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2.47胃粘膜慢性炎症与功能性消化不良之间关系的探讨
目的探讨胃粘膜慢性炎症与FD之间的相互关系.方法临床连续入选符合FD诊断的患者41例(男:女=12:29),平均年龄38.2岁(21~65岁),病程2~10年.对所有患者首先进行消化不良症状(餐后饱胀、不适、早饱、打嗝为主,无反酸、烧心、便秘等)积分(0~4);通过胃镜取胃底、胃体、胃窦和十二指肠粘膜活检各2块,分别进行HE病理学检查(慢性胃炎组织学标准按2000年中华医学会消化学会会议)和甲苯胺蓝染色观察H.pylori感染、肥大细胞计数及活化情况.
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突触前膜蛋白激酶C的活化参与介导海马神经元强直后增强
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心肌内线粒体膜钙离子活化的钾通道对心肌细胞的保护作用
离子通道和细胞内线粒体膜均可通过特异的途径影响心肌细胞功能,对其存活起有害或有益的作用.
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钾通道的分子学多样性、疾病基因(2)
钾离子通道在维持细胞内外钾离子平衡状态、细胞容积和细胞信号转导等方面起到重要作用,通过膜电位调控着神经元和肌肉兴奋性、影响神经递质、心脏功能和激素产生.与其他离子通道比较来说钾通道种类繁多,结构更多样性,每一种钾通道又有许多不同亚型.对其研究大多数集中在可兴奋性细胞的钾通道,对非兴奋性细胞的钾通道研究不够深入,涉及细胞增殖、活化和凋亡的信号转导等.
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本期提示
20世纪60年代,人们在慢性粒细胞白血病患者细胞中发现了第一个特异的异常染色体Ph、从此陆续发现了许多癌肿的染色体和基因异常,癌是“基因病”已成为不争的事实。现代分子生物学的重大成就之一是发现了原癌基因和原癌基因具有活化成致癌的癌基因的能力。Varmus和Bishop因此获得1989年的诺贝尔生理学和医学奖。恶性肿瘤的发生是一个长期的多因素形成的分阶段的过程。是基因、致癌物(物理的、化学的和生物的)等和机体之间综合作用的结果。本期我们刊发了数篇恶性肿瘤与基因之间关系的文章。
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医学昆虫微生物杀虫剂的研究进展
杀虫微生物是指可导致宿主虫致病或死亡,或其代谢产物可直接杀死虫体的微生物.目前已知的杀虫微生物约有3 000种,其中用于防治害虫的微生物或其产物叫微生物杀虫剂,包括活化微生物杀虫剂及微生物源杀虫毒素、抗生素.活化微生物杀虫剂以及来源于芽孢杆菌、放线菌等的杀虫毒素都已经进入分子水平的研究,而且新的杀虫病原不断被发现,毒力强的病原不断被筛选和改造,编码强毒力毒素的基因被发现,并成功的转入藻类等多种载体中.目前这类杀虫剂已在医学昆虫的防治中得到应用.本文仅就与医学昆虫相关的微生物杀虫剂的研究进展综述如下.
