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糖尿病伴发癫痫3例报告
例1,刘某,女性, 61岁。因发作性抽搐3天就诊。发作时神经志不清,两眼上吊,牙关紧闭,口吐白沫,四肢抽搐。每次持续2~5分钟,共发作20余次,无糖尿病史。查体:内科及神经系统正常。尿糖(++++),酮体(-),空腹血糖21.6mmol/L, CT正常。治疗:生理盐水500, 10%氯化钾10ml,胰岛素8单位,静点日一次,当空腹血糖下降至8.9mmol/L抽搐停止。
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隐性糖尿病伴发高血糖非酮症局限性强直性抽搐附2例报告
例1,女,65岁. 于3天前开始发作性右上、下肢抽搐. 发作时神志清醒, 不能言语,头偏向右侧,右上肢举起,右下肢强直, 每次持续2~3分钟,每天发作20~30次, 平时无多饮、多食和多尿现象.当地诊断为局限性癫痫, 给予丙戊酸钠和安定治疗无效而来我院. 检查:神智清楚,颅神经阴性, 四肢正常,反射对称, 空腹血糖24.2mmol/L,酮体阴性, 脑电图及颅CT扫描正常. 诊断为糖尿病伴发高血糖非酮症局限性强制性抽搐.
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血β-羟丁酸测定在糖尿病酮症酸中毒诊断中的应用
①目的探讨β-羟丁酸测定在糖尿病酮症或酮症酸中毒诊断中的意义.2方法采用酮体粉法及酶速率法测定并比较非酮症糖尿病组(NDK)、糖尿病酮症组(DK)和糖尿病酮症酸中毒组(DKA)血β-羟丁酸的浓度变化.③结果β-羟丁酸在非酮症糖尿病组、糖尿病酮症组及糖尿病酮症酸中毒组随血酮体的增加而上升,且差异显著(P<0.05).④结论血β-羟丁酸测定对糖尿病酮症及酮症酸中毒的诊断具有重要的意义.
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糖尿病酮症酸中毒时β-羟丁酸与相关指标的关系
目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)时血酮体(KET)、β-羟丁酸(β-OHB)、二氧化碳结合力(CO2CP)、阴离子间隙(AG)之间的相关性.方法:对新住院的DKA病人同时抽血查KET、β-OHB、CO2CP、AG.结果:β-OHB与KET呈显著正相关(r=0.795 p<0.001),β-OHB与CO2CP呈负相关趋势(r= -0.295 p=0.052),KET与CO2CP呈显著负相关(r= -0.416 p<0.01),AG与KET、β-OHB、CO2CP无相关性.结论:β-OHB测定对DKA的诊断和治疗有指导意义.
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糖尿病酮症酸中毒的抢救与护理
糖尿病加重时产生大量脂肪分解代谢产物--酮体(包括乙酰乙酸,β羟丁酸、丙酮酸)当酮体超过外周组织所能利用的量时血中的酮体升高,尿中出现酮体,临床上称为酮症,若代谢紊乱进一步加剧,血酮体浓度继续升高,超过体内酸碱平衡调节能力时,血pH值下降,导致代偿性酮体症酸中毒,病情危重,病死率高,及时抢救至关重要,现将2010年1月~2013年9月,我科对与5例糖尿病酮体酸中毒的抢救与护理措施总结如下。
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糖尿病酮症酸中毒6例误诊分析
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病人在血清有效胰岛素水平降低时产生的有机酸和酮体过度堆积所形成的代谢性酸中毒.DKA是内科急症,及时诊断和处理,对预后有重要意义.1995年7月~2001年1月,我院收集糖尿病酮症酸中毒15例,其中误诊6例,现分析如下.
