的化学放射增敏剂及防护剂因其有较大的毒副反应,而限制了其在临床上的应用[2-6].近年来,中药辅助治疗在放射增敏及保护放射损伤中发挥了积极的作用,现就其研究现状综述如下.
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EB病毒侵入宿主细胞机制的研究进展
EB病毒(Epstein-barr virus,EBV),与多种人类疾病尤其是恶性肿瘤相关,包括单核细胞增多症、伯基特淋巴瘤和鼻咽癌等,其进入宿主细胞的机制仍是研究的热点.经过多年的研究,已经确定了EBV侵入宿主细胞时的部分关键蛋白以及不同的模式.病毒包膜糖蛋白gp350/220 (EBV glycoprotein 350/220)与B淋巴细胞表面受体CR2(Complement Receptor type 2)的相互作用以及其他病毒糖蛋白如gp42(EBV glycoprotein 42)、gB(EBV glycoprotein B)、gH(EBV glycoprotein H)和gL(EBV glycoprotein L)的相互作用,使得EBV能够有效侵入B淋巴细胞.由于绝大多数上皮细胞缺少CR2受体,病毒侵入上皮细胞的机制要比侵入B淋巴细胞复杂得多.主要有三种EBV进入上皮细胞的模式:①EBV通过感染的B淋巴细胞或郎罕氏细胞直接接触上皮细胞,“转移感染”进入上皮细胞;②EBV利用自身的相关蛋白与宿主相应的受体蛋白相结合后,通过膜的融合或内吞作用,感染上皮细胞;③感染EBV的上皮细胞经基底膜将病毒颗粒传递给邻近的细胞.本篇综述将介绍近年来在EBV进入B淋巴细胞与上皮细胞的相关机制的研究进展.
关键词： Epstein-Barr病毒 病毒侵入 上皮细胞 B淋巴细胞 -
尿CYFRA21-1的测定及其与膀胱癌相互关系的探讨
CYFRA21-1是从癌症患者血清中发现的细胞角蛋白19片段,是一种酸性细胞蛋白,相对分子量为4000道尔顿,单抗BM19-21和KS19-1能特异性识别该片段;它由MCF-7免疫小白鼠而获得,反应于简单的上皮细胞,免疫组化证明CK19位于单层和复层上皮肿瘤细胞的细胞浆内[1];细胞死亡时它以溶解片段的形式释放于血清内.CYFRA21-1主要用于非小细胞肺癌的诊断,这已成共识.既然CK19源于上皮肿瘤细胞,那么95%以上是上皮性肿瘤的膀胱癌会不会有所表现呢?据国外报道,血清CYFRA21-1的测定由于灵敏度低,特异性差而未被用于膀胱癌的诊断.鉴于此,本文对正常人、膀胱癌患者及其它泌尿系疾病患者三组尿CYFRA21-1的样本进行了测定,并对其相互关系作了探讨,现报道如下.
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HER-2/neu基因蛋白、BRCA1和BRCA2基因突变检测在乳腺癌诊断和治疗中的临床意义
乳腺癌(breast cancer)是指发生于乳腺导管上皮细胞的恶性肿瘤,是女性常见的肿瘤之一,约占全身恶性肿瘤的7%-10%,全世界每年新发乳腺癌约150万例,死亡约57万例.北美、欧洲等西方发达国家为高发区,其发病率为亚、非、拉地区的4倍左右.我国虽属乳腺癌低发区的国家,但近20年来发病率有增高趋势,特别是在北京、上海等经济发达地区,乳腺癌已成为威胁女性健康的重要危害,有可能超过宫颈癌而居女性恶性肿瘤的首位.近年来,随着分子生物学研究的迅速进展,肿瘤发生基因学说研究的突飞猛进,使得乳腺癌的早期诊断和治疗有了希望.
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产甲胎蛋白的胃癌合并血栓栓塞一例
甲胎蛋白(AFP)是单链多肽,分子量为70kD,在人体生理条件下,AFP仅在卵黄囊的内胚层细胞和胎肝、新生肝细胞中大量合成,其次在胎胃肠道粘膜上皮细胞中也有合成,出生后含量很低.胃癌产生AFP较少见,仅占全部胃癌的1%～6%[1].
