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桃仁对糖尿病大血管纤维化大鼠 蛋白激酶B信号通路的影响

周玉;刘国涛;卢增珍;徐阳;王军

摘要: 目的:观察中药桃仁对2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型中蛋白激酶B(AKT)信号通路的影响.方法:雄性SD大鼠200只,随机选取30只为空白对照组,余170只采用高脂高糖饲料喂养-腹腔注射链脲佐菌素(STZ)-高脂高糖饲料持续喂养的方法制备2型糖尿病大血管纤维化大鼠模型.造模成功后分为空白对照组(n=29)、模型对照组(n=34)、早期干预组(n=34)、低剂量组(n=32)和高剂量组(n=32).空白对照组不予特殊处理,早期干预组和低剂量组予桃仁颗粒剂水溶液10 mL/(kg·d)灌胃,高剂量组予桃仁颗粒剂水溶液20 mL/(kg·d)灌胃,模型对照组给予10 mL/(kg·d)生理盐水灌胃.干预7周后分别从各组随机选取5只大鼠处死、取材.实时荧光定量PCR(QPCR)检测AKT mRNA表达;免疫组织化学、Western blotting检测股动脉组织AKT信号通路关键信号分子AKT、磷酸化AKT(p-AKT)的表达.结果:免疫组化显示,空白对照组大鼠血管内皮细胞及中膜平滑肌细胞中有散在黄色物质,呈弱阳性改变,模型对照组呈强阳性反应,早期干预组和高剂量组呈弱阳性反应,低剂量组呈阳性反应.QPCR检测,与空白对照组(1.05±0.05)比较,模型对照组(5.68±0.61)、药物干预组(4.27±0.32、5.33±0.60、4.72±0.28)AKTmRNA表达上调(P<0.05或P<0.01);与模型对照组比较,药物干预组AKT mRNA表达均上调,且以早期干预组(4.27±0.32)和高剂量组(4.72±0.28)为著(P<0.01);Western blotting检测,与空白对照组(0.16±0.01、0.10±0.03)比较,模型对照组(0.38±0.03、0.21±0.02)、药物干预组(0.27±0.04、0.18±0.01;0.30±0.05、0.17±0.01;0.28±0.03、0.19±0.02)AKT、p-AKT表达均显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,药物干预组AKT、p-AKT表达均上调(P<0.01或P<0.05);药物干预组两两比较显示,AKT、p-AKT表达无差异(P>0.05).结论:中药桃仁可以抑制糖尿病大鼠大血管纤维化,其机制可能和抑制AKT信号通路有关.

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