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M-sol血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺对体外保存血小板的影响
本研究探讨在M-sol(mixture of solutions)血小板保存液中添加花生四烯乙醇胺(N-arachidonoylethanolamine,ANA)对体外保存血小板的影响.利用Amicus血细胞分离机采集无偿献血志愿者的血小板,血小板保养液为M-sol,实验组加入终浓度为0.1-50 μmol/L的ANA,未加入ANA的另一组作为对照,置于22 ±2℃振荡仪中保存.于第7d取样,用MTT比色法分析血小板的存活率.选定佳浓度的ANA加入血小板保存液中,分别于第1、5、7、9和11d取样,检测血小板计数(BPC)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板磷脂酰丝氨酸(PS)膜外表达以及可溶性P-选择素(sP-selectin)含量.结果发现,加入终浓度为0.5μmol/L ANA的血小板存活率(91.23 ±5.44%)高,与对照组(62.54±4.79%)相比,差异具有统计学意义(P<0.05);保存第1、5、7、9和11d实验组与对照组BPC均有下降趋势,但两组相比差较异均无统计学意义(P均>0.05);保存期间血小板MPV和PDW有增加趋势,实验组与对照组相比较差异均无统计学意义(P均>0.05).保存到第9和11d血小板膜外PS的表达,在实验组PS表达阳性率显著低于对照组(7.69±1.82% vs 11.21±2.03%;10.74±1.78% vs15.37±1.95%),两组相比较差异具有统计学意义(P均<0.05);保存期间可溶性P-选择素含量在两组中均有增加趋势,实验组可溶性P-选择素含量显著低于对照组(30.19±2.03 ng/mL vs 39.18±2.66 ng/mL; 34.52±2.64ng/mL vs 43.23 ±2.58 ng/mL),两组相比差较异具有统计学意义(P均<0.05).结论:将低浓度ANA加入血小板M-sol保存液中,在一定程度上可以减轻血小板贮存损伤.
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促凋亡基因Puma的研究进展
p53上调节的细胞凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是2001年由Yu等[1]和Nakano等[2]2个独立研究小组同时发现的,是Bcl-2蛋白家族的促凋亡成员之一,具有强大的促凋亡作用,可被内、外源性p53快速诱导活化.
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一种基于TIL的肿瘤相关抗原特异性T细胞的筛选方法
Wolfl 等[1]的研究建立了一种以 CD137为表面标记,从人 CD8+T 细胞中快速鉴定和分离抗原特异性 T 细胞的方法。由于 CD137分子表达于活化的 CD4+和 CD8+T 细胞表面[2],其表达上调依赖于 T 细胞经抗原刺激后活化,并可在抗原刺激后12 h ~5 d 内持续表达[3]。因此可以CD137为标记,从 T 细胞中检测和分离比例较低的抗原特异性 T 细胞。
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黏着斑激酶和踝蛋白在黏着斑合成代谢中的作用
细胞的运动迁移是一个多因素调控的动态过程,涉及整合素的活化和黏着斑的合成代谢.近年来,有关黏着斑的合成代谢的理论研究取得了实质性进展,且对于黏着斑合成代谢中关键蛋白黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)及踝蛋白(talin)的研究也越来越深入.本文就黏着斑的生物学特性,FAK及 talin在黏着斑合成代谢中的作用展开综述.
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血管内皮细胞的活化或损伤诱导平滑肌细胞的增生和凋亡
一、材料与方法1.细胞培养:采用改进的Jaffe氏培养法,培养人脐带静脉内皮细胞.采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞并传代.培养液均为含20%胎牛血清的DMEM培养液.
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DQ明胶原位酶谱分析方法在检测乳腺癌组织中明胶酶活性的应用
基质金属蛋白酶家族(MMPs)在肿瘤的侵袭和转移中具有重要的作用,其中重要的是明胶酶类,包括MMP-2和MMP-9.由于能特异性的降解基底膜的主要成分Ⅳ型胶原而发挥作用,因此又称为Ⅳ型胶原酶[1].明胶酶以酶原形式分泌,在细胞外被活化后才能发挥作用,促进肿瘤细胞的侵袭和转移[2].但是以往在明胶酶的检测方法中[3],未能既检测其活性又能对其进行定位,本实验中所采用的DQ明胶原位酶谱分析的方法可以兼顾这两个方面.