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平衡主副食“秘笈”
选择多样化、营养合理的食物,就是要每日均衡摄人谷薯类以及肉、蛋、乳制品、鱼、禽、蔬菜、水果、豆制品、油脂类等食品,不偏食,合理搭配,做到主副食搭配,粗细搭配,荤素搭配等.主食每顿都要吃米饭、包子、馒头等谷薯类主食是我国居民碳水化合物的主要来源,在总能量适当的基础上摄取合理比例的碳水化合物,有利于提高胰岛素的敏感性和改善葡萄糖耐量,还可以防止机体蛋白质的过度消耗和脂肪过度分解而导致的酮体生成.特别是糖尿病患者,因害怕影响血糖而不吃主食的方法是十分错误的.
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把妊娠糖尿病吃掉
1.主食不能不吃在控制总热量的基础上适当提高碳水化合物的摄入量,有利于提高胰岛素的敏感性和改善葡萄糖耐量,还可以防止机体蛋白质的过度消耗和脂肪过度分解而导致生成酮体.因此有些患者因害怕影响血糖而不吃主食的方法是十分错误的.此外,碳水化合物在体内的代谢物是葡萄糖,对于胎儿来说葡萄糖是其惟一的能量物质,故孕妇不吃主食对胎儿是不利的.一般情况下,推荐妊娠糖尿病患者每天的主食量为200~ 300克,具体的佳摄入量还要根据各自的具体情况而定.
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常规体检必做的10项检查
1.血常规 血常规可以检查出贫血、感染等.2.尿常规 10项蛋白质(PRO)、葡萄糖(GLU)、胆红素(BIL)、尿胆原(URO)、酮体(KET)、亚硝酸盐(NIT)、白细胞(LEU)、尿比重(SG)、尿酸碱度(pH)、红细胞(EYR).主要是判定有无泌尿系统疾病和糖尿病、急慢性肾病、肾炎等.间接检查与肾脏无关的代谢障碍或疾病.
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小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒26例体会
糖尿病酮症酸中毒系因体内胰岛素缺乏导致糖代谢紊乱加剧、脂肪代谢紊乱而产生大量酮体,是糖尿病急性并发症,也是内科常见急症之一,一旦发生,应积极治疗.常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩.上世纪60年代后胰岛素放射免疫测定和胰岛素受体研究为临床合理应用胰岛素提供了理论基础.我院内科于2001年~2006年收治糖尿病酮症酸中毒26例,应用小剂量胰岛素肌肉注射治疗痊愈出院.现报道如下.
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雷贝拉唑钠肠溶片不良反应1例报告
1病例资料
患者,女,51岁。因患慢性非萎缩性胃炎并糜烂,口服雷贝拉唑钠肠溶片10 mg,1次/d,当天下午出现腹痛、腹泻,小便颜色加深。服药第3天腹痛、腹泻症状加重,并出现血尿,于门诊就诊。查小便:红细胞62↑,上皮细胞15↑,尿结晶31↑,酮体(+),尿胆原(++),蛋白质(+),胆红素(+);大便:黏液便,白细胞10~20。收住院。停药2 d血尿消失,查小便:红细胞0,上皮细胞15,尿结晶0,酮体0,尿胆原(+),蛋白质胆红素(+);大便未见明显改善。生化检验:丙氨酸氨基转移酶(ALT)91 U/L↑,天冬氨酸氨基转移酶(AST)68 U/L↑,γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)189 U/L↑。体液检验:红细胞沉降率61 mm/1h↑,白细胞16× ;109/L↑,淋巴细胞7.10%↓,中性粒细胞83%↑,嗜酸粒细胞0%↓,隐血试验阳性(+)。予抑酸护胃,护肝,补液、止泄等对症治疗,1周后出院。 -
糖尿病酮症酸中毒6例误诊分析及治疗
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是严重威胁糖尿病患者生命的急性并发症之一,是由于体内胰岛素严重不足所致.当患者胰岛素严重缺乏时,糖代谢紊乱急剧加重,这时机体不能利用葡萄糖,只好动用脂肪供能,而脂肪燃烧不完全,导致出现继发性脂肪代谢严重紊乱:当脂肪分解加速,酮体生成增多,超过了组织所能利用的程度时,酮体在体内积聚使血酮超过2 mg%,即出现酮血症.