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骨髓间充质干细胞可分化为溃疡性结肠炎大鼠结肠组织上皮细胞
目的：探讨同种异体骨髓间充质干细胞（ MSCs）是否具有分化为溃疡性结肠炎（ UC）大鼠结肠上皮细胞的潜能及其对UC大鼠的治疗作用。方法从大鼠骨髓中提取MSCs。将雌性大鼠随机分为正常组、模型组和MSCs组。模型组和MSCs组建立大鼠UC模型；正常组和模型组经尾静脉输入0．9％氯化钠溶液1 mL；MSCs组经尾静脉输入1×106 MSC s悬液1 mL。两周后留取结肠组织标本，进行病理学观察。用荧光原位杂交法结合免疫荧光染色，观察结肠组织Y染色体和CK20双阳性细胞的分布；RT－PCR技术检测结肠组织CK20、NF－κB和IL－4 mRNA的表达；Westen blot检测NF－κB蛋白的表达；ELISA检测IL－4含量。结果 MSCs组结肠组织中可见Y 染色体和CK20的双阳性细胞。模型组和MSCs组CK20的表达高于正常组（P＜0．01），MSCs组表达高于模型组（P＜0．01）；模型组和MSCs组NF－κB表达高于正常组，IL－4表达低于正常组（ P＜0．01）；MSCs组NF－κB表达较模型组降低（ P＜0．01），IL－4表达较模型组增高（P＜0．01）。结论同种异体MSC s可向UC大鼠结肠组织黏膜上皮细胞分化，另外能抑制NF－κB表达、促进IL－4表达，从而促进UC大鼠黏膜上皮的修复。
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哮喘大鼠模型信号转导子和转录激活子6在气道上皮细胞表达增强
目的探讨哮喘大鼠肺组织中信号转导子和转录激活子6(STAT6)的活化规律及其意义.方法将SD大鼠随机分为对照组和哮喘组,后者根据末次激发后处死时相不同分成0、3、8、24、72、120和144 h组.采用透射电镜、细胞计数、免疫组化和图像分析等,分别观察肺组织超微结构、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)数量及STAT6蛋白表达.结果①哮喘组肺组织EOS炎性浸润较对照组明显增加;②哮喘组STAT6蛋白主要在气道上皮细胞表达;③3 h时STAT6即开始明显升高,24h达到峰值,其后有所下降;④STAT6蛋白表达的变化与BALF中EOS绝对值及EOS%的动态变化均显著正相关(P＜0.01).结论哮喘大鼠气道上皮细胞存在STAT6的持续活化及过度表达,并与EOS的生成密切相关,提示STAT6的活化在哮喘气道炎症调控中起重要作用.
关键词： 哮喘 信号转导子和转录激活子6 上皮细胞 气道炎症 -
MicroRNA-205对人皮肤上皮细胞迁移能力的调控
目的 观察micmRNA-205(miR-205)在人皮肤上皮细胞中的表达抑制和过量表达对于该类细胞迁移能力的影响.方法 使用体外合成的miR-205抑制剂(antagomir-205)处理人皮肤上皮细胞并检测抑制效果,观察其对皮肤上皮细胞迁移的影响.在293TN细胞中包装并收获能过表达成熟miR-205的重组慢病毒颗粒,感染人皮肤上皮细胞并检测过表达效果,进一步观察其对皮肤细胞迁移的影响.结果 成功使用miR-205抑制剂实现对人皮肤上皮细胞内源性miR-205的抑制,证实其抑制了皮肤上皮细胞的迁移.成功获得过表达miR-205的重组慢病毒颗粒,证明miR-205可促进皮肤上皮细胞的迁移.结论 miR-205可以促进皮肤细胞的迁移.
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EPEC野生型O119与H511对HEp-2细胞粘附力比较
肠致病性大肠杆菌(enteropathogenic Escherichia coli. EPEC)是引起婴幼儿腹泻的重要病原菌之一.粘附是EPEC感染宿主肠粘膜上皮细胞关键的第一步.因此准确测定EPEC对靶细胞的粘附能力,有助于判定其致病力.通过分析比较EPEC有菌毛株O119和无菌毛变异株H511对人喉癌上皮细胞HEp-2的粘附情况,以确定菌毛对EPEC粘附力的影响.
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雌激素缺乏上调大鼠肾脏肾素和血管紧张素转化酶的表达
肾素-血管紧张素系统（ renin-angiotensin system ， RAS）在慢性肾病（ chronic kidney disease ， CKD）发病进程中发挥重要作用，血管紧张素Ⅱ（ angiotensin ， AngⅡ）作为RAS的主要生物活性物质通过升高肾小体血管血压，造成肾小体血管上皮细胞、内皮细胞和系膜细胞的损伤，诱导CKD的发生。肾素在RAS中扮演蛋白水解酶作用，此外，肾素（原）还能与其受体结合直接诱导炎性反应和增生肥厚效应。
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产毒性大肠杆菌肠毒素对豚鼠回肠上皮细胞的影响
产毒性大肠杆菌(enterotoxigenic Escherichia coli,ETEC)是引起人和家畜急性腹泻病的主要病原菌之一[1].ETEC的致病主要与肠毒素有关.它能产生两类肠毒素:不耐热肠毒素(heat-labile enterotoxin,LT)和耐热肠毒素(heat-stable enterotoxin,ST).为进一步探讨ETEC肠毒素的作用机制,本研究观察了LT和ST对豚鼠离体回肠上皮细胞的影响.
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TGF-β抑制剂SB-431542对支气管哮喘小鼠气道重塑的干预作用
目前认为气道重塑是除气道慢性炎性反应之外哮喘的另一个重要特征.气道重塑不仅导致不可逆性的气流阻塞而增加气道阻力、加重气道高反应性,进而导致严重的肺功能低下.目前治疗和预防哮喘的有效药物是糖皮质激素,它虽然能抑制炎性反应、减轻症状,但不能逆转已形成的气道结构改变,即使是早期给药也仅能部分抑制气道重塑过程.其主要原因是激素对上皮细胞TGF-β1,EGFR等的过表达无明显作用或作用很弱有关.TGF-β1和CTGF是参与哮喘气道重塑的发生,并在哮喘气道重塑的发病机理中起重要作用的细胞因子[1].
