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细胞外信号调节激酶1/2信号通路参与PTEN基因对心肌细胞肥大的负性调控
近来报道,染色体10上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10;PTEN)的产物PTEN对心肌肥大具有负性调节作用[1,2].目前PTEN负性调控心肌细胞肥大的机制还不明确,是否ERK活化激酶1(MEK1)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路参与其中未见报道.本实验通过构建过度表达PTEN的原代培养心肌细胞模型,检测PTEN对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)刺激下细胞内ERK1/2和磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白表达的影响,探讨PTEN负性调节心肌肥大的可能机制.
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Survivin和PTEN及Ki67蛋白在胃癌中的表达及其相关性
我们应用免疫组织化学法检测60例胃癌组织中Survivin和磷酸酶和张力蛋白同源物基因PTEN及Ki67的表达,并探讨其与胃癌临床病理因素的关系.
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第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用
肿瘤是目前危害人类健康的严重的一类疾病.肿瘤从本质上来说是基因病.各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化,导致肿瘤的发生.第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因(PTEN)是1997年发现第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因.本文就PTEN及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的关系作一综述.
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抑癌基因PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系
肿瘤的发生发展是多因素、多步骤、多阶段和多基因改变的过程,癌基因和抑癌基因是受累多的两大类型,各种关键基因的改变是人类肿瘤形成和发展的基础.第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)基因是近几年新发现的抑癌基因.PTEN基因是继P53基因之后人类肿瘤中常发生异常的抑癌基因,PTEN基因正常表达可以抑制肿瘤细胞侵袭、转移和生长,该基因异常将导致蛋白表达下降甚至完全不表达.在许多肿瘤包括神经胶质瘤、子宫内膜癌、前列腺癌、肝癌和乳腺癌等都有PTEN基因的缺失和突变[1].PTEN基因在肿瘤组织中的作用机制成为目前研究的热点,本文对PTEN的研究进展及其与乳腺癌的关系做一综述.