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糖尿病酮症酸中毒38例临床诊治分析
糖尿病酮症酸中毒是因人体内的胰岛素严重不足而引起的急性代谢并发症[1],主要病症表现为血糖异常升高,血、尿中酮体升高和酸中毒等,是糖尿病常见的急性并发症之一,其特点为起病急、病情重、变化快.现将我院2009年5月至2012年2月收治的38例糖尿病酮症酸中毒患者临床资料分析报告如下.
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使用尿液化学分析仪应注意的问题
尿液化学分析仪是由反向反射式光度计、微电脑和打印机以及与该机相配的尿试纸等组成,能检测尿8项、尿10项或尿11项(蛋白、pH,葡萄糖、酮体、隐血、尿胆红素、尿胆原、比重、亚硝酸盐、维生素C和白细胞).随着尿液化学分析仪的普及使用,尿液分析即简便又快速,为临床诊断提供了方便,但在实际应用中可能出现一些问题,现将尿液化学分析仪使用过程中注意的一些问题归纳如下.
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第八节 高渗性非酮症高血糖昏迷
1 概述高渗性非酮症高血糖昏迷是指隐性或轻型糖尿病病人因多种诱因引起的少见、严重的急性代谢性紊乱.多见于老年人,大约2/3的患者发病前可无或仅有轻度糖尿病病史.由于年老,脑血管功能差,极度高血糖、失水、继发生醛固酮分泌过多加重高血钠,使血浆渗透压增高,引起脑细胞脱水,从而引发以精神神经症状为主的临床综合征.由于病人体内尚有一定量胰岛素分泌,能抑制脂肪分解,故一般酮体不明显升高,但有时也可能合并酮症酸中毒.本症病死率可高达50%以上.
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浅谈糖尿病酮症酸中毒的中医药治疗
糖尿病酮症酸中毒,是由各种原因引起糖尿病患者体内代谢紊乱,脂肪分解加速,酮体进一步积聚,蛋白质分解,酸性代谢产物增多,引起血PH值下降,血CO2结合力明显降低,同时伴有电解质紊乱.此时血酮继续升高,可超过5mmol/L,当形成代谢性酸中毒时,临床称为糖尿病酮症酸中毒.
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糖尿病酮症酸中毒患者的护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)多见于1型糖尿病和2型糖尿病,是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成超过了利用.
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酮体酚过敏反应1例
患者男,60岁.因慢性喘息型支气管炎、哮喘、肺气肿在门诊做预防性治疗.无药物过敏史.门诊医生给予口服酮体酚治疗.患者口服酮体酚2mg半小时后出现胸闷、气喘、面部皮肤潮红、双上肢及躯干皮肤瘙痒、荨麻疹、双肺出现哮鸣音,立即给予地塞米松、氨茶碱、舒喘灵喷雾剂等抗过敏、解除支气管痉挛等治疗,半小时后症状缓解,逐渐消失.病员因病程长,服药较多,较杂,开始认为是其它药物或病情本身的变化;故在第2日停用其它药物的情况下,再服用同量的酮体酚,结果半小时后又出现上述症状,仍给予地塞米松、氨茶碱、舒喘灵等药物治疗方得缓解,此后未再用此药,病员再未出现上述反应.
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全胃肠外营养治疗妊娠剧吐的疗效观察
探讨全胃肠外营养(TPN)疗法在妊娠剧吐治疗的作用.采用TPN疗法28例与对照组常规输液,纠正水电解质酸碱平衡疗法32例对比观察止吐效果,酮体转阴时间,低钾及酸中毒纠正时间及终止妊娠例数.
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血清β-羟丁酸的测定及临床应用
酮体是脂肪酸分解代谢的产物,包括三种成分:β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮.其中β-羟丁酸是主要成分,约占酮体总量的78%[1],肝脏生成酮体,肝外组织能利用酮体作为能量来源,在正常情况下血中仅含少量酮体;