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大鼠实验性肺损伤肺组织核蛋白核因子-κB 活性的检测
核因子-κB(NF-κB)与基因启动子和(或)增强子中特定的κB序列结合,启动和调控众多参与炎症过程细胞因子和炎症介质的基因表达[1]。有关NF-κB活化及其表达调控在全身炎症反应综合征(SIRS)和远隔脏器靶器官的研究较少,为此,我们进行了以下研究。
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小鼠单纯疱疹病毒Ⅰ型脑内再激活感染的实验研究
单纯疱疹病毒Ⅰ型初次感染后能够在外周神经节和中枢神经系统潜伏下来,应激很容易诱发外周神经节病毒的活化.本实验以过热做为应激源,观察机体在热应激后脑组织是否也存在活化的病毒,以及病毒再激活感染的特征.
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乙肝散逆转肝纤维化过程中α-SMA阳性HSC变化的实验研究
应用尾静脉注射人血白蛋白制造大鼠实验性免疫性肝纤维化模型,通过分组加用不同浓度中药乙肝散饲料喂养12周,探讨中药乙肝散逆转实验性肝纤维化过程中活化HSC的变化.
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IL-17在慢性HBV感染中的表达
IL-17是一种主要由活化的CD4+效应T细胞产生的致炎细胞因子,具有强大的免疫致病性,可以促进T细胞的激活和刺激成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞、上皮细胞产生多种致炎因素导致炎症的发生[1].本研究通过测定慢性乙型肝炎、肝硬化、原发性肝癌、慢性重型乙型肝炎患者血清中IL-17的水平来探讨IL-17与慢性HBV感染的关系及其在该病中可能的作用.
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慢性肝病患者外周血单个核细胞CD95抗原的检测意义
CD95(Fas)抗原与CD95配体(CD95L)是人体多种细胞表面的一种膜蛋白,目前已证实在细胞凋亡过程中CD95系统起了重要作用,并参与机体的免疫反应.CD95较广泛的分布于全身淋巴细胞及重要组织细胞,当这些细胞经活化后可诱导表达CD95抗原.CD95抗原在慢性肝炎患者肝脏组织中的表达已被广泛报道,并认为肝病患者肝细胞凋亡现象普遍存在.CD95L主要表达于活化T细胞和NK细胞,在肝脏组织中也发现有CD95L的表达.我们应用流式细胞术(FMC)对慢性肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)CD95抗原表达情况进行分析,旨在探讨其意义.
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白细胞介素-4对哮喘大鼠T淋巴细胞磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响
磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)是T淋巴细胞内重要的信号转导分子,它通过催化底物磷脂酰肌醇发生磷酸化而将活化信号传入细胞内.有研究显示PI3K途径介导了生理情况下IL-4受体诱导的T细胞增殖.IL-4是否通过对哮喘T细胞PI3K通路的作用影响了T细胞的增殖目前尚不清楚.通过对IL-4处理的不同组之间T细胞PI3K表达的研究,探讨IL-4对哮喘T细胞PI3K的影响.
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肿瘤患者外周血细胞毒性CD3-CD56+ NK细胞的扩增
如何提高NK细胞体外增殖效率和细胞毒活性是其应用于临床需要解决的一个主要问题.近Carlens等人建立了一种较为简单的从健康成人PBMC中诱导大量扩增CD3-CD56+ NK细胞的方法,并将获得的以CD3-CD56+ NK细胞为主的细胞群体称为细胞因子诱导的自然杀伤细胞 (cytokine-induced natural killer,CINK).本研究在此基础上用改进的方法从恶性肿瘤患者PBMC中扩增CINK细胞,并比较了其与CD3单抗活化杀伤细胞(CD3AK)或细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)抗肿瘤活性的作用.
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地塞米松对体外不同密度嗜酸性粒细胞凋亡及Fas mRNA表达的影响
哮喘患者低密度嗜酸性粒细胞(Eos)被认为是活化了的Eos.地塞米松(DM)对不同密度Eos凋亡的影响,研究很少.本研究用DM干预哮喘豚鼠体外不同密度的Eos,以原位杂交方法观察Fas mRNA的表达,TUNEL法检测Eos凋亡,以了解DM促进不同密度Eos凋亡的